sst1 ( pKi = 8.2 ); sst2 ( pKi = 9.0 ); sst3 ( pKi = 9.1 ); sst4 ( pKi < 7.0 ); sst5 ( pKi = 9.9 )
Pasireotide targets the human somatostatin receptors (sst). It binds with high affinity to sst1, sst2, sst3, and sst5 with pKi values of 8.2, 9.0, 9.1, and 9.9, respectively. Its affinity for sst4 is lower (pKi < 7.0).

帕瑞肽醋酸酯与人生长抑素受体（亚型 sst1/2/3/4/5，pKi=8.2/9.0/9.1/<7.0/9.9）具有极高的亲和力[1]。在生长激素（GRH）刺激的原代垂体细胞培养中，帕瑞肽醋酸酯对生长激素释放激素（GH）释放的抑制作用IC50为0.4 nM[1]。本研究采用的策略已取得成效，证实帕瑞肽/25 相较于帕瑞肽2具有显著优势。体外药理学研究清楚地表明，帕瑞肽/25 能有效抑制生长激素释放激素（GHRH）诱导的大鼠原代垂体细胞生长激素（GH）释放，其IC50为0.4 ± 0.1 nmol/L (n = 5)[1]。

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帕瑞肽是一种生长抑素类似物，对生长抑素受体亚型sst1、2、3和sst5具有高亲和力，这已在表达人重组生长抑素受体的CHO-K1细胞的竞争性结合研究中得到证实（表2）（Bruns等人，2002；Schmid和Schoeffter，2004）。在表达人重组sst受体的CCL39细胞中，帕瑞肽和生长抑素（SRIF-14）抑制福斯克林刺激的cAMP积累的效力和效价大致相同。与奥曲肽相比，帕瑞肽对生长抑素受体1 (sst1)、3 (sst3) 和5 (sst5) 的功能活性（基于EC50值）分别高出30倍、11倍和158倍以上，但对sst2的功能活性则低7倍（Schmid和Schoeffter，2004）。
基于帕瑞肽和奥曲肽结合亲和力和功能活性的差异，可以推测，在表达除sst2受体亚型以外的其他生长抑素受体的细胞和组织中，帕瑞肽对激素分泌的抑制作用将强于奥曲肽[3]。

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帕瑞肽能有效抑制大鼠垂体细胞原代培养中生长激素释放激素（GHRH）诱导的生长激素（GH）释放，IC50值为0.4 nM。它还能有效抑制大鼠体内生长激素的分泌。

醋酸帕瑞肽（160 mg/kg/月；皮下注射，持续4个月）可显著降低血浆胰岛素水平，提高血浆胰岛素水平，抑制肿瘤生长，并增加Pdx1-Cre细胞数量[2]。醋酸帕瑞肽（2-50 μg/kg；皮下注射，每日两次，持续42天）可通过SSTR2受体在免疫介导的关节炎模型中产生镇痛和抗炎作用[4]。体内实验表明，帕瑞肽/25也能有效抑制大鼠生长激素（GH）的分泌。注射帕瑞肽/25后1小时和6小时测得的ED50值表明其在体内具有非常长的作用持续时间。在大鼠体内，帕瑞肽/25可显著降低血浆胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平，治疗7天后，其疗效显著优于帕瑞肽/2。此外，在大鼠、犬和恒河猴中，25 号化合物能强效且剂量依赖性地降低 IGF-1 水平，且作用持续时间较长，未观察到如 SMS 201-995 所观察到的脱敏现象 (2)。[1]

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背景：帕瑞肽 (SOM230) 是一种长效生长抑素类似物 (LAR)，具有增强的生长抑素受体激动剂活性。我们使用 MEN1 转基因小鼠模型检测了 SOM230 对胰岛素分泌、血清葡萄糖浓度、肿瘤生长和生存的影响。
方法：评估了 8 只 12 月龄患有胰岛素瘤的条件性 Men1 基因敲除小鼠。治疗组 (n = 4) 和对照组 (n = 4) 每月接受皮下注射 SOM230 或 PBS。分别采用酶联免疫吸附试验和酶比色法测定血清胰岛素和葡萄糖水平。通过微型PET/CT扫描和组织学分析确定肿瘤活性、生长和凋亡情况。
结果：第7天，治疗组血清胰岛素水平从1.06 ± 0.28 μg/L下降至0.37 ± 0.17 μg/L (P = .0128)，血清葡萄糖水平从4.2 ± 0.45 mmol/L显著升高至7.12 ± 1.06 mmol/L (P = .0075)，而对照组无变化。治疗组肿瘤体积（2,098 ± 388 μm²）小于对照组（7,067 ± 955 μm²；P = .0024）。此外，与对照组（0.29 ± 0.103%）相比，治疗组的细胞凋亡率（6.9 ± 1.23%）显著升高（P = .002）。
结论：在我们的MEN1胰岛素瘤模型中，SOM230表现出抗分泌、抗增殖和促凋亡活性。有必要进一步研究SOM230对携带MEN1突变的PNET患者的影响。[2]

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目的：临床和临床前证据表明，生长抑素具有强大的抗炎和镇痛特性。然而，目前尚不清楚5种生长抑素受体亚型（SSTR 1-5）中哪一种参与了这些作用。本研究旨在评估稳定的生长抑素类似物奥曲肽和帕瑞肽（SOM230）在抗原诱导性关节炎（AIA）小鼠模型中的作用。
方法：本研究采用SSTR2缺陷小鼠（SSTR2^-/-）及其野生型同窝小鼠（SSTR2^+/+）。通过免疫组织化学方法检测背根神经节中SSTR1、SSTR2A、SSTR3和SSTR5的表达。
结果：未经治疗的AIA小鼠（SSTR2^-/-）表现出与SSTR2^+/+小鼠相似的关节肿胀和机械性痛觉过敏。在野生型小鼠中，奥曲肽和帕瑞肽均能显著减轻膝关节肿胀和关节炎的组织病理学表现，其疗效与地塞米松相当。在SSTR2(-/-)小鼠中，奥曲肽和帕瑞肽的抗炎作用完全消失。长期给予帕瑞肽还能抑制关节肿胀，并在AIA急性发作期间保护关节免受破坏。此外，奥曲肽和帕瑞肽均能减轻炎症性痛觉过敏。奥曲肽的镇痛作用在SSTR2(-/-)小鼠中消失，但帕瑞肽的镇痛作用得以保留。在未接受任何治疗的野生型小鼠的背根神经节中，仅在部分小直径和中等直径的神经元中检测到SSTR1和SSTR2A，而未检测到SSTR3或SSTR5。结论：我们的研究结果表明，奥曲肽和帕瑞肽的镇痛和抗炎作用主要通过SSTR2受体介导。此外，我们发现SSTR1受体是生长抑素介导的炎症性疼痛外周镇痛的新型药理学靶点[4]。

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体内实验表明，帕瑞肽可抑制大鼠生长激素（GH）分泌，并具有抗增殖和促凋亡活性。该化合物通过抑制GH、IGF-I和ACTH的分泌，被用于肢端肥大症和库欣病的研究。

药理学表征。放射性配体结合试验。[1]
放射性配体结合试验按先前所述方法进行。简而言之，将表达相应人SRIF受体亚型的CHO和COS细胞膜与SRIF受体配体Tyr11[125I]-SRIF在有或无不同浓度SRIF受体配体的情况下孵育。孵育1小时后，通过Whatman GF/C滤膜快速过滤终止反应。分析抑制曲线，并计算IC50值。

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使用放射性配体结合试验测定帕瑞肽与人生长抑素受体的结合亲和力。在这些无细胞体系中测定不同受体亚型（sst1-5）的pKi值。

细胞凋亡分析[2]
采用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测对照组和治疗组小鼠内分泌肿瘤组织的细胞凋亡状态。为定量分析细胞凋亡，使用原位细胞死亡检测试剂盒，按照制造商说明书对石蜡包埋切片进行TUNEL检测。组织切片经脱蜡处理后，用蛋白酶K（10 μg/ml）处理20分钟。然后用PBS洗涤两次，在37℃下用TUNEL反应混合物（标记物加酶溶液）进行标记和染色60分钟，并在黑暗中用PBS洗涤两次。最后，用含DAPI的Vectashield封片剂封片。在荧光显微镜下计数凋亡荧光细胞，结果以占总细胞数的百分比±标准差（SD）表示。同时设置了未进行酶处理的阴性对照和进行DNase I处理的阳性对照。

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SSTR 检测 [2]
在我们的鼠模型中检测了胰腺内分泌肿瘤组织中的 sstr1-5。使用兔或山羊抗 sstr1、sstr2、sstr3、sstr4 和 sstr5 抗体（Abs）对切片进行 sstr1-5 的免疫荧光 (IF) 染色，分别以 1:50 的稀释度在 4°C 下孵育过夜。同时使用猪抗胰岛素抗体来鉴定 β 细胞。然后用 PBS 洗涤切片，并分别与 1:200 稀释度的抗兔或抗山羊 Alexa Fluor 488 和抗猪 Alexa Fluor 647 二抗在黑暗中孵育 45 分钟。同时进行了不加一抗的阴性对照。

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在原代培养的大鼠垂体细胞中评估了帕瑞肽的功能活性。测量该化合物抑制 GHRH 诱导的 GH 释放的能力，得出 IC50 值为 0.4 nM，以此量化其效力。

动物/疾病模型： 12月龄Men1基因条件性敲除小鼠（胰岛素瘤）[2]
剂量： 160 mg/kg/口服
给药途径： 每月皮下注射一次，持续4个月
实验结果： 血清胰岛素水平从1.060 μg/L降至0.3653 μg/L，血清葡萄糖水平从4.246 mM升至7.122 mM。肿瘤体积显著缩小，细胞凋亡增加。

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SOM230/帕瑞肽和PBS给药[2]
小鼠用氟烷麻醉后，剃除侧腹毛发，皮下注射磷酸盐缓冲液（PBS）或帕瑞肽/SOM230，浓度为160mg/kg/月（64mg/ml），每月一次，持续4个月。

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治疗方案和药物。[4]
小鼠随机分为以下几组（每组8-10只）：0.9%生理盐水组；奥曲肽组（2、20或50 μg/kg）；帕瑞肽组（2、20或50 μg/kg）。这些剂量已被证明对啮齿动物和人类的垂体激素分泌具有持久的治疗作用。奥曲肽和帕瑞肽由诺华公司慷慨提供，以0.1 ml/kg体重的剂量皮下注射。治疗在诱导AIA前12小时开始，持续3天、21天或42天，每12小时给药一次。在AIA的第21天和第35天，通过向右膝关节腔注射100 μg溶于20 μl PBS的mBSA来诱发炎症反应。另一组腹腔注射0.6 mg/kg棕榈酸地塞米松。地塞米松治疗持续5天，然后在AIA诱导前12小时开始停药2天。帕瑞肽的体内活性在动物模型（例如大鼠）中进行评估，测量其抑制生长激素（GH）分泌的能力。其他模型则用于研究其对肢端肥大症和库欣氏病等疾病中肿瘤生长和激素分泌的影响。

吸收、分布和排泄
帕瑞肽的血浆峰浓度在0.25-0.5小时内达到。单次和多次给药后，Cmax和AUC均与剂量成正比增加。帕瑞肽主要经肝脏（胆汁排泄）清除（约48%），少量经肾脏清除（约7.63%）。帕瑞肽分布广泛，分布容积>100 L。健康受试者的清除率约为7.6 L/h，库欣病患者的清除率约为3.8 L/h。代谢/代谢物：代谢极少。生物半衰期：半衰期为12小时。

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醋酸帕瑞肽是一种长效生长抑素类似物。所提供的文献中没有详细说明具体的药代动力学数据，例如半衰期和生物利用度，但这些数据与旨在持续发挥作用的肽类药物是一致的。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
尚未研究帕瑞汀分泌到母乳中的情况。然而，由于其分子量高达 1047 道尔顿，分泌到母乳中的量可能极少，而且作为一种肽类药物，它很可能在婴儿的胃肠道中被消化。不太可能在婴儿血清中达到具有临床意义的浓度。但是，生产商声明哺乳期妇女不应使用帕瑞汀。建议使用其他替代药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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未提供具体的毒性数据。然而，作为一种已获批准的药物，帕瑞汀具有明确的安全性特征。常见的不良反应与其作用机制有关，包括胃肠道紊乱和葡萄糖代谢改变。

[1]. A novel somatostatin mimic with broad somatotropin release inhibitory factor receptor binding and superior therapeutic potential. J Med Chem. 2003 Jun 5;46(12):2334-44.

[2]. Pasireotide (SOM230) is effective for the treatment of pancreatic neuroendocrine tumors (PNETs) in a multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1) conditional knockout mouse model. Surgery. 2012 Dec;152(6):1068-77.

[3]. Pasireotide (SOM230): development, mechanism of action and potential applications. Mol Cell Endocrinol. 2008 May 14;286(1-2):69-74.

[4]. Differential antiinflammatory and antinociceptive effects of the somatostatin analogs octreotide and pasireotide in a mouse model of immune-mediated arthritis. Arthritis Rheum. 2011 Aug;63(8):2352-62.

帕瑞肽是一种六环六肽，由L-苯基甘氨酰、D-色氨酰、L-赖氨酰、O-苄基-L-酪氨酰、L-苯丙氨酰和修饰的L-羟脯氨酸残基按顺序连接而成。它是一种生长抑素类似物，具有与天然激素生长抑素相似的药理特性；它（以二天冬氨酸盐形式）用于治疗库欣病。它还具有抗肿瘤活性。它是一种同环肽，也是一种肽类激素。它是帕瑞肽(2+)的共轭碱。帕瑞肽是一种合成的、长效的环状六肽，具有类似生长抑素的活性。它以二天冬氨酸盐形式上市，商品名为Signifor，用于治疗库欣病。帕瑞肽是一种生长抑素类似物。帕瑞肽的作用机制是作为生长抑素受体激动剂。帕瑞肽是一种合成的生长抑素多肽类似物，能够抑制生长激素、胰岛素、胰高血糖素以及许多其他胃肠道肽的水平和活性，其作用机制与天然激素相似。由于其半衰期比生长抑素更长，帕瑞肽可用于临床治疗垂体神经内分泌肿瘤，这些肿瘤会分泌过多的生长激素（导致肢端肥大症）或促肾上腺皮质激素（ACTH，导致库欣病）。帕瑞肽有许多副作用，包括抑制胆囊收缩和胆汁分泌；维持治疗可能导致胆结石以及血清酶和胆红素水平升高。帕瑞肽是一种合成的长效环状肽，具有类似生长抑素的活性。帕瑞肽可激活多种生长抑素受体；体外研究表明，该药物对生长抑素受体1、3和5的结合亲和力远高于奥曲肽，而对生长抑素受体2的结合亲和力则与之相当。该药物抑制人生长激素（HGH）、胰高血糖素和胰岛素释放的效力强于生长抑素。另见：帕瑞汀二天冬氨酸酯（其活性成分）；帕瑞汀帕莫酸酯（其活性成分）。药物适应症：用于治疗库欣病，尤其适用于垂体手术无效或不适宜的患者。FDA标签：Signifor适用于治疗不适合或手术失败的成年库欣病患者。Signifor也适用于治疗不适合或手术失败且其他生长抑素类似物控制不佳的成年肢端肥大症患者。用于治疗肢端肥大症和垂体性巨人症。垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多、垂体依赖性库欣病、垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进。作用机制：帕瑞肽可激活多种生长抑素受体。体外研究表明，其对生长抑素受体1、3和5的结合亲和力显著高于奥曲肽，而对生长抑素受体2的结合亲和力与之相当。生长抑素受体的结合和激活可抑制ACTH分泌，从而降低库欣病患者的皮质醇分泌。此外，该药在抑制人生长激素（HGH）、胰高血糖素和胰岛素释放方面比生长抑素更有效。药效学：Signifor®是一种生长抑素类似物，可降低库欣病患者的皮质醇水平。基于构效关系，SOM230 (25) 是通过合理药物设计，将生长激素释放抑制因子 (SRIF) 的功能基团转移到较小的环状六肽模板上而发现的。SOM230 是一种新型稳定的环状六肽生长抑素类似物，对人生长抑素受体（亚型 sst1-sst5）具有独特的高亲和力结合能力。SOM230 能强效且持续地抑制生长激素和胰岛素样生长因子-1 的释放，是一种有前景的候选药物，目前正在进行 I 期临床试验。[1] 帕瑞肽 (SOM230) 是一种多受体配体生长抑素类似物，对生长抑素受体亚型 sst(1,2,3) 和 sst(5) 具有高亲和力。帕瑞肽能有效抑制生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，提示其在肢端肥大症和库欣病中具有潜在的治疗效果。帕瑞肽在动物模型中对激素分泌的长期抑制作用，以及类癌肿瘤中多种生长抑素受体（sst受体）的表达，表明帕瑞肽在类癌肿瘤患者中可能比奥曲肽更具临床优势。体外实验观察到帕瑞肽具有直接和间接的抗肿瘤活性，包括sst受体介导的细胞凋亡和抗血管生成，提示帕瑞肽可能在抗肿瘤治疗中发挥作用。总之，临床前证据和初步临床研究结果表明，帕瑞特可能是一种有前景的新疗法，适用于对奥曲肽耐药或无效的转移性类癌肿瘤患者，包括伴有症状、新发或持续性肢端肥大症的患者，并且帕瑞特可能成为首个针对库欣病的靶向药物。[3]

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总之，本研究首次在胰岛素瘤小鼠模型中证实了新型长效生长抑素类似物SOM230的抗分泌、抗增殖和促凋亡作用，并观察到其可以提高小鼠的总体生存率。SOM230活性谱的增强是由于其对五种生长抑素受体亚型中的四种（sstr5、sstr2、sstr3和sstr1）的活性增强。 SOM230治疗对于无法切除或转移性胰岛素瘤具有重要的临床意义，尤其适用于对奥曲肽和/或二氮嗪等传统疗法反应不佳的患者。SOM230治疗可能有助于缓解症状并导致肿瘤消退。我们相信，这种新型的SOM230靶向治疗策略将使胰腺神经内分泌肿瘤（PNET）患者受益。尽管这些数据有力地支持了帕瑞肽在该模型中的疗效，但我们也认识到，需要更大样本量的研究来推进这一新方法进入临床试验阶段。[2] 我们还研究了长期使用帕瑞肽后慢性炎症组织病理学改变的进展情况。这些改变在反复关节内注射抗原后尤为显著。目前的数据清楚地表明，在这种免疫介导的关节炎模型中，生长抑素受体（SSTR）激动剂不仅可以抑制急性炎症反应，还可以抑制慢性炎症/破坏过程。生长抑素受体激动剂因其抗炎（与地塞米松相当）和镇痛作用，在临床治疗中备受关注。事实上，一项针对类风湿性关节炎（RA）患者的初步研究发现，奥曲肽治疗后患者的临床症状显著改善。目前的观察结果表明，帕瑞肽和奥曲肽可能具有相似的抗炎作用；然而，帕瑞肽在RA疼痛控制方面有望优于奥曲肽。此外，生长抑素类似物疗法被认为相对安全且耐受性良好。而且，奥曲肽和帕瑞肽均有长效制剂可用于长期治疗；这些制剂只需每月给药一次，无需每日皮下注射。总之，我们提供的证据表明，生长抑素受体激动剂奥曲肽和帕瑞肽具有显著的抗炎和镇痛作用。我们发现SSTR2是生长抑素抗炎作用的重要靶点。SSTR2和SSTR1均可介导镇痛作用。就SSTR激动剂的临床应用而言，泛SSTR激动剂可能优于选择性SSTR2激动剂。[4]帕瑞肽（SOM-230）是FDA批准用于治疗库欣病和肢端肥大症的药物。由于其受体结合谱更广，帕瑞肽较第一代生长抑素类似物有了显著的进步，从而在治疗这些神经内分泌疾病方面具有更高的疗效。

C60H70N10O11

1107.26

1106.522

396091-76-2

Pasireotide L-aspartate salt;396091-77-3;Pasireotide pamoate;396091-79-5;Pasireotide;396091-73-9;Pasireotide (diaspartate);1421446-02-7

72205932

Cyclo[{4-(NH2-C2H4-NH-CO-O-)Pro}-Phg-{D-Trp}-K-{Tyr(4-Bzl)}-F]

White to off-white solid powder

319

10

13

18

81

1970

7

CC(=O)O.C1[C@H](CN2[C@@H]1C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C2=O)CC3=CC=CC=C3)CC4=CC=C(C=C4)OCC5=CC=CC=C5)CCCCN)CC6=CNC7=CC=CC=C76)C8=CC=CC=C8)OC(=O)NCCN

WFKFNBBHVLMWQH-QKXVGOHISA-N

InChI=1S/C58H66N10O9.C2H4O2/c59-27-13-12-22-46-52(69)64-47(30-38-23-25-42(26-24-38)76-36-39-16-6-2-7-17-39)53(70)66-49(31-37-14-4-1-5-15-37)57(74)68-35-43(77-58(75)61-29-28-60)33-50(68)55(72)67-51(40-18-8-3-9-19-40)56(73)65-48(54(71)63-46)32-41-34-62-45-21-11-10-20-44(41)45;1-2(3)4/h1-11,14-21,23-26,34,43,46-51,62H,12-13,22,27-33,35-36,59-60H2,(H,61,75)(H,63,71)(H,64,69)(H,65,73)(H,66,70)(H,67,72);1H3,(H,3,4)/t43-,46+,47+,48-,49+,50+,51+;/m1./s1

(3S,6R,9S,12S,15S,19R,20aS)-6-((1H-indol-3-yl)methyl)-9-(4-aminobutyl)-15-benzyl-12-(4-(benzyloxy)benzyl)-1,4,7,10,13,16-hexaoxo-3-phenylicosahydropyrrolo[1,2-a][1,4,7,10,13,16]hexaazacyclooctadecin-19-yl (2-aminoethyl)carbamate acetate

SOM 230; SOM-230; Pasireotide acetate; 396091-76-2; Pasireotide acetate salt [MI]; UNII-662X0VFR9L; 662X0VFR9L; Cyclo((2S)-2-phenylglycyl-D-tryptophyl-L-lysyl-O-(phenylmethyl)-L-tyrosyl-L-phenylalanyl-(4R)-4-((((2-aminoethyl)amino)carbonyl)oxy)-L-prolyl), monoacetate; Pasireotide acetate salt; Pasireotide (acetate); SOM230; trade name: Signifor; Signifor LAR.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~90.31 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~0.90 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (2.26 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (1.81 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。