Permethrin targets voltage-gated sodium channels in the nerve cell membranes of insects and other arthropods. It interacts with these channels and inhibits their natural inactivation, causing the channels to remain open for a prolonged period. This disrupts the normal polarization of the membrane, leading to delayed repolarization and repetitive firing of neurons. The resulting paralysis and death of the pest are the consequences of this disturbance. Permethrin is also a high selectively inhibitor of Mitochondrial complex I.

体外实验表明，氯菊酯的活性特征在于其与电压门控钠通道的相互作用。它已被证实能延缓非洲爪蟾卵母细胞中表达的Nav1.8通道的失活。作为线粒体复合物I抑制剂，它能干扰细胞呼吸。这些体外活性证实了其作为神经毒素的作用机制及其对细胞能量产生的影响。

在体内，氯菊酯可用作杀虫剂、杀螨剂和驱虫剂。由于其具有接触毒性和摄入毒性，因此对多种害虫有效。它也用于临床治疗疥疮。其在农业和临床环境中的体内疗效已得到充分证实。

由于氯菊酯是一种杀虫剂，因此非细胞检测方法并不常见。然而，可以使用昆虫神经组织膜制备物和放射性标记的拟除虫菊酯配体来研究其与钠通道的结合。其对线粒体复合物I活性的影响可以通过分离线粒体的酶活性测定来评估。

利用昆虫神经元细胞系或原代神经元进行氯菊酯的细胞活性测定。用该化合物处理细胞后，采用电生理技术（膜片钳）或基于荧光的膜电位测定法测量钠通道活性。量化该化合物延长通道开放的能力。通过测量耗氧量和ATP生成量，可以评估其对线粒体功能的影响。

由于氯菊酯是一种杀虫剂，因此体内动物模型通常不用于研究目的。然而，其药效已通过田间试验和针对目标害虫的实验室生物测定进行评估。毒性研究则针对包括哺乳动物在内的非目标生物进行，以评估其安全性。对于疥疮治疗，其疗效则通过临床试验进行评估。

吸收、分布和排泄
皮肤吸收不良。氯菊酯通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要经尿液排泄。泌乳奶牛（每组三头）分别饲喂0、0.2、1.0、10和50 mg/kg剂量的氯菊酯，持续28天，未出现死亡；生长和产奶量均正常。在最高两个剂量组中，3天内即可在牛奶中检测到氯菊酯残留；其含量似乎迅速达到平台期，不再随时间增加。顺式和反式异构体的分析表明，研究期间牛奶中氯菊酯异构体的比例似乎发生了变化，其中顺式异构体占主导地位。在1 mg/kg或更低剂量下，未在动物组织中检测到氯菊酯残留。在10或50 mg/kg剂量下，在组织中检测到残留，主要存在于脂肪组织中。在最高剂量水平下，肌肉和肾脏中也检测到了低浓度的残留物。氯菊酯似乎并未在脂肪组织中积累，而是迅速达到平台期。(14)C-顺式-氯菊酯以1 mg/kg体重的剂量溶解于0.1 mL丙酮中，并涂抹于小鼠剃毛后的皮肤上。将小鼠固定至溶剂挥发后，放入代谢笼中。分别于给药后1、5、15、50、480和2880分钟处死小鼠，并评估杀虫剂的吸收、分布和排泄情况。给药后5分钟内，约40%的氯菊酯从给药部位转移，并迅速扩散至身体其他部位。当连续10次以0.2-0.3 mg/kg体重/天的剂量口服给予(14)C-反式或(14)C-顺式-氯菊酯（分别标记在酸或醇馏分上）时，泌乳山羊尿液中排出72-79%的反式异构体剂量和25-36%的顺式异构体剂量，粪便中分别排出12-15%的反式和顺式异构体剂量。在四种(14)C标记制剂的乳汁中检测到的放射性碳含量均低于0.7%。在末次给药24小时后的组织残留物中，大多数组织中均检测到了放射性碳，但反式异构体含量不超过0.04 mg/kg，顺式异构体含量不超过0.25 mg/kg。两名志愿者分别服用约 2 毫克和 4 毫克氯菊酯（25:75），在 24 小时内收集尿液并进行酸水解后，分别排出 18-37% 和 32-39% 的给药剂量。这些剂量被检测为代谢物 Cl2CA。有关氯菊酯的吸收、分布和排泄的更完整数据（共 37 项），请访问 HSDB 记录页面。代谢/代谢物：氯菊酯通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要经尿液排出。
当分别用醇和酸部分标记的四种¹⁴C标记的(IRS)-反式、(IR)-反式、(IRS)-顺式和(IR)-顺式氯菊酯制剂以1.6-4.8 mg/kg的剂量口服给予雄性大鼠时，这些化合物被迅速代谢，¹⁴C标记的酸和醇部分在几天内几乎完全从体内清除。氯菊酯两种异构体（反式和顺式）的主要代谢反应是：酸部分二甲基的反式和顺式部分以及醇部分2'-和4'-位的氧化；酯键断裂；以及生成的羧酸、醇和酚与葡萄糖醛酸、甘氨酸和硫酸结合。顺式异构体比反式异构体更稳定。顺式异构体产生四种粪便酯类代谢物，它们分别由苯氧基的2'和4'位、反式甲基以及后两个位置的羟基化反应生成。酯键断裂的代谢物大量经尿液排出，而酯键保留的代谢物仅存在于粪便中。(IRS)-异构体和(IR)-异构体的代谢无显著差异。连续三天，以10 mg/kg体重的剂量，口服给予白来航鸡四种(14)C-反式和顺式-氯菊酯异构体之一（溶于醇或酸），未观察到中毒症状。首次给药后9天，四种标记制剂中超过87%的放射性碳存在于粪便中，其中0.7%至4.7%的剂量以二氧化碳的形式呼出，0.12%至0.47%和0.06%至0.66%的放射性碳分别在蛋黄和脂肪（皮下脂肪和内脏脂肪）中回收。脂肪和蛋黄中醇和酸组分中标记的顺式异构体的回收率比相应的反式异构体高3至10倍。粪便中顺式氯菊酯的含量（0-72小时）是反式氯菊酯的1.7倍。反式氯菊酯的羟基化酯代谢物未被排出体外，但检测到了顺式氯菊酯的四种单羟基酯和二羟基酯（即反式羟基氯菊酯、4'-羟基氯菊酯、4'-羟基、反式羟基氯菊酯和反式羟基氯菊酯硫酸酯）。两种异构体酸性部分的代谢物均为氯菊酯异构体，包括游离态、葡萄糖醛酸结合态和牛磺酸结合态，具体包括反式羟基氯菊酯、顺式羟基氯菊酯、顺式羟基氯菊酯内酯和顺式羟基氯菊酯硫酸酯。顺式异构体产生的反式羟基氯菊酯含量高于反式异构体，而反式异构体产生的顺式羟基氯菊酯含量高于顺式异构体。醇类代谢物包括PBacid、PBacid及其4'-羟基衍生物和相应的硫酸盐（PBacid的葡萄糖醛酸苷），以及几种未鉴定的4'-OH-PBalc和4'-OH-PBacid结合物。未检测到PBacid的牛磺酸结合物。含量最高的代谢物是未鉴定的4'-OH-PBalc结合物（占剂量的6-13%）和4'-OH-PBacid结合物（占剂量的2-11%）。首次给药后5天和6天，蛋黄中顺式氯菊酯的含量是反式氯菊酯（未代谢形式）的4.4倍，并且含有与粪便中相同的顺式氯菊酯酯类代谢物。蛋黄中的其他代谢物与粪便中的基本相同。总体而言，蛋黄、脂肪组织和粪便中顺式氯菊酯的含量均高于反式氯菊酯。顺式氯菊酯制剂在血液中的放射性碳残留时间也长于反式氯菊酯制剂。根据鸡粪中两种异构体水解产物的相对含量，这可能是由于反式异构体的酯键断裂速率快于顺式异构体。两名志愿者分别摄入了约2毫克和4毫克的氯菊酯（25:75）。在24小时内收集尿液样本并进行酸水解后，检测到其尿液中代谢物Cl2CA的含量分别为摄入剂量的18-37%和32-39%。在山羊体内，氯菊酯的代谢产物是通过酯键断裂、双甲基顺式或反式甲基的羟基化以及苯氧基苄基4'位的羟基化形成的。一些代谢产物会进一步氧化和/或与甘氨酸、谷氨酸和葡萄糖醛酸结合。施用顺式氯菊酯后，在粪便中发现的主要化合物是未代谢的母体化合物4'-羟基氯菊酯、反式-羟基氯菊酯、PBalc、顺式-羟基-顺式-Cl2CA-内酯以及八种未鉴定的酯类代谢物。用反式异构体处理的山羊粪便中含有高浓度的母体化合物（占粪便¹⁴C的41-79%）、PBalc（8-25%）和顺式-羟基-反式-Cl2CA-内酯。此外，还发现了三种未鉴定的酯类代谢物（8-23%）。另一方面，两种异构体醇部分的主要尿代谢产物是PBacid-甘氨酸（占尿¹⁴C的7-9%）和r'-OH-PBacid-甘氨酸（4-12%）。PBalc、PBacid、4'-OH-PBalc、4'-OH-PBacid、PBacid-谷氨酸和4'-OH-PBacid-谷氨酸也被鉴定为次要代谢产物。用两种异构体处理过的山羊尿液的主要成分是游离形式的Cl₂CA（占尿¹⁴C的2-4%）。尿液中检测到的代谢产物包括C-14和葡萄糖醛酸苷（27-71%）。反式异构体产生的Cl₂CA-葡萄糖醛酸苷浓度高于顺式异构体。顺式异构体的其他主要代谢产物为顺式-OH-Cl2CA (33%) (9-11%) 和顺式-OH-顺式-Cl2CA-内酯 (11-16%)。反式-OH-Cl2CA 是两种异构体的次要代谢产物。山羊乳中含有母体化合物PBacid-甘氨酸和4'-OH-PBacid-甘氨酸。与反式异构体相比，服用顺式异构体后，乳汁中排出的母体化合物更多。相反，服用反式异构体后，乳汁中检测到的PBacid-甘氨酸含量高于服用顺式异构体后。脂肪中的大部分放射性归因于母体化合物或酯类代谢产物，例如反式-羟基-氯菊酯和反式-羟基-氯菊酯结合物。有关氯菊酯代谢/代谢产物（共25种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。顺式和反式氯菊酯的代谢途径如下。这两种氯菊酯异构体的五个主要代谢位点分别是酯键断裂、酸性部分（偕二甲基）的顺式和反式甲基氧化，以及苯氧基2'和4'位的氧化。生成的羧酸、醇和酚类化合物与不同程度的葡萄糖醛酸、甘氨酸和硫酸结合。顺式氯菊酯比反式氯菊酯更稳定。顺式异构体通过羟基化作用产生四种粪便酯类代谢物。酯键断裂发生在苯氧基的2'或4'位，或环丙烷环上的反式或顺式甲基。酯键断裂的代谢物主要经尿液排出，而酯键保留的代谢物仅存在于粪便中。两种异构体酸的主要代谢产物是氯苯甲酸（Cl₂CA），以游离态（1-8%）和葡萄糖醛酸苷（14-42%）存在。其他重要代谢产物包括反式-羟基氯苯甲酸（trans-OH-Cl₂CA，1-5%）和顺式-羟基氯苯甲酸（cis-OH-Cl₂CA），以游离态（3-5%）、内酯态（0-4%）和葡萄糖醛酸苷态（1-2%）存在。另一方面，两种异构体酯键断裂后释放的醇部分主要转化为3-(4'-羟基苯氧基)苯甲酸硫酸酯（4'-OH-PBacid）（剂量占比29-43%）和苯甲酸（PBacid）。其代谢产物包括游离态（1-10%）和葡萄糖醛酸苷态（7-15%）。醇部分的其他重要代谢产物包括PBalic、PBacid-甘氨酸和3-(2'-羟基苯氧基)苯甲酸硫酸酯(2'-OH-PBacid)。Nakamura等人的研究表明，羧酸酯酶(CES)水解后生成的PBalic被氧化为PBalic，后者在大鼠肝微粒体中经P450系统进一步氧化为PBalic。(A559, A256)
消除途径：氯菊酯通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要经尿液排泄。

---

生物半衰期
单次口服460 mg/kg和静脉注射46 mg/kg氯菊酯后的毒代动力学如下：本研究使用雄性Sprague-Dawley大鼠。分别在口服和静脉给药后采集一系列血样，并在口服给药后采集脑、延髓、坐骨神经和肝脏样本。采用高效液相色谱法（HPLC）测定血浆、下丘脑、小脑、额叶皮层、尾状核-壳核、海马、延髓、坐骨神经和肝脏中氯菊酯及其代谢物间苯氧基苄醇和间苯氧基苯甲酸的浓度。氯菊酯的血浆浓度曲线可以用二室开放模型很好地描述。静脉给药后，氯菊酯的消除半衰期（t_1/2β）和平均血浆停留时间分别为8.67 h和11.19 h；口服给药后，分别为12.37 h和17.77 h。总血浆清除率不受剂量浓度或给药途径的影响，并达到一定值。单次口服给药后，氯菊酯吸收缓慢，达峰时间（Tmax）为3.52小时，血浆峰浓度为49.46 μg/mL，口服生物利用度为60.69%。口服氯菊酯后，其代谢物的血浆浓度-时间数据以及氯菊酯及其代谢物的组织浓度-时间数据均符合单室开放模型。氯菊酯在海马、延髓、额叶皮层和坐骨神经中的消除半衰期（t1/2el）分别为23.10、22.36、13.86和16.27小时，均长于血浆中的消除半衰期（t1/2β，12.37小时）。小脑、海马和尾状核中氯菊酯的最大浓度为0.058 L/h，……壳核、额叶皮层、下丘脑和坐骨神经中拟除虫菊酯的浓度分别比血浆浓度高约1.5倍、2倍、2倍、2.7倍、4.8倍和7.5倍，表明拟除虫菊酯在神经组织中蓄积。组织/血浆浓度曲线下面积（AUC）（分别为1.16、3.71、1.57、4.27、3.48和8.77）也反映了氯菊酯在神经组织中的蓄积。给药后48小时内，在血浆和所有选定的组织中均检测到了氯菊酯的代谢产物间苯氧基苄醇和间苯氧基苯甲酸，表明组织代谢和血液播散均可能是其进入组织的途径。研究表明，施用于豆科植物叶片表面的(+)-反式-氯菊酯和(+)-顺式-氯菊酯的半衰期均为7小时，药效可持续9天。
氯菊酯的分子量为391.29 g/mol，分子式为C₂₁H₂₀Cl₂O₃，CAS号为52645-53-1。该化合物为黄色至浅橙棕色低熔点固体或粘稠液体，不溶于水，但溶于有机溶剂。储存条件：室温。该化合物是一种合成拟除虫菊酯类杀虫剂。

毒性概述
拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制是延长神经细胞兴奋期间钠离子通道的开放时间。它们似乎会与钠离子通道附近的膜脂结合，从而改变通道动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态所需的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电和延长的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致麻痹和/或死亡。拟除虫菊酯类杀虫剂的其他作用机制包括拮抗GABA介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。 （T18，L857）

---

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于局部用药后的吸收率低于2%，且能迅速代谢为无活性代谢物，因此可安全地直接涂抹于婴儿皮肤。哺乳期妇女可安全使用外用氯菊酯产品。然而，若因农业用途或疟疾预防而大量接触，则可能存在长期健康风险，因为母乳中可能存在残留。应仅使用水溶性乳膏、凝胶或液体产品涂抹于乳房，因为软膏可能通过舔舐使婴儿接触到高浓度的矿物油。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在一项电话随访研究中，五位在哺乳期使用氯菊酯的母亲报告称，她们的母乳喂养婴儿未出现任何不良反应。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

---

毒性数据
LC50（大鼠）= 485 mg/m3
口服，大鼠 LD50：430 - 4000 mg/kg
皮肤，兔 LD50：2000 mg/kg
LD50：3801 mg/kg（口服，大鼠）（L857）

---

相互作用
本研究探讨了拟除虫菊酯对豚鼠突触体中磷脂酰肌醇分解的影响。与其他激活电压依赖性钠通道的药物类似，I 型和 II 型拟除虫菊酯均可刺激磷脂酰肌醇的分解。 II型拟除虫菊酯（如溴氰菊酯和氯氰菊酯）效力更强，其中溴氰菊酯的杀虫效果至少优于I型拟除虫菊酯（如丙烯菊酯、氯菊酯和氯氰菊酯）。钠通道阻滞剂河豚毒素可部分抑制II型拟除虫菊酯的作用。5 μM河豚毒素对丙烯菊酯和氯菊酯的作用没有影响。氯氰菊酯对磷脂酰肌醇降解的刺激作用与受体激动剂卡巴胆碱和去甲肾上腺素的刺激作用具有叠加效应，但与钠通道阻滞剂（毒蛙毒素、蝎毒和普米拉毒素B）的刺激作用没有叠加效应。丙烯菊酯的刺激作用与受体激动剂或钠通道阻滞剂的刺激作用均无叠加效应。亚最大浓度的丙烯菊酯（一种I型拟除虫菊酯）对II型拟除虫菊酯（溴氰菊酯）的剂量依赖性刺激作用影响甚微，而较高浓度的丙烯菊酯则抑制了II型拟除虫菊酯的进一步刺激作用。局部麻醉剂地布卡因抑制钠通道活化，从而抑制II型拟除虫菊酯诱导的磷脂酰肌醇降解，但除非浓度很高，否则对I型拟除虫菊酯诱导的磷脂酰肌醇降解没有抑制作用。因此，II型拟除虫菊酯似乎以类似于其他钠通道抑制剂的方式刺激突触体中磷脂酰肌醇的分解，而I型拟除虫菊酯则通过一种可能不涉及钠通道的不同机制诱导磷脂酰肌醇分解。拟除虫菊酯的解毒作用对果蝇至关重要，但添加增效剂（例如有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延缓这一过程，从而确保杀虫效果。增效醚类通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶来增强其杀虫活性。当胡椒碱丁醚与拟除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。当饲料中添加1000 ppm的拟除虫菊酯和10000 ppm的胡椒碱丁醚时，大鼠肝细胞在短短8天内即可出现增大、边缘化和胞质内含物，但并未达到最大程度。这些变化与剂量成正比，类似于DDT的作用。这两种药物的作用具有叠加效应。 /拟除虫菊酯/
/核磁共振/(NMR)结合模式识别技术，近年来被引入作为一种快速评估外源物质毒性的新技术。本研究探讨了大鼠口服丙氧脲、氯菊酯及其混合物90天后体液代谢的变化。丙氧脲给药导致尿牛磺酸、肌酐和葡萄糖水平升高，而最高剂量的氯菊酯导致尿乳酸和乙酸水平升高。混合剂量组尿乙酸、丙氨酸、乳酸和三甲胺水平升高，而尿三羧酸循环中间体水平降低。此外，混合剂量组最高剂量组的血清3-D-羟基丁酸、乙酸和乳酸水平升高。长期同时接触丙氧基脲和氯菊酯可能诱发肝毒性和肾毒性。尿中乙酸盐、丙氨酸和甲酸水平升高可能是氯菊酯和丙氧基脲慢性联合作用的潜在敏感生物标志物。

---

非人类毒性值
大鼠口服LD50：1,500 mg/kg
大鼠口服LD50：600 mg/kg
大鼠口服LD50：1,300 mg/kg
大鼠口服LD50：430-4000 mg/kg /顺反异构体比例：40:60/
有关氯菊酯更完整的非人类毒性数据（共30项），请访问HSDB记录页面。

氯菊酯是一种中等毒性的杀虫剂。
该化合物可引起皮肤和眼睛刺激，并对水生生物有毒。本化合物仅供本次申请范围内的研究用途，不得用于人类食用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全预防措施。

治疗用途
药物（兽用）
疥疮（挪威疥疮）是普通疥疮的一种罕见变异型，是一种高度传染性的感染，其中成千上万的疥螨会侵袭皮肤。由于其临床表现不典型，这种感染常常被忽视。认知障碍或免疫缺陷疾病患者（包括接受免疫抑制治疗的患者）更容易患上结痂型疥疮。该感染通常表现为全身性皮炎，手掌和足底出现结痂性角化过度。诊断是通过检查结痂病变处的皮肤刮片来进行的。林丹是治疗结痂型疥疮最常用的杀疥剂。根除通常需要反复用药，并且必须注意避免林丹中毒。氯菊酯乳膏在治疗普通疥疮方面与林丹一样有效。由于其安全性更高，氯菊酯可能成为治疗结痂型疥疮的一线药物。
氯菊酯是一种合成拟除虫菊酯，与天然拟除虫菊酯相比，其对哺乳动物的毒性较低，且杀虫效果更佳。由于其高效的杀卵活性和在头发上的持久性，单次使用1%的氯菊酯乳膏冲洗液即可清除头虱。不到1%的患者在7天后需要重复治疗。氯菊酯对虱子具有杀卵作用；其部分活性可能源于药物在头发上停留长达两周或更长时间，从而杀死从卵中孵化的若虫。一项使用从巴拿马感染虱子的健康儿童身上采集的活虱和活虱卵进行的体外研究表明，暴露于1%的氯菊酯乳膏冲洗液中，5分钟内可杀死30%的虱子，10分钟内可杀死53%的虱子，1小时内可杀死100%的虱子。 10分钟内，89%的虱卵被杀死。然而，当将1%的氯菊酯以10:1的比例用水稀释，模拟涂抹于湿发时的稀释比例时，5分钟内有11%的虱子被杀死，10分钟内有44%被杀死，1小时内有94%被杀死；使用稀释溶液处理后，10分钟内有81%的虱卵被杀死。有关氯菊酯治疗用途（共19种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药物警告：尚未确定氯菊酯对2岁以下儿童的安全性和有效性。对菊花、拟除虫菊酯和其他合成拟除虫菊酯不耐受的患者可能无法耐受氯菊酯。药效学：氯菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂，对多种害虫有效，包括虱子、蜱虫、跳蚤、螨虫和其他节肢动物。
氯菊酯是一种合成拟除虫菊酯类杀虫剂、杀螨剂和驱虫剂。它通过延长钠离子通道的激活时间发挥神经毒素的作用，导致害虫麻痹和死亡。它用于治疗疥疮。氯菊酯也是线粒体复合物I的高选择性抑制剂。其CAS号为52645-53-1。

C21H20CL2O3

391.29

390.078

52645-53-1

Permethrin-d5;1794760-19-2;Permethrin-d9;trans-Permethrin;61949-77-7

40326

Colorless crystals to a viscous liquid; Color, white to pale yellow
Pure permethrin cis-isomer forms colorless crystals at room temperature but a mixture of cis and trans isomers normally occurs as a liquid, with its appearance depending on the ratio of isomers. Pure permethrin (40:60) is a colorless, viscous liquid, whereas the technical compound is a yellow to yellow-brown viscous liquid.

1.3±0.1 g/cm3

465.9±45.0 °C at 760 mmHg

34-35°C

159.4±27.7 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.616

7.15

35.53

0

3

7

26

521

0

Cl/C(=C(/[H])\C1([H])C([H])(C(=O)OC([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C(C=2[H])OC2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])C1(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])/Cl

RLLPVAHGXHCWKJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H20Cl2O3/c1-21(2)17(12-18(22)23)19(21)20(24)25-13-14-7-6-10-16(11-14)26-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17,19H,13H2,1-2H3

(3-phenoxyphenyl)methyl 3-(2,2-dichloroethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

1RS,cis-Permethrin; Transpermethrin; Permethrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~127.78 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.39 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。