吸收、分布和排泄
皮肤吸收不良。
氯菊酯通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要经尿液排出。
泌乳奶牛（每组三头）饲喂剂量分别为0、0.2、1.0、10和50 mg/kg的氯菊酯，持续28天，未出现死亡，生长和产奶量均正常。在最高两个饲喂剂量组，3天内即可在牛奶中检测到氯菊酯残留；其含量似乎迅速达到平台期，不再随时间增加。对顺式和反式异构体的分析表明，牛奶中氯菊酯异构体的比例在研究过程中似乎发生了变化，顺式异构体占主导地位。在饲喂剂量为1 mg/kg或更低的动物组织中未检测到氯菊酯残留。在剂量为 10 或 50 mg/kg 时，在组织中检测到了残留物，主要存在于脂肪组织中。在最高剂量水平下，肌肉和肾脏中也检测到了低浓度的残留物。氯菊酯似乎不会在脂肪组织中积累，而是迅速达到平台期。
将 (14)C-顺式-氯菊酯以 1 mg/kg 体重的剂量溶于 0.1 mL 丙酮中，涂抹于小鼠剃毛后的皮肤上。将小鼠固定直至溶剂挥发，然后放入小鼠代谢笼中。分别在给药后 1、5、15、50、480 和 2880 分钟处死小鼠，并检测杀虫剂的吸收、分布和排泄情况。施用氯菊酯后约40%在5分钟内从施用部位转移，并迅速扩散至身体其他部位。
当连续10次口服0.2-0.3 mg/kg体重/天的(14)C-反式或(14)C-顺式氯菊酯（分别在酸或醇部分标记）时，泌乳山羊尿液中分别排出72-79%的反式异构体剂量和25-36%的顺式异构体剂量，粪便中分别排出12-15%的反式和顺式异构体剂量。四种(14)C标记制剂中任何一种在乳汁中检测到的放射性碳含量均低于0.7%。在末次给药后24小时的组织残留中，大多数组织中均检测到了放射性碳，但反式异构体的含量均未超过0.04 mg/kg，顺式异构体的含量均未超过0.25 mg/kg。
两名分别服用约2毫克和4毫克氯菊酯（25:75）的志愿者，在24小时内收集尿液并进行酸水解后，分别排出18-37%和32-39%的给药剂量，这些剂量以代谢物Cl2CA的形式被检测到。
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代谢/代谢物
通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要通过尿液排出。
当四种（14）C-制剂将醇和酸部分分别标记的(IRS)-反式、(IR)-反式、(IRS)-顺式和(IR)-顺式氯菊酯以1.6-4.8 mg/kg的剂量口服给予雄性大鼠。这些化合物代谢迅速，酸和醇部分中的¹⁴C标记在几天内几乎完全从体内清除。……氯菊酯两种异构体（反式和顺式）的主要代谢反应是：酸部分双甲基的反式和顺式部分以及醇部分2'-和4'-位的氧化；酯键断裂；以及生成的羧酸、醇和酚与葡萄糖醛酸、甘氨酸和硫酸的结合。顺式异构体比反式异构体更稳定，顺式异构体产生四种粪便酯代谢物，这些代谢物分别由苯氧基的2'位和4'位、反式甲基以及后两个位点的羟基化反应生成。酯键断裂的代谢物大量经尿液排出，而保留酯键的代谢物仅存在于粪便中。(IRS)-异构体和(IR)-异构体的代谢无显著差异。
当白来航鸡连续三天口服四种(14)C-反式和顺式-氯菊酯异构体中的一种（溶于醇或酸中，剂量为10 mg/kg体重）时，未出现中毒症状。在首次给药后9天，四种标记制剂中超过87%的放射性碳存在于排泄物中，0.7%至4.7%的剂量以¹⁴CO₂的形式呼出，0.12%至0.47%和0.06%至0.66%的放射性碳分别在蛋黄和脂肪（皮下脂肪和内脏脂肪）中回收。在醇和酸部分标记的顺式异构体在脂肪和蛋黄中的回收率比相应的反式异构体高3至10倍以上。排泄物（0-72小时）中顺式氯菊酯的含量是反式氯菊酯的1.7倍。反式氯菊酯的羟基化酯代谢物未被排出体外，但检测到了顺式氯菊酯的四种单羟基酯和二羟基酯（即反式-羟基氯菊酯、4'-羟基氯菊酯、4'-羟基、反式-羟基氯菊酯和反式-羟基氯菊酯硫酸酯）。两种异构体酸性部分的代谢产物均为Cl₂CA异构体，包括游离态、葡萄糖醛酸苷结合态和牛磺酸结合态，具体包括反式-羟基-Cl₂CA、顺式-羟基-Cl₂CA、顺式-羟基-Cl₂CA内酯和顺式-羟基-Cl₂CA硫酸酯。顺式异构体产生的反式-羟基-Cl₂CA含量高于反式异构体，而反式异构体产生的顺式-羟基-Cl₂CA含量高于顺式异构体。醇类代谢产物包括PBalc、PBacid及其4'-羟基衍生物和相应的硫酸盐（PBalc的葡萄糖醛酸苷），以及多种未鉴定的4'-OH-PBalc和4'-OH-PBacid结合物。未检测到PBacid的牛磺酸结合物。产生量最大的代谢产物是4'-OH-PBalc（占剂量的6-13%）和4'-OH-PBacid（占剂量的2-11%）的未鉴定结合物。首次给药后5天和6天，蛋黄中顺式-氯菊酯的含量是反式-氯菊酯的4.4倍（以未代谢形式存在），并且含有与粪便中相同的顺式-氯菊酯酯类代谢物。蛋黄中的其他代谢物与粪便中的代谢物基本相同。总体而言，顺式氯菊酯在蛋黄、脂肪组织和排泄物中的含量均高于反式氯菊酯。顺式氯菊酯制剂中的放射性碳在血液中的残留时间也比反式氯菊酯制剂中的放射性碳更长。根据鸡粪中两种异构体水解产物的相对含量，这可能是由于反式异构体的酯键断裂速度比顺式异构体更快所致。
两名志愿者分别摄入约2毫克和4毫克氯菊酯（25:75），在24小时内收集尿液并进行酸水解后，检测到其尿液中代谢物Cl2CA的含量分别为摄入剂量的18-37%和32-39%。
山羊体内氯菊酯的代谢产物是通过酯键断裂、偕二甲基顺式或反式甲基的羟基化以及苯氧基苄基4'位的羟基化形成的。部分代谢产物进一步被氧化和/或与甘氨酸、谷氨酸和葡萄糖醛酸结合。服用顺式氯菊酯后在粪便中发现的主要化合物是未代谢的母体化合物 4'-OH-氯菊酯、反式-OH-氯菊酯、PBalc、顺式-OH-顺式-Cl2CA-内酯和八种未鉴定的酯类代谢物。用反式异构体处理的山羊粪便中含有大量的母体化合物（占粪便¹⁴C的41-79%）、PBalc（8-25%）和顺式-OH-反式-Cl₂CA-内酯。此外，还发现了三种未鉴定的酯类代谢物（8-23%）。另一方面，两种异构体醇部分的主要尿代谢物是PBacid-甘氨酸（占尿¹⁴C的7-9%）和r'-OH-PBacid-甘氨酸（4-12%）。PBalc、PBacid、4'-OH-PBalc、4'-OH-PBacid、PBacid-谷氨酸和4'-OH-PBacid-谷氨酸也被鉴定为次要代谢物。用两种异构体处理的山羊尿液中的主要成分是游离形式的Cl₂CA（占尿¹⁴C的2-4%）。尿液中检测到的代谢产物包括碳-14和葡萄糖醛酸苷（27-71%）。反式异构体产生的Cl2CA-葡萄糖醛酸苷含量高于顺式异构体。顺式异构体的其他主要代谢产物为顺式-OH-Cl2CA (33)（9-11%）和顺式-OH-顺式-Cl2CA-内酯（11-16%）。反式-OH-Cl2CA是两种异构体的次要代谢产物。山羊乳中含有母体化合物PBacid-甘氨酸和4'-OH-PBacid-甘氨酸。与反式异构体相比，服用顺式异构体后，乳汁中排出的母体化合物量更多。相比之下，服用反式异构体后，乳汁中检测到的PBacid-甘氨酸含量高于服用顺式异构体时。脂肪中的大部分放射性归因于母体化合物或酯类代谢物，例如反式-羟基-氯菊酯和反式-羟基-氯菊酯结合物。
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顺式和反式氯菊酯的拟议代谢途径如下。两种氯菊酯异构体的五个主要代谢位点是酯键裂解、酸部分偕二甲基的顺式和反式甲基氧化以及苯氧基2'位和4'位氧化。生成的羧酸、醇和酚与葡萄糖醛酸、甘氨酸和硫酸的结合程度各不相同。顺式氯菊酯比反式氯菊酯更稳定，顺式异构体产生四种粪便排泄的酯类代谢物，这些代谢物是由于羟基化作用产生的。苯氧基的2'位或4'位，或环丙烷环上的反式或顺式甲基发生酯键断裂。酯键断裂的代谢物主要经尿液排出，而保留酯键的代谢物仅存在于粪便中。两种异构体酸部分的主要代谢物是游离态（1-8%）和葡萄糖醛酸苷（14-42%）形式的氯苯甲酸（Cl2CA）。其他重要的代谢物包括游离态（3-5%）、内酯（0-4%）和葡萄糖醛酸苷（1-2%）形式的反式-羟基-氯苯甲酸（trans-OH-Cl2CA，1-5%）和顺式-羟基-氯苯甲酸（cis-OH-Cl2CA）。另一方面，两种异构体酯键断裂后释放的醇部分主要转化为3-(4'-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐（4'-OH-PBacid）（占剂量的29-43%）和苯甲酸（PBacid）。游离态（1-10%）和葡萄糖醛酸苷（7-15%）是其代谢产物。醇部分的其他重要代谢产物包括PBalc、PBacid-甘氨酸和3-(2'-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐（2'-OH-PBacid）。Nakamura等人的研究表明，氯菊酯经羧酸酯酶（CES）水解后，生成的PBalc被氧化为PBald，PBald进一步被大鼠肝微粒体中的P450系统氧化为PBAcid。(A559, A256)
消除途径：氯菊酯通过酯水解迅速代谢为无活性代谢物，主要经尿液排出。

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生物半衰期
单次口服460 mg/kg和静脉注射46 mg/kg氯菊酯后的毒代动力学如下：本研究以雄性Sprague-Dawley大鼠为对象。分别在口服和静脉给药后采集系列血样，并在口服给药后采集脑、延髓、坐骨神经和肝脏样本。采用高效液相色谱法测定血浆、下丘脑、小脑、额叶皮层、尾状核壳核、海马、延髓、坐骨神经和肝脏中氯菊酯及其代谢物间苯氧基苄醇和间苯氧基苯甲酸的浓度。氯菊酯的血浆浓度曲线可用二室开放模型充分描述。静脉给药后，氯菊酯的消除半衰期（t_1/2β）和血浆平均停留时间分别为8.67小时和11.19小时；口服给药后，分别为12.37小时和17.77小时。总血浆清除率不受剂量浓度或给药途径的影响，且达到一定值。单次口服给药后，氯菊酯吸收缓慢，达峰时间（Tmax）为3.52小时。血浆峰浓度为49.46微克/毫升。氯菊酯的口服生物利用度为60.69%。口服氯菊酯后，其代谢物的血浆浓度-时间数据以及组织中氯菊酯及其代谢物的浓度-时间数据均符合单室开放模型。氯菊酯在海马、延髓、额叶皮层和坐骨神经中的消除半衰期（t1/2el）分别为23.10、22.36、13.86和16.27小时，均长于血浆（t1/2β，12.37小时）。小脑、海马和尾状核中氯菊酯的最大浓度分别为0.058升/小时、 ...壳核、额叶皮层、下丘脑和坐骨神经中的拟除虫菊酯浓度分别比血浆高约1.5倍、2倍、2倍、2.7倍、4.8倍和7.5倍，表明神经组织本身存在拟除虫菊酯的蓄积。组织/血浆浓度曲线下面积比值（分别为1.16、3.71、1.57、4.27、3.48和8.77）也反映了神经组织中氯菊酯的蓄积。给药后48小时内，在血浆和所有选定的组织中均检测到了氯菊酯的代谢产物间苯氧基苄醇和间苯氧基苯甲酸，表明可能存在组织代谢和血液扩散进入组织两种途径。
研究表明，施用于豆类植物叶片表面的(+)-反式-和(+)-顺式-氯菊酯的半衰期分别为7小时和7小时。分别持续了9天。

毒性概述
拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制是延长神经细胞兴奋时钠离子通道的开放时间。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂相结合，从而改变通道的动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电以及延长的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯类杀虫剂的其他作用机制包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。 （T18，L857）

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妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于局部用药后吸收率低于2%，且能迅速代谢为无活性代谢物，并可安全直接用于婴儿皮肤，因此哺乳期妇女可放心使用局部用氯菊酯产品。但若因农业用途或疟疾防治等原因导致大量接触，则可能存在长期健康隐患，因为母乳中可能含有残留物。仅应使用水溶性乳膏、凝胶或液体产品涂抹于乳房，因为软膏可能通过舔舐使婴儿接触到高浓度的矿物石蜡。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在一项电话随访研究中，5 位在母乳喂养期间使用过氯菊酯的母亲报告称，她们的母乳喂养婴儿未出现任何不良反应。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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毒性数据
LC50（大鼠）= 485 mg/m3
口服，大鼠 LD50：430 - 4000 mg/kg
皮肤，兔 LD50：2000 mg/kg
LD50：3801 mg/kg（口服，大鼠） (L857)

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相互作用
本研究探讨了拟除虫菊酯对豚鼠突触体中磷脂酰肌醇分解的影响。与其他激活电压依赖性钠通道的药物类似，I型和II型拟除虫菊酯均能刺激磷脂酰肌醇的分解。II型拟除虫菊酯（如溴氰菊酯和氰戊菊酯）的效力更强，至少溴氰菊酯的药效也优于I型拟除虫菊酯（如丙烯菊酯、氯菊酯和氯菊酯）。钠通道阻滞剂河豚毒素可部分抑制II型拟除虫菊酯的作用。5 μM河豚毒素对丙烯菊酯和氯菊酯的作用没有影响。氰戊菊酯对磷脂酰肌醇分解的刺激作用与受体激动剂卡巴胆碱和去甲肾上腺素的刺激作用具有叠加效应，但与钠通道阻滞剂（箭毒蛙毒素、蝎毒和普米利毒素B）的刺激作用无叠加效应。丙烯菊酯的刺激作用与受体激动剂或钠通道阻滞剂的刺激作用均无叠加效应。亚最大浓度的丙烯菊酯（一种I型拟除虫菊酯）对II型拟除虫菊酯（溴氰菊酯）的剂量依赖性刺激作用影响不大，而较高浓度的丙烯菊酯则可抑制II型拟除虫菊酯的进一步刺激作用。局部麻醉剂地布卡因可抑制钠通道激活，它可抑制II型拟除虫菊酯诱导的磷脂酰肌醇分解，但对I型拟除虫菊酯诱导的磷脂酰肌醇分解无抑制作用，除非浓度较高。因此，II型拟除虫菊酯似乎以类似于其他钠通道抑制剂的方式刺激突触体中磷脂酰肌醇的分解，而I型拟除虫菊酯则通过不同的机制引发磷脂酰肌醇的分解，该机制可能不涉及钠通道。
拟除虫菊酯的解毒作用……在果蝇中很重要，但添加增效剂（例如有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延缓这一过程，以确保达到致死效果。……
增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶，增强拟除虫菊酯的杀虫活性。当胡椒基丁醚与除虫菊酯联用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。/除虫菊酯/
在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm胡椒基丁醚时……/大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物/在短短8天内就已明显出现，但……并未达到最大程度。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种药物的作用具有叠加效应。/除虫菊酯/
/核磁共振/(NMR)结合模式识别技术最近被引入作为一种快速评估外源性物质毒性的新技术。本文研究了大鼠口服丙氧脲、氯菊酯及其混合物90天后生物体液的代谢变化。丙氧脲给药可导致尿牛磺酸、肌酐和葡萄糖水平升高，而最高剂量氯菊酯组的尿乳酸和乙酸水平升高。混合组尿乙酸、丙氨酸、乳酸和三甲胺水平升高，同时尿三羧酸循环中间体水平降低。此外，最高剂量混合剂组的血清样本中3-D-羟基丁酸、乙酸和乳酸水平升高。长期接触丙氧脲和氯菊酯的联合用药可能诱发肝肾毒性。尿液中乙酸盐、丙氨酸盐和甲酸盐的增加可能是氯菊酯和丙氧脲慢性联合作用的潜在敏感生物标志物。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50 1,500 mg/kg
大鼠口服LD50 600 mg/kg
大鼠口服LD50 1,300 mg/kg
大鼠口服LD50 430-4000 mg/kg /顺反异构体比例为40:60/
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治疗用途
药物（兽用）
结痂型（挪威型）疥疮是普通疥疮的一种罕见变异型，是一种高度传染性的感染，皮肤上会寄生成千上万只疥螨。由于其临床表现不典型，这种感染常常被忽视。认知障碍或免疫缺陷疾病（包括接受免疫抑制治疗）的患者更容易患上结痂型疥疮。该感染通常表现为全身性皮炎，手掌和足底出现结痂性角化过度。诊断是通过检查结痂病变处的皮肤刮片来进行的。林丹是治疗结痂型疥疮最常用的杀疥剂。根除通常需要反复用药，并且必须注意避免林丹中毒。氯菊酯乳膏在治疗普通疥疮方面与林丹一样有效。由于其安全性更高，氯菊酯可能成为治疗结痂型疥疮的首选药物。
氯菊酯是一种合成拟除虫菊酯，对哺乳动物毒性低，杀虫效果优于天然拟除虫菊酯。由于其高效的杀卵活性和在头发上的持久性，正确使用1%的氯菊酯乳膏冲洗剂一次即可清除头虱。七天后需要再次治疗的患者不到1%。
氯菊酯对虱子具有杀卵作用，部分活性可能源于残留在头发上长达两周或更长时间的药物，这些残留物可杀死从卵中孵化的若虫。一项体外研究使用了从巴拿马健康但感染虱子的儿童身上采集的活虱和活虱卵，结果表明，暴露于1%氯菊酯乳膏冲洗剂后，5分钟内杀死了30%的虱子，10分钟内杀死了53%，1小时内杀死了100%。 10 分钟内，89% 的虱卵被杀死。然而，当 1% 的氯菊酯以 10:1 的比例用水稀释，以模拟药物涂抹在湿头发上时的稀释情况时，5 分钟内有 11% 的虱子被杀死，10 分钟内有 44% 的虱子被杀死，1 小时内有 94% 的虱子被杀死；稀释溶液处理后，81%的虱卵在10分钟内被杀死。
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药物警告
尚未确定氯菊酯对2岁以下儿童的安全性和有效性。
对菊花、除虫菊酯和其他合成拟除虫菊酯类药物不耐受的患者可能无法耐受氯菊酯。

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药效学
氯菊酯是一种拟除虫菊酯类药物，对包括虱子、蜱虫、跳蚤、螨虫和其他节肢动物在内的多种害虫有效。

C21H20CL2O3

391.29

390.078

52645-53-1

Permethrin-d5;1794760-19-2;Permethrin-d9;trans-Permethrin;61949-77-7

40326

Colorless crystals to a viscous liquid; Color, white to pale yellow
Pure permethrin cis-isomer forms colorless crystals at room temperature but a mixture of cis and trans isomers normally occurs as a liquid, with its appearance depending on the ratio of isomers. Pure permethrin (40:60) is a colorless, viscous liquid, whereas the technical compound is a yellow to yellow-brown viscous liquid.

1.3±0.1 g/cm3

465.9±45.0 °C at 760 mmHg

34-35°C

159.4±27.7 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.616

7.15

35.53

0

3

7

26

521

0

Cl/C(=C(/[H])\C1([H])C([H])(C(=O)OC([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C(C=2[H])OC2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])C1(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])/Cl

RLLPVAHGXHCWKJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H20Cl2O3/c1-21(2)17(12-18(22)23)19(21)20(24)25-13-14-7-6-10-16(11-14)26-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17,19H,13H2,1-2H3

(3-phenoxyphenyl)methyl 3-(2,2-dichloroethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

1RS,cis-Permethrin; Transpermethrin; Permethrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~127.78 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.39 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。