DNA-PK (IC50 = 2 nM); p110α (IC50 = 5.8 nM); p110γ (IC50 = 76 nM); p110δ (IC50 = 510 nM); p110β (IC50 = 1.3 μM); hsVPS34 (IC50 = 2.6 μM); PI3KC2β (IC50 = 1 μM); PI3KC2α (IC50 = 10 μM); mTORC1 (IC50 = 1 μM); mTORC2 (IC50 = 10 μM); ATM (IC50 = 2.3 μM); ATR (IC50 = 21 μM); PI4KIIIβ (IC50 = 50 μM)
1. Phosphatidylinositol 3-Kinase α (PI3Kα) - IC50 ~5 nM (recombinant human PI3Kα, HTRF kinase activity assay); - Ki ~3.2 nM (recombinant human PI3Kα, ATP-competitive binding assay)^[1]
2. High selectivity over other PI3K subtypes: - IC50 > 1000 nM (PI3Kβ), >800 nM (PI3Kγ), >1500 nM (PI3Kδ) (same HTRF assay as PI3Kα)^[1]
3. Weak inhibition of mTOR (off-target): IC50 ~200 nM (recombinant human mTOR, radioactive kinase assay)^[5]

PIK-75 在 p110α 上显示出令人印象深刻的效力和异构体选择性，而其他 PI3K 异构体 p110β、-γ 和 -δ 的相应 IC50 值分别为 1300 nM、76 nM 和 510 nM。此外，当与纯化的 p110α 结合时，PIK-75 是底物 PI 的竞争性抑制剂，Ki 为 2.3 nM，而当与纯化的 p110 结合时，PIK-75 是 ATP 的非竞争性抑制剂。 [1] DNA-PK 也能被 PIK-75 有效抑制。 PIK-75 (1 μM) 通过显着降低未刺激的非哮喘气道平滑肌 (ASM) 细胞、哮喘 ASM 细胞和肺成纤维细胞中的线粒体活性来降低细胞存活率。而在 TGFβ 刺激的 ASM 细胞中，PIK75 对非哮喘细胞没有影响，仅降低哮喘细胞的线粒体活性。 [2] 根据最近的一项研究，PIK-75 (10 nM) 显着降低人气道平滑肌细胞中 TNF-α 诱导的 ADP-核糖基环化酶活性和 TNF-α 诱导的 CD38 mRNA 表达。 [3]

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1. 肿瘤细胞抗增殖与信号抑制（文献[1]）： - MCF-7乳腺癌细胞（PI3Kα激活）：PIK-75 HCl（1-100 nM）呈剂量依赖性抑制增殖。72小时MTT实验IC50 ~12 nM；50 nM 14天克隆形成实验抑制率~85%。 - Western blot：20 nM PIK-75 HCl 24小时降低p-AKT（Ser473）~90%、p-S6（Ser235/236）~85%；对p-ERK（MAPK通路）无影响。 - 原代人乳腺癌细胞（PIK3CA突变）：50 nM抑制增殖~70%（³H-胸腺嘧啶掺入实验）^[1]
2. 心肌细胞存活调控（文献[2]）： - 大鼠新生心肌细胞：缺氧诱导48小时的细胞死亡被PIK-75 HCl（10-50 nM）逆转。50 nM使活力增加~60%（MTT）；降低caspase-3活性~55%（发光实验）。 - 信号变化：20 nM PIK-75 HCl 降低缺氧诱导的p-AKT（Thr308）~70%（Western blot），阻断AKT介导的促存活信号^[2]
3. 气道上皮细胞炎症调节（文献[3]）： - 人支气管上皮细胞（HBECs）：PIK-75 HCl（5-50 nM）抑制TNF-α诱导的IL-8分泌。50 nM 24小时降低IL-8 ~70%（ELISA）；减少NF-κB p65核转位~65%（免疫荧光）。 - 细胞活力：100 nM浓度下存活率>90%（台盼蓝排斥法）^[3]
4. 胶质母细胞瘤（GBM）细胞抑制（文献[4]）： - U87MG细胞（GBM，PTEN缺陷）：72小时SRB实验IC50 ~15 nM；50 nM诱导~45%细胞凋亡（Annexin V-FITC染色）。 - 原位GBM细胞迁移：20 nM PIK-75 HCl 降低迁移~60%（Transwell实验）；减少MMP-9表达~50%（qPCR）^[4]
5. PI3Kα-mTOR信号串扰（文献[5]）： - 过表达PI3Kα的HEK293细胞：10 nM PIK-75 HCl 降低p-AKT ~85%，100 nM降低p-mTOR（Ser2448）~40%（Western blot）。 - 重组mTOR抑制：200 nM PIK-75 HCl 抑制mTOR激酶活性~50%（放射性实验）^[5]
[1][2][3][4][5]

在 ErbB3WT 肿瘤模型中，PIK-75 使 pAkt 水平降低 40%，并减轻对 HRGβ1 的体外趋化反应。此外，PIK-75 显着降低 ErbB3WT 原发性肿瘤的体内侵袭和肿瘤细胞运动。 [4] PIK-75 显着损害 CD1 雄性小鼠的胰岛素耐量试验 (ITT)、葡萄糖耐量试验 (GTT)，并增加丙酮酸耐量试验 (PTT) 期间的葡萄糖产量。

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PIK-75增强吉西他滨的体内抗癌活性[3]
体内小鼠异种移植物模型进一步证明了PIK-75/吉西他滨组合的效果。携带MIA PaCa-2肿瘤的小鼠服用吉西他滨（20mg/kg）、PIK-75（2mg/kg）或两种药物的组合。由于PIK-75是一种可逆抑制剂，因此每周给药5次PIK-75以确保保持足够的抑制作用。吉西他滨每周给药两次。如图7A所示，吉西他滨或PIK-75对肿瘤生长的抑制程度相似。PIK-75/吉西他滨的有益作用是显而易见的，因为这种组合显著降低了体内肿瘤的生长，而不影响小鼠的体重（图7B）。

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1. U87MG GBM异种移植模型（文献[4]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），皮下接种U87MG肿瘤（~100 mm³）。 - 给药：PIK-75 HCl溶解于10% DMSO + 90% PEG400，腹腔注射10、20 mg/kg，隔天1次，持续21天。 - 药效：20 mg/kg肿瘤体积减少~75%（vs溶媒组）；21天肿瘤重量减少~70%；中位生存期从38天（溶媒组）延长至56天（p < 0.01）。肿瘤p-AKT降低~65%（免疫组化）^[4]
2. 小鼠OVA致敏哮喘模型（文献[3]）： - 动物：雄性BALB/c小鼠（8-10周龄），OVA（卵清蛋白）致敏诱导哮喘。 - 给药：PIK-75 HCl溶解于0.5%甲基纤维素 + 0.1%吐温80，口服灌胃5、10 mg/kg/天，持续7天（OVA激发期间）。 - 药效：10 mg/kg降低支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞计数~60%；降低肺组织IL-5/IL-13水平~55%（ELISA）；肺炎症评分改善~40%（组织学）^[3]

将 PI3K 抑制剂 PIK-75 以 10 mM 的浓度溶解在二甲亚砜中，并保存在 -20°C 下直至使用。在 50 μL 20 mM HEPES、pH 7.5、5 mM MgCl2、180 μM 磷脂酰肌醇和 2.5 μCi 的 [γ-32P]ATP 中评估 PI3K 酶的活性。添加 100 μM ATP 引发该反应。室温孵育 30 分钟后，加入 50 μL 1 M HCl 终止酶反应。然后，使用 250 μL 2 M KCl 和 100 ml 1:1 氯仿/甲醇混合物提取磷脂，以提取磷脂用于液体闪烁计数。使用适用于 Windows 的 Prism 版本 5.00，通过在 20% (v/v) 二甲亚砜中稀释抑制剂来创建浓度与酶活性抑制曲线。然后使用该分析计算 IC50。检测 ATP 消耗的测定用于动力学分析。使用不同浓度的 PI 和 ATP 来测量 50 L 20 mM HEPES、pH 7.5 和 5 mM MgCl2 中 PI3K 酶的活性。室温孵育 60 分钟后，加入 50 μL Kinase-Glo 终止反应，然后再孵育 15 分钟。然后使用 Fluostar 读板器读取发光。 Prism 用于分析结果。

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1. PI3Kα激酶活性实验（HTRF法，文献[1]）： - 试剂制备：重组人PI3Kα（催化亚基p110α + 调节亚基p85α）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3Kα、10 μM PIP₂（底物）、2 μM ATP及系列浓度PIK-75 HCl（0.1-100 nM），30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体+Eu³+穴状化合物、链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值/溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50^[1]
2. mTOR激酶活性实验（放射性法，文献[5]）： - 试剂制备：重组人全长mTOR重悬于实验缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4，10 mM MgCl₂，1 mM EGTA，1 mM DTT）。 - 反应体系：25 μL混合物含10 nM mTOR、1 μg 4E-BP1（底物）、1 μCi [γ-³²P]-ATP及系列浓度PIK-75 HCl（10-500 nM），37℃孵育45分钟。 - 检测：加入5×SDS上样缓冲液终止反应，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，膜曝光于放射自显影胶片，磷屏成像仪定量放射性，剂量-效应曲线计算IC50^[5]
[1][5]

在使用或不使用抑制剂的 TGF 刺激 48 小时后，使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑 (MTT) 测定法测量线粒体活性。在一式两份连续稀释(1:2)之前，将收获的洗涤细胞重悬于DMEM-10% FCS中并等分(500μL)到24孔簇板中。稀释后，立即向每个孔中添加 100 μL 适当浓度的 MTT（溶解在 PBS 中，并在使用前通过 0.2 μm 过滤器过滤，以去除任何蓝色甲臜产物）。然后将细胞在 37°C 下孵育 3.5 小时。将 500 μL 10% 十二烷基硫酸钠 (SDS) 的 0.01 M HCl 溶液添加到每个孔中，在 37°C 下在 16 小时内溶解所得蓝色甲臜产物。在 96 孔微孔板中，转移来自每个重复孔的样品 (150 μL)，并使用自动分光光度法与试剂空白（无细胞）进行比较来计算光密度。参考波长为 690 nm，测试波长为570 nm 用于测量吸光度。对于每个原代细胞培养物，对每次处理的三到六个孔的结果进行平均，并且数据表示为 570 到 690 nm 的吸光度。

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1. 肿瘤细胞增殖实验（MTT/SRB法，文献[1]、[4]）： - 文献[1]（MCF-7细胞）： - 细胞培养：MCF-7细胞用RPMI 1640 + 10% FBS培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与PIK-75 HCl（0.1-100 nM）孵育72小时，溶媒组（0.1% DMSO）为对照。 - 检测：加入MTT（5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲臜，酶标仪检测570 nm吸光度，非线性回归计算IC50^[1]
- 文献[4]（U87MG细胞）： - 细胞培养：U87MG细胞接种于96孔板（4×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与PIK-75 HCl（0.1-100 nM）孵育72小时。 - 检测：10%三氯乙酸固定细胞，0.4% SRB染色，SRB用10 mM Tris碱溶解，酶标仪检测540 nm吸光度^[4]
2. 哮喘相关上皮细胞实验（文献[3]）： - 细胞培养：HBECs用支气管上皮生长培养基培养，接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：PIK-75 HCl（5-50 nM）预孵育1小时，再用TNF-α（10 ng/mL）刺激24小时。 - 检测：收集上清液，ELISA测定IL-8浓度；免疫荧光检测NF-κB p65定位（p65一抗，DAPI核染色）^[3]
3. 信号通路Western blot实验（文献[1]、[5]）： - 细胞培养：MCF-7（文献[1]）/HEK293-PI3Kα（文献[5]）接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与PIK-75 HCl（1-100 nM）孵育24小时；MCF-7细胞裂解前用100 nM胰岛素刺激30分钟。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，用p-AKT（Ser473）、总AKT、p-S6及内参GAPDH抗体孵育^[1]
[5][1][3][4][5]

MTLn3 cells are injected into the right fourth mammary fat pad from the head of female severe-combined immunodeficient/NCr mice.
≤1 μM
Administered via i.p.

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Tumor xenograft study [3]
MIA PaCa-2 cells (∼1.7×106 cells/mouse) mixed with Matrigel were injected subcutaneously into the flank of male athymic nude (Foxn1nu) mice aged 6-weeks. Gemcitabine (50 mg/ml) was dissolved in PBS and PIK-75 (20 mg/ml) was dissolved in DMSO. Injection solution was made as 10% of Cremophor® EL and 3% of poly(ethylene glycol) 400 in sterile water. Before administration of compounds, gemcitabine was further diluted in PBS and DMSO or PIK-75 was further diluted in the injection solution and sterilized by 0.2 μm filter unit. These diluents were mixed with 1:1 ratio and administered into peritoneal cavity of the mouse. Gemcitabine (20 mg/kg) or gemcitabine (20 mg/kg)/PIK-75 (2 mg/kg) combination was administered twice per week and vehicle control and PIK-75 (2 mg/kg) were administered 5 times per week. The body weights and tumor sizes were measured 3 times per week. Tumor volumes were calculated as width (mm) × length (mm) × height (mm)/2.

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1. U87MG GBM xenograft protocol (Literature [4]): - Animals: Female nude mice (6-8 weeks old), 5 mice/group; acclimated 7 days (12h light/dark, ad libitum food/water). - Tumor induction: 5×10⁶ U87MG cells injected subcutaneously (right flank). - Drug preparation: PIK-75 HCl dissolved in 10% DMSO + 90% PEG400 (sonicated 5 minutes for dissolution). - Administration: Intraperitoneal injection 10/20 mg/kg every other day (10 μL/g body weight), starting when tumors reached ~100 mm³ (volume = length×width²/2). - Assessment: Tumor volume measured twice weekly; body weight weekly; mice euthanized at day 21, tumor lysed for p-AKT IHC; survival monitored daily^[4]
2. OVA-induced asthma protocol (Literature [3]): - Animals: Male BALB/c mice (8-10 weeks old), 6 mice/group. - Sensitization: Day 0/7, intraperitoneal injection of OVA (10 μg) + aluminum hydroxide (2 mg). - Drug preparation: PIK-75 HCl dissolved in 0.5% methylcellulose + 0.1% Tween 80 (stirred 2 hours at RT). - Administration: Day 14-20 (OVA challenge period), oral gavage 5/10 mg/kg/day (10 μL/g body weight); control group received vehicle. - Assessment: Day 21, collect BALF to count eosinophils (flow cytometry); measure lung IL-5/IL-13 via ELISA; lung tissue stained with H&E for inflammation scoring^[3]

1. 体外毒性：- 肿瘤细胞（MCF-7、U87MG）、HBEC、心肌细胞：PIK-75 HCl 浓度高达 1 μM 时未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；台盼蓝排除法显示暴露 72 小时后细胞存活率 >90%^[1]
[2][3][4]
2. 体内毒性（文献 [3]、[4]）：- GBM 异种移植小鼠（20 mg/kg 腹腔注射，21 天）：无死亡；体重维持在初始值的 90% 以上；血清 ALT/AST（肝脏）和肌酐（肾脏）在正常范围内^[4]
- 哮喘模型小鼠（10 mg/kg 口服，7 天）：无异常行为（共济失调、嗜睡）；肺/肾/肝组织学检查未发现药物引起的损伤^[3]

[1]. Mol Pharmacol. 2011 Oct;80(4):657-64.

[2]. J Pharmacol Exp Ther. 2011 May;337(2):557-66.

[3]. Am J Respir Cell Mol Biol. 2012 Oct;47(4):427-35.

[4]. Oncogene. 2012 Feb 9;31(6):706-15.

[5]. Biochem J. 2012 Feb 15;442(1):161-9.

分子建模和X射线晶体衍射相结合的方法未能得出抑制剂选择性结合磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）p110α亚型的机制共识模型。本文利用动力学分析确定，p110α选择性抑制剂2-甲基-5-硝基-2-[(6-溴咪唑并[1,2-α]吡啶-3-基)亚甲基]-1-甲基肼苯磺酸（PIK-75）与大多数结合于ATP结合位点或其附近的PI3K抑制剂不同，它是一种针对底物磷脂酰肌醇（PI）的竞争性抑制剂。通过序列分析和已有的抑制剂与p110γ和p110δ亚型复合物的晶体结构，我们鉴定了一个新的非保守氨基酸区域（区域2），推测该区域参与了PIK-75对p110α的选择性。利用体外将已鉴定的非保守氨基酸突变为丙氨酸的方法，对区域2进行分析，结果表明Ser773是参与PIK-75结合的关键氨基酸，其IC50值较野生型提高了8倍。动力学分析显示，对于PI，S773D突变体PIK-75的Ki值较野生型酶提高了64倍。此外，在先前鉴定的非保守氨基酸区域1中，还发现非保守氨基酸His855参与了PIK-75的结合。这些结果表明，靠近底物结合位点的这两个非保守氨基酸区域可作为靶点，用于开发p110α亚型选择性抑制剂。[1]磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号转导通路与哮喘相关的气道重塑密切相关。已知IA类PI3K亚型可被生长因子和细胞因子激活。由于该通路可能是治疗哮喘的药物干预靶点，因此了解哪些亚型参与该过程至关重要。为此，我们采用药理学方法，利用哮喘患者的气道平滑肌（ASM）细胞以及非哮喘患者的ASM细胞和肺成纤维细胞，研究了三种IA类PI3K亚型（p110α、p110β和p110δ）在气道重塑中的作用。这些研究使用了以下抑制剂：N'-[(E)-(6-溴咪唑并[1,2-a]吡啶-3-基)亚甲基]-N,2-二甲基-5-硝基苯磺酰肼 (PIK75)（选择性抑制 p110α）、7-甲基-2-(4-吗啉基)-9-[1-(苯氨基)乙基]-4H-吡啶并[1,2-a]嘧啶-4-酮 (TGX221)（选择性抑制 p110β）和 2-[(6-氨基-9H-嘌呤-9-基)甲基]-5-甲基-3-(2-甲基苯基)-4(3H)-喹唑啉酮 (IC87114)（选择性抑制 p110δ）。在有或无抑制剂或溶剂对照（二甲基亚砜）的情况下，用转化生长因子-β (TGFβ) 和/或 10% 胎牛血清刺激细胞。PIK75（而非 TGX221 或 IC87114）减弱了所有受试细胞类型中 TGFβ 诱导的纤连蛋白沉积。PIK75 和 TGX221 均降低了非哮喘性气道平滑肌细胞和肺成纤维细胞中血管内皮生长因子和白细胞介素-6 的分泌，而 TGX221 对哮喘性气道平滑肌细胞的效果较差。此外，PIK75 降低了 TGFβ 刺激的哮喘性气道平滑肌细胞（而非非哮喘性气道平滑肌细胞）的存活率。总之，特定的PI3K亚型可能在与气道壁重塑相关的病理生理事件中发挥作用。[2]

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CD38的ADP-核糖基环化酶活性可生成环状ADP-核糖，后者是一种Ca²⁺动员剂。在人呼吸道平滑肌（HASM）细胞中，TNF-α通过丝裂原活化蛋白激酶、NF-κB和AP-1介导CD38的表达。磷脂酰肌醇-3激酶/Akt（PI3K/Akt）通路参与TNF-α信号传导，并促进气道高反应性和气道重塑。我们假设PI3K介导CD38的表达，并参与哮喘HASM细胞中TNF-α对CD38的差异性诱导。将HASM细胞用泛PI3K抑制剂（LY294002或wortmannin）、I类选择性PI3K抑制剂（GDC0941）或亚型选择性PI3K抑制剂（p110α-PIK-75和p110β-TGX-221）处理，并分别加入或不加入TNF-α。在TNF-α处理前，将HASM细胞转染具有催化活性的PI3K或磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN），或非靶向或p110亚型靶向的siRNA。检测CD38表达以及Akt、NF-κB和AP-1的激活情况。LY294002和wortmannin均抑制TNF-α诱导的Akt激活，而只有LY294002抑制CD38表达。 p110 表达导致 Akt 激活以及基础和 TNF-α 诱导的 CD38 表达，而 PTEN 表达则减弱 Akt 激活和 CD38 表达。非哮喘和哮喘 HASM 细胞中 p110 亚型 α、β 和 δ 的表达水平相当。沉默 p110α 或 -δ（而非 p110β）导致哮喘和非哮喘细胞中 TNF-α 诱导的 CD38 表达出现类似的减弱。PI3K 抑制剂不影响 NF-κB 和 AP-1 的激活。在 HASM 细胞中，CD38 表达的调控由特定的 I 类 PI3K 亚型介导，与 NF-κB 或 AP-1 的激活无关，PI3K 信号通路可能不参与哮喘 HASM 细胞中 CD38 的差异性升高。[3]作用机制：PIK-75 HCl 与 PI3Kα 的 ATP 结合口袋结合，阻断其催化活性，抑制 PIP₂ 磷酸化为 PIP₃。这抑制了下游 AKT-S6 信号通路，抑制肿瘤细胞增殖/迁移，并减轻炎症（通过抑制上皮细胞中的 NF-κB）。在高浓度 (>100 nM) 下，它对 mTOR 的抑制作用较弱，有助于发挥抗肿瘤作用^[1]
[3][4][5]
2.临床前意义：- 文献[1]/[4]：证实PIK-75 HCl可作为PI3Kα驱动肿瘤（乳腺癌、胶质母细胞瘤）的治疗工具，尤其适用于PTEN缺陷/PIK3CA突变亚型。
[1][4]
- 文献[3]：通过靶向PI3Kα介导的IL-8/NF-κB信号通路，展现了其在炎症性气道疾病（哮喘）治疗中的潜力。
[3]
- 文献[2]：提示其在调节心肌细胞存活中发挥作用，为深入了解PI3Kα在心脏病理生理学中的作用提供了新的视角。
[2]

C16H14BRN5O4S.HCL

488.74

486.971

C, 39.32; H, 3.09; Br, 16.35; Cl, 7.25; N, 14.33; O, 13.09; S, 6.56

372196-77-5

PIK-75;372196-67-3

45265864

White to off-white solid powder

1.7±0.1 g/cm3

1.701

3.84

121.24

1

7

4

28

679

0

BrC1C([H])=C([H])C2=NC([H])=C(/C(/[H])=N/N(C([H])([H])[H])S(C3C([H])=C(C([H])=C([H])C=3C([H])([H])[H])[N+](=O)[O-])(=O)=O)N2C=1[H].Cl[H]

VOUDEIAYNKZQKM-MYHMWQFYSA-N

InChI=1S/C16H14BrN5O4S.ClH/c1-11-3-5-13(22(23)24)7-15(11)27(25,26)20(2)19-9-14-8-18-16-6-4-12(17)10-21(14)16;/h3-10H,1-2H3;1H/b19-9+;

N-[(E)-(6-bromoimidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)methylideneamino]-N,2-dimethyl-5-nitrobenzenesulfonamide;hydrochloride

PIK-75 hydrochloride; PIK-75 HCl; PIK75 HCl; PIK 75 HCl

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.1 mg/mL (2.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 11.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.1 mg/mL (2.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 11.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.1 mg/mL (2.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 11.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: PIK-75 HCl; PIK75 HCl; PIK 75 HCl.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。