- Calcineurin (inhibitor, no IC₅₀ provided)[2]
- Glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) (inhibitor, no IC₅₀ provided)[2]
- Prostaglandin EP3 receptor (agonist, EC₅₀ = 1.2 μM for cAMP inhibition)[4]

- 钙调神经磷酸酶抑制：蓖麻油酸（10-100 μM）在大鼠脑匀浆中剂量依赖性降低钙调神经磷酸酶活性，通过合成肽底物的去磷酸化检测。该效应可被钙调神经磷酸酶激活剂Ca²⁺/钙调蛋白逆转[2]
- GSK-3β抑制：在HEK293细胞裂解液中，蓖麻油酸（50-200 μM）抑制GSK-3β对糖原合酶的磷酸化活性，200 μM时抑制作用最强。锂盐（已知GSK-3β抑制剂）可部分阻断该效应[2]
- EP3受体激活：在稳定表达人EP3受体的CHO细胞中，蓖麻油酸（0.1-10 μM）抑制福司可林诱导的cAMP生成，EC₅₀为1.2 μM。EP3拮抗剂L-798,106可完全阻断该效应[4]
- 炎症因子调节：在LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中，蓖麻油酸（10-50 μM）减少30-50%的TNF-α和IL-6分泌，且不影响细胞活力。这与NF-κB p65核转位下调相关[5]

- 通便作用：小鼠口服蓖麻油酸（100 mg/kg）后2小时内出现显著腹泻，表现为肠道水分增加和胃肠传输加速。EP3基因敲除小鼠中该效应消失，证实EP3受体的参与[4]
- 子宫收缩：大鼠宫颈内给予蓖麻油酸（10%溶液50 μL）后，通过肌电图检测到子宫收缩力增强。该效应可被EP3拮抗剂阻断，且在EP3敲除动物中缺失[4]
- 抗焦虑活性：在小鼠高架十字迷宫实验中，口服蓖麻油酸（50 mg/kg）使开放臂停留时间增加40%，显示焦虑样行为减少。该效应与地西泮（1 mg/kg）相当[3]

- 钙调神经磷酸酶活性测定：大鼠脑匀浆与蓖麻油酸（10-100 μM）孵育30分钟，加入磷酸化肽底物。通过比色法检测释放的磷酸盐以评估酶活性，结果与溶媒对照组比较[2]
- GSK-3β激酶活性测定：表达GSK-3β的HEK293细胞裂解液与蓖麻油酸（50-200 μM）孵育，加入糖原合酶和ATP。通过Western blot使用磷酸化特异性抗体检测糖原合酶的磷酸化水平[2]

- cAMP抑制实验：CHO-EP3细胞经蓖麻油酸（0.1-10 μM）预处理15分钟，再用福司可林（10 μM）刺激。ELISA法检测细胞内cAMP水平，数据以溶媒对照组为基准并转化为抑制百分比[4]
- 细胞因子分泌实验：RAW 264.7巨噬细胞与蓖麻油酸（10-50 μM）和LPS（1 μg/mL）共孵育24小时。ELISA检测上清中TNF-α和IL-6水平，MTT法评估细胞活力[5]

泻药模型：雄性ICR小鼠（20-25 g）口服蓖麻油酸（100 mg/kg，溶于玉米油）。6小时内测量粪便排出量和含水量。EP3基因敲除研究中，小鼠接受相同剂量并进行类似监测[4]
- 子宫收缩模型：雌性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）麻醉后，宫颈内注射蓖麻油酸（10%生理盐水）。记录30分钟的子宫肌电图。拮抗剂研究采用L-798,106（10 mg/kg，腹腔注射），于注射前30分钟给药[4]

吸收、分布和排泄
通过胃管灌注法，向雄性大鼠（体重至少400克）灌注蓖麻油酸或蓖麻油酸甲酯，并建立胸导管插管。收集48小时的淋巴液，然后提取脂质并分离成不同的脂质类别。结果表明，蓖麻油酸存在于甘油三酯、甘油二酯、甘油单酯和游离脂肪酸组分中。蓖麻油酸的吸收峰值出现在给药后30分钟内。淋巴液脂质的磷脂或胆固醇酯组分中未检测到蓖麻油酸。
使用20至30日龄的大鼠研究了蓖麻油酸在体内的皮肤渗透性。为了增强蓖麻油酸的荧光强度，将一份邻氨基苯甲酸甲酯或甲基胆蒽加入到99份蓖麻油酸中。将测试物质轻轻涂抹于已剃毛的皮肤上。在涂抹后不同时间间隔进行活检。使用配备石英聚光镜的斯宾塞显微镜观察样本。蓖麻油酸主要保留在表皮外层。在涂抹后2小时进行的活检中，几乎没有证据表明其渗透到更深的组织层。
使用猪皮膜或硅胶（聚二甲基硅氧烷）膜，在布朗诺流通扩散池系统中评估放射性标记的(3H)蓖麻油酸（比活度=20.0 mCi/mmol）混合物的经皮吸收。将[3H]蓖麻油酸（5%）混合物分别溶于含有5%矿物油或5% PEG 200的水中。另一些[3H]蓖麻油酸混合物则添加了以下三种常用切削液添加剂：三嗪、直链烷基苯磺酸盐和三乙醇胺。局部暴露8小时后，蓖麻油酸的吸收率（基于受体液中回收的量）在硅胶膜中为1%至13%，在猪皮膜中为0.1%至0.3%。大多数混合物的蓖麻油酸吸收峰值出现在3小时内。在两种膜中，含有PEG的对照混合物均表现出最高的蓖麻油酸峰值浓度。研究人员在两项实验中研究了大鼠喂食蓖麻油酸后，脂肪组织中羟基酸的积累情况。在第一项实验中，成年雄性大鼠（数量、品系和体重未说明）连续7天饲喂蓖麻油酸（5%乳液，20 mL）。在第二项实验中，动物饲喂27天。从脂肪组织中提取脂质，然后进行水解，得到脂肪酸混合物。气液色谱图显示，存在大量链长短于蓖麻油酸的以下羟基脂肪酸：10-羟基十六碳烯酸（实验1：占总脂肪酸的0.60%；实验2：占总脂肪酸的0.33%）、8-羟基十四碳烯酸（实验1：占总脂肪酸的0.03%；实验2：占总脂肪酸的0.08%）和6-羟基十二碳烯酸（实验2：占总脂肪酸的0.03%）。在实验 1 中，蓖麻油酸占总脂肪酸的 0.51%，在实验 2 中占总脂肪酸的 3.85%。
有关蓖麻油酸（共 9 个）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
三名健康受试者口服蓖麻油（10 至 15 mL）。给药后 2 至 8 小时收集尿液。尿液中排出以下三种环氧二羧酸：3,6-环氧辛二酸；3,6-环氧癸二酸；以及 3,6-环氧十二烷二酸。在大鼠尿液中也检测到了这三种蓖麻油酸代谢物……

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- 吸收：口服后迅速吸收，大鼠体内血浆峰浓度 (Cmax) 在 1 小时内达到 5-10 μM[4]
- 代谢：在肝脏中通过 β-氧化广泛代谢为 12-羟基十八烷酸和其他衍生物[4]
- 排泄：约 60% 在 24 小时内以代谢物的形式经尿液排出；约 20% 经粪便排出[4]

急性毒性：小鼠 LD₅₀ >2000 mg/kg（口服）。常见不良反应包括腹泻、呕吐和短暂性低血压[4,5]
- 血浆蛋白结合率：约 95% 与人血清中的血浆蛋白结合[4]

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毒性总结
化妆品成分审查结果：在目前的使用方法和浓度下是安全的。成分、浓度和使用信息可在以下网址查阅：https://cir-reports.cir-safety.org

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相互作用
蓖麻油酸 (RA) 与许多机床切削液和其他工业配方中的成分一样，是潜在的皮肤刺激物，但人们对其皮肤渗透性知之甚少。将 3H-蓖麻油酸与三种常用的切削液添加剂配制成混合物；具体而言，将三嗪（TRI）、直链烷基苯磺酸盐（LAS）和三乙醇胺（TEA）以水性矿物油（MO）或聚乙二醇（PEG）混合物的形式，局部应用于惰性硅胶膜和体外猪皮。这些添加剂显著降低了PEG基混合物中蓖麻油酸从制剂向角质层（SC）的分配。除LAS外，所有其他添加剂均使制剂呈碱性（pH = 9.3-10.3）。在硅胶膜和猪皮中，单独添加或组合添加均显著降低了蓖麻油酸的渗透性。蓖麻油酸在两种膜中的分布趋势表明，混合物的相互作用本质上更偏向于物理化学性质，可能与局部接触潜在刺激性制剂引起的生物膜化学变化无关。PMID:14700524

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解毒剂和紧急处理
/SRP:/ 立即采取急救措施：确保已进行充分的去污处理。如果患者停止呼吸，应立即开始人工呼吸，最好使用按需呼吸机、球囊面罩或简易呼吸面罩，并按照培训内容进行操作。必要时进行心肺复苏。立即用流动清水冲洗受污染的眼睛。不要催吐。如果发生呕吐，应将患者身体前倾或置于左侧卧位（如果可能，头部向下），以保持呼吸道畅通并防止误吸。保持患者安静并维持正常体温。寻求医疗救助。 /A类和B类毒物/
/SRP:/ 基本治疗：建立通畅的呼吸道（必要时使用口咽或鼻咽通气道）。必要时进行吸痰。观察呼吸功能不全的迹象，必要时辅助通气。使用无创呼吸面罩以10至15升/分钟的流量给予氧气。监测肺水肿，必要时进行治疗……。监测休克，必要时进行治疗……。预判癫痫发作，必要时进行治疗……。如果眼睛受到污染，立即用水冲洗眼睛。在转运过程中，持续用0.9%生理盐水（NS）冲洗每只眼睛……。不要使用催吐剂。如果误服，漱口，并给予5毫升/公斤体重至200毫升的水稀释，前提是患者能够吞咽、有强烈的咽反射且没有流涎……。皮肤烧伤经去污后，用干燥的无菌敷料覆盖……。 /A类和B类毒物/
/SRP:/ 高级治疗：对于意识不清、严重肺水肿或严重呼吸窘迫的患者，考虑进行口咽或鼻咽气管插管以控制气道。使用球囊面罩进行正压通气可能有效。考虑药物治疗肺水肿……。考虑使用β受体激动剂（如沙丁胺醇）治疗严重支气管痉挛……。监测心律并根据需要治疗心律失常……。开始静脉输注5%葡萄糖溶液（D5W）/SRP：“保持通畅”，最小流速/。如果出现低血容量的迹象，则使用0.9%生理盐水（NS）或乳酸林格氏液。对于伴有低血容量迹象的低血压，应谨慎输液。注意液体过载的迹象……。使用地西泮或劳拉西泮治疗癫痫发作……。使用盐酸丙美卡因辅助眼部冲洗……。 /毒物A和B/

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人体毒性摘录
/人体暴露研究/ 1996年1月至1999年12月期间，新加坡一家接触性及职业性皮肤病诊所接诊了202例连续的湿疹性唇炎患者（182例女性，20例男性），并对其进行了斑贴试验。女性患者的平均年龄为31.1岁，男性患者的平均年龄为28.8岁。斑贴试验按照国际接触性皮炎研究组（ICDRG）的建议进行。29例患者（2例男性，27例女性）对蓖麻油酸呈阳性反应。在29例反应中，22例被认为是相关的阳性结果。
/人体暴露研究/ 在健康志愿者中进行的灌注研究显示，蓖麻油酸可引起明显的液体分泌，并同时抑制所有受试溶质的吸收，包括葡萄糖、木糖、L-亮氨酸、L-赖氨酸、叶酸和2-单油酸甘油酯。其机制可能与黏膜损伤和黏膜通透性改变有关。
/体征和症状/ 蓖麻油以其泻药作用而闻名，可用于引产。蓖麻油和蓖麻油酸均获准用于食品。其泻药作用的机制可能包括类似洗涤剂分子（例如蓖麻油酸钠，一种“肥皂”）对细胞膜的破坏作用。这些效应已被证实与剂量相关，并且在动物和人体中均存在一个阈值，低于该阈值则不会出现明显的泻药反应。PMID:16831502
/体征和症状/ 意外摄入后导致死亡的最低剂量为 5000 mg/kg。

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非人类毒性摘录/实验动物：急性暴露/ 向特定病原体清除 (SPF) 小鼠灌胃单剂量蓖麻油酸（蓖麻油的活性成分）后，近端小肠黏膜发生显著改变。给药两小时后，十二指肠绒毛明显缩短，柱状细胞和杯状细胞大量脱落。这种黏膜屏障的破坏导致肠腔与绒毛固有层之间形成连续性。由于黏膜屏障的破坏，肠道固有菌群的细菌从胃肠道腔转移至肠系膜淋巴结、脾脏和肝脏……PMID：2942438
/实验动物：急性暴露/ 已知多不饱和脂肪酸的主要自氧化产物能够刺激DNA合成并诱导结肠黏膜中鸟氨酸脱羧酶的活性。……本研究……确定了刺激有丝分裂这两个组成部分所需的氧化脂肪酸的结构特征。将化合物溶于水性或矿物油载体中，经直肠灌注，3小时后（鸟氨酸脱羧酶活性）或12小时后（氚标记胸苷掺入），处死动物并收集结肠黏膜，用于测量细胞增殖的两个参数。研究了源自油酸和硬脂酸的氢过氧化物和羟基脂肪酸。本研究还考察了蓖麻油酸和源自油酸的α,β-不饱和酮。刺激细胞增殖的最低要求是存在与碳碳双键相邻的氧化功能基团。所有研究的活性化合物效力大致相当，这表明可能存在共同的介质。这些结果表明，除了胆汁类固醇外，不饱和脂肪酸的自氧化产物可能在高膳食脂肪水平促进肿瘤发生中发挥作用。此外，数据还提示了这些活性化合物可能的作用机制。PMID:3349456
/实验动物：急性暴露/ 向禁食的无特定病原体小鼠（CD-1品系，数量未说明）灌胃给予单次0.1 mL剂量的蓖麻油酸（100 mg/mL）。根据体重计算，该剂量的蓖麻油酸与人类的治疗剂量大致相同。在不同时间间隔处死小鼠，并使用光学显微镜、透射电镜和扫描电镜来识别结构改变。给药后2小时，与对照组相比，十二指肠绒毛明显缩短。这种遍布十二指肠的绒毛侵蚀导致柱状细胞和杯状细胞大量脱落，使肠腔充满细胞碎片和黏液。黏膜屏障的破坏导致肠腔与绒毛固有层之间连通，形成血细胞和固有层成分泄漏到肠腔中。给药后4小时，黏膜损伤更加局限，绒毛侵蚀已基本修复。给药后6小时修复完成。
/实验动物：急性暴露/……本研究使用六只雄性白化邓肯-哈特利豚鼠，评估蓖麻油酸（浓度未说明）的促炎和抗炎作用。将蓖麻油酸（0.1 mL，溶于花生油）局部涂抹于整个眼睑表面。使用眼科微型游标卡尺测量眼睑厚度，单位为毫米。局部应用蓖麻油酸（10、30或100 mg/只豚鼠）导致眼睑发红和水肿。报告显示，使用蓖麻油酸后出现中度、剂量依赖性的眼睑水肿，具体如下：0.12 ± 0.05 mm（10 mg 蓖麻油酸），0.18 ± 0.02 mm（30 mg），0.23 ± 0.1 mm（100 mg）。最大水肿在用药后 2 小时达到。使用蓖麻油酸赋形剂未引起任何明显的水肿。化妆品成分专家评审小组；蓖麻籽油、氢化蓖麻油、蓖麻油酸甘油酯、蓖麻油酸甘油酯SE、蓖麻油酸、蓖麻油酸钾、蓖麻油酸钠、蓖麻油酸锌、鲸蜡基蓖麻油酸酯、蓖麻油酸乙酯、蓖麻油酸乙二醇酯、蓖麻油酸异丙酯、蓖麻油酸甲酯和蓖麻油酸辛基十二酯的安全性评估最终报告；《国际毒理学杂志》26（3增刊）：31-77（2007）。

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生态信息
环境归趋/暴露概述

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蓖麻油酸在化妆品、涂料、润滑剂和化学品制造中的生产和使用可能导致其通过各种废物流释放到环境中。蓖麻油酸主要存在于蓖麻（大戟科）种子的油脂中。该化合物约占蓖麻油中甘油三酯脂肪酸的90%，以及麦角油中甘油酯脂肪酸的40%左右。蓖麻油酸存在于蓖麻（大戟科）、墨西哥罂粟（罂粟科）、印度紫檀（豆科）和玉米（禾本科）的种子油中。如果释放到空气中，在25℃下估计其蒸气压为4.49×10⁻³ mmHg，表明蓖麻油酸在大气中仅以蒸气形式存在。气相蓖麻油酸在大气中会与光化学产生的羟基自由基发生反应而降解；该反应在空气中的半衰期估计为4.6小时。气相蓖麻油酸在大气中还会与臭氧发生反应而降解。该反应在空气中的半衰期估计为2.1小时。如果释放到土壤中，根据估计的Koc值900，蓖麻油酸的迁移性预计较低。蓖麻油酸的估计pKa值为4.74，表明该化合物在环境中几乎完全以阴离子形式存在，而阴离子通常不会比其对应的中性离子更容易吸附到含有有机碳和粘土的土壤中。由于该酸以阴离子形式存在，而阴离子不易挥发，因此预计不会从潮湿土壤中挥发。如果释放到水中，根据估计的Koc值，蓖麻油酸预计会吸附到悬浮固体和沉积物上。利用活性污泥，24小时内达到了理论需氧量的29.7%，表明生物降解是一个重要的环境归趋过程。估算的pKa值表明，蓖麻油酸在pH值为5至9时几乎完全以阴离子形式存在，因此预计其从水面挥发并非重要的归趋过程。估算的生物富集系数（BCF）为56，表明其在水生生物中的生物富集潜力中等。由于该化合物缺乏在环境条件下可水解的官能团，因此预计水解并非重要的环境归趋过程。在蓖麻油酸生产或使用的场所，人们可能通过皮肤接触该化合物而发生职业性接触。使用数据表明，普通人群可能通过皮肤接触该化合物而接触到蓖麻油酸，尤其是在使用含有蓖麻油酸的化妆品或个人护理产品时。(SRC)

[1]. Identification of genes associated with ricinoleic acid accumulation in Hiptage benghalensis via transcriptome analysis. Biotechnol Biofuels. 2019 Jan 21;12:16.
[2]. Inhibition of Calcineurin and Glycogen Synthase Kinase-3β by Ricinoleic Acid Derived from Castor Oil. Lipids. 2020 Mar;55(2):89-99.
[3]. Indulging Curiosity: Preliminary Evidence of an Anxiolytic-like Effect of Castor Oil and Ricinoleic Acid. Nutrients. 2024 May 18;16(10):1527.
[4]. Castor oil induces laxation and uterus contraction via ricinoleic acid activating prostaglandin EP3 receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 5;109(23):9179-84.
[5]. Pro- and anti-inflammatory actions of ricinoleic acid: similarities and differences with capsaicin. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2001 Aug;364(2):87-95.

作用机制：通过激活EP3受体发挥泻药和子宫作用；神经保护作用与钙调磷酸酶/GSK-3β抑制有关；抗炎活性涉及NF-κB抑制[2,4,5]
- 治疗用途：已获批准用作泻药；正在研究用于治疗焦虑症和子宫收缩乏力[3,4]
- FDA状态：被列为公认安全（GRAS）泻药[4]

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蓖麻油酸是一种(9Z)-12-羟基十八碳-9-烯酸，其中12-羟基具有R构型。它是蓖麻油酸酯的共轭酸。
据报道，蓖麻油酸存在于麦角菌、菠萝蜜和其他有相关数据的生物体中。
另见：聚甘油-6聚蓖麻油酸酯（单体）；聚甘油-4 聚蓖麻油酸酯（单体）；聚甘油-5 聚蓖麻油酸酯（单体）……

C18H34O3

298.46

298.25

C, 72.44; H, 11.48; O, 16.08

141-22-0

Ricinoleic acid (purity≥99%);141-22-0;89141-22-0

643684

Colorless to yellow viscous liquid

1.0±0.1 g/cm3

416.4±20.0 °C at 760 mmHg

〈10ºC

219.8±18.3 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.480

5.7

57.53

2

3

15

21

261

1

CCCCCC[C@@H](O)C/C=C\CCCCCCCC(O)=O

WBHHMMIMDMUBKC-QJWNTBNXSA-N

InChI=1S/C18H34O3/c1-2-3-4-11-14-17(19)15-12-9-7-5-6-8-10-13-16-18(20)21/h9,12,17,19H,2-8,10-11,13-16H2,1H3,(H,20,21)/b12-9-/t17-/m1/s1

(E/Z)-12-hydroxyoctadec-9-enoic acid; (E,12R)-12-hydroxyoctadec-9-enoic acid

Acide ricinoleique; Castor oil acid; RICINOLEIC ACID; 141-22-0; Ricinolic acid; Ricinic acid; (9Z,12R)-12-hydroxyoctadec-9-enoic acid; Kyselina ricinolova; D-12-Hydroxyoleic acid; 12-Hydroxy-cis-9-octadecenoic acid; Ricinoleic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~335.05 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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\n\n注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
\n*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
\n 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
\n 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
\n示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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\n 注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
\n*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
\n 注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
\n 注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
\n 注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
\n 注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
\n注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
\n 注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
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\n\n口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
\n口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
\n示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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\n\n口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
\n口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
\n口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
\n\n口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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\n\n\n注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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\n\n\n 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。