| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Estrogen receptor [DC50 = 2 nM]; CRBN
Vepdegestrant targets the estrogen receptor alpha (ERα), a key driver of cell growth in ER+ breast cancer . Its mechanism of action involves simultaneously binding to ER and the E3 ubiquitin ligase component cereblon (CRBN) . This interaction forms a ternary complex, leading to the ubiquitination of ER and its subsequent recognition and degradation by the proteasome. It is highly effective against both wild-type and clinically relevant, endocrine therapy-resistant ER mutants, such as ESR1 Y537S and D538G . Vepdegestrant targets the estrogen receptor (ER) for degradation via the ubiquitin-proteasome pathway. As a PROTAC, vepdegestrant is a heterobifunctional molecule that contains an ER-binding moiety conjugated to an E3 ligase-recruiting moiety. This brings ER into proximity with the E3 ligase, leading to ubiquitination of ER and subsequent degradation by the proteasome. By degrading ER, vepdegestrant eliminates ER signaling, which drives the growth of ER-positive breast cancer. It is among the most clinically advanced ER-targeting PROTAC degraders. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
ARV-471 是一种雌激素受体 (ER) α PROTAC 抑制剂，属于异双功能分子，可促进雌激素受体 α 与细胞内 E3 连接酶复合物的相互作用，从而导致雌激素受体泛素化并最终通过蛋白酶体途径降解。ARV-471 能有效降解 ER 阳性乳腺癌细胞系中的 ER，其半数最大降解浓度 (DC50) 约为 2 nM。PROTAC 介导的 ER 降解可降低经典调控的 ER 靶基因（PR、GREB1、TFF）的表达，并抑制 ER 依赖性细胞系（MCF7、T47D）的增殖。此外，ARV-471 还能降解具有临床意义的 ESR1 变体（Y537S 和 D538G），并抑制表达这些变体的细胞系的生长[2]。
体外实验表明，维普地孕烷可强效且快速地降解多种ER阳性乳腺癌细胞系中的ER。其半数最大降解浓度（DC50）约为1 nM，最大降解率（Dmax）超过95%。浓度为100 nM时，维普地孕烷可在4小时内将ER蛋白水平降低80%以上。它对临床相关的配体非依赖性ER突变体（例如Y537S、D538G）同样有效，并能有效抑制ER依赖性乳腺癌细胞的增殖。 体外实验表明，维普地孕烷是一种强效的ER蛋白降解剂。临床前数据显示，与选择性ER降解剂氟维司群相比，单独使用维普地孕烷或与CDK4/6抑制剂联合使用可显著抑制肿瘤生长。该化合物的活性通过基于细胞的检测进行评估，检测方法为：在不同浓度处理后，采用蛋白质印迹法或免疫荧光法检测雌激素受体（ER）蛋白水平。其对ER靶基因表达和细胞增殖的影响则在ER阳性乳腺癌细胞系中进行评估。维普地孕烷是一种强效的ER降解剂。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在未成熟大鼠子宫营养模型中，ARV-471 可降解大鼠子宫雌激素受体 (ER)，且不表现出激动剂活性。每日口服单药 ARV-471（3、10 和 30 mg/kg）可显著缩小雌二醇依赖性 MCF7 异种移植瘤的肿瘤体积，并在研究结束时使肿瘤 ER 蛋白水平降低 90% 以上。此外，在 MCF7 模型中，当 ARV-471 与 CDK4/6 抑制剂联合使用时，可观察到更显著的肿瘤生长抑制（肿瘤生长抑制率约为 130%），并伴有 ER 蛋白水平的显著降低。在 ESR1 Y537S 突变型、激素非依赖性患者来源的异种移植瘤模型中，10 mg/kg 的 ARV-471 可完全抑制肿瘤生长，并降低突变型 ER 蛋白水平。综合来看，ARV-471 的临床前数据支持其作为同类最佳的口服 ER PROTAC 降解剂继续开发[2]。在 MCF7 原位异种移植模型中，维普地孕群实现了显著的肿瘤生长抑制率 (TGI) (87%-123%)，优于内分泌治疗药物氟维司群 (TGI 31%-80%)。在激素非依赖性 (HI) 突变型 ER Y537S 患者来源的异种移植 (PDX) 乳腺癌模型 ST941/HI 中，维普地孕群实现了肿瘤消退，并且在 ST941/HI/PBR 帕博西尼耐药模型中也具有类似的疗效 (TGI 102%)。维普地孕群与 CDK4/6 抑制剂帕博西尼、阿贝西利和瑞博西尼；mTOR 抑制剂依维莫司联合使用，均能诱导显著的肿瘤消退；以及PI3K抑制剂alpelisib和inavolisib。结论：与氟维司群相比，维普地孕群在体内实现了更高的ER降解率，这与TGI的改善相关，提示维普地孕群可能成为ER+/HER2-乳腺癌患者更有效的骨干内分泌治疗方案。[3]
体内研究显示，维普地孕群在ER阳性、HER2阴性乳腺癌患者中具有良好的临床活性。临床前数据显示，与氟维司群相比，维普地孕群单药或与CDK4/6抑制剂联合用药可增强肿瘤生长抑制。该化合物具有良好的安全性，并显示出作为单药或联合用药的临床疗效信号。维普地孕群是目前临床开发中进展最快的PROTAC ER降解剂。 |
| 酶活实验 |
用于确认维普地孕酮与雌激素受体直接结合的主要非细胞检测方法是无细胞放射性配体置换试验。该方法中，将重组雌激素受体蛋白与高亲和力放射性标记配体（例如雌二醇）孵育。然后，将不同浓度的维普地孕酮滴定加入反应混合物中。经过适当的孵育时间以达到平衡后，将结合的配体与游离配体分离（通常使用活性炭葡聚糖或过滤法）。使用闪烁计数器测量剩余与雌激素受体结合的放射性标记配体的量。维普地孕酮与放射性标记配体竞争并置换其的能力与放射性信号的降低直接相关，这使得研究人员能够计算其半数抑制浓度 (IC50) 和抑制常数 (Ki)，从而量化其结合亲和力。
体外维普地孕酮酶/受体结合试验通常评估其在细胞系统中诱导内质网 (ER) 蛋白降解的能力，而非直接酶结合。该化合物的活性通过在不同浓度处理后，使用蛋白质印迹法或免疫荧光法测量 ER 蛋白水平来评估。降解效率以 DC₅₀ 值表示。该化合物募集 E3 连接酶并形成三元复合物的能力可以通过生物物理方法进行评估。 |
| 细胞实验 |
Western blot实验步骤[3]
所有细胞系以及子宫或异种移植瘤组织均在RIPA裂解缓冲液和Halt蛋白酶抑制剂中裂解/匀浆。降解实验中ER蛋白水平的测定采用标准Western blot、细胞内Western blot或数字Western blot分析，使用WES或JESS仪器进行。完整方法见补充扩展方法。 细胞生长抑制实验[3] 除非另有说明，细胞生长抑制实验均在96孔板中进行，每孔2000个细胞，采用3倍系列稀释的8点剂量反应曲线（DRC）。第5天，使用Cell-Titer Glo试剂盒测定细胞活力，并使用GraphPad软件分析CTG数据。活细胞成像增殖和剂量矩阵药物组合实验方法详见补充扩展方法。 体外基于细胞的维普地孕烷实验采用ER阳性乳腺癌细胞系，例如MCF-7。将细胞用不同浓度的化合物处理 6-24 小时。采用蛋白质印迹法或高内涵成像法检测内质网 (ER) 蛋白水平，以确定 DC₅₀ 值。采用 qPCR 检测 ER 靶基因（例如 GREB1、pS2）的表达。使用 MTT 或 CCK-8 法评估细胞增殖。采用标准细胞培养条件（37°C，5% CO₂），并使用经活性炭处理的血清。 |
| 动物实验 |
未成熟大鼠子宫营养试验[3]
该模型按照先前描述的方法进行，使用出生后30天（PND 30）以下的未成熟雌性大鼠。PND 18的Sprague-Dawley (SD)大鼠分别接受30 mg/kg的维普地孕烷或10 mg/kg的AZD-9496（溶于PEG400/2% Tween80溶剂中），每日一次灌胃（p.o.），连续3天（qdx3）；或单次皮下注射100 mg/kg的氟维司群（溶于10% w/v乙醇、10% w/v苯甲醇和15% w/v苯甲酸苄酯的混合溶剂中，并用蓖麻油定容至100% w/v，即EBB/蓖麻油）。每组使用5只动物。动物在末次给药后24小时或氟维司群/皮下注射组第4天处死并采集组织。测量子宫重量，液氮速冻后储存于-80°C。采用Western blot法测定雌激素受体（ER）水平。 MCF7原位异种移植模型[3] 将0.36 mg、90天缓释的17β-雌二醇缓释片皮下植入8至10周龄的NOD/SCID雌性小鼠体内。1至2天后，每只小鼠的一侧乳腺脂肪垫注射5 × 10⁶/200 µL MCF7细胞（ATCC）。细胞以25 × 10⁶个/mL的浓度，在50/50的RPMI-1640无酚红培养基/Corning Matrigel膜基质混合物中制备。当肿瘤平均体积达到 200 mm³ 时开始给药。口服联合用药时，先给予维普地孕烷，30 至 60 分钟后给予第二种药物。除非另有说明，所有口服药物（维普地孕烷、帕博西尼、阿贝西利、瑞博西尼、伊那维西布、阿培利西布和依维莫司）均以 5 mL/kg 的剂量每日一次给药，持续 28 天 (qdx28)。氟维司群皮下注射的给药方案为：4 mL/kg，每周两次 (biw)，持续 2 周，然后每周一次 (qw)，持续 2 周 (biwx2, qwx2)。体内给药的各种化合物的赋形剂列于补充表 S5 中。在疗效研究中，每周测量两次肿瘤体积，并使用公式 (宽度² × 长度)/2 计算，其中所有测量单位均为毫米 (mm)，肿瘤体积单位为 mm³。每周记录两次体重。在一些药物联合疗效研究中，如果任何一组小鼠的体重下降接近10%，则对所有组小鼠实施单日停药（图6D和6E中的黑色小箭头）。研究结束时，小鼠在末次给药后18小时处死，并将收集的组织用干冰速冻。肿瘤生长抑制率（TGI）按以下公式计算，肿瘤体积以mm³表示： 。维普地孕烷的体内动物研究通常包括将该化合物口服给药于雌激素受体阳性乳腺癌的啮齿动物模型，例如使用MCF-7或其他雌激素受体阳性细胞系的异种移植模型。研究终点包括肿瘤生长测量、通过免疫组织化学或蛋白质印迹法评估肿瘤组织中雌激素受体蛋白水平、评估雌激素受体靶基因表达以及药代动力学分析。临床前数据表明，维普地孕烷单独使用或与CDK4/6抑制剂联合使用可增强肿瘤生长抑制作用。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
给药途径和剂量：维普地孕烷每日一次口服，与食物同服。推荐的III期单药治疗剂量为每日一次，每次200 mg。
吸收和血浆暴露量：单次口服200 mg后，几何平均最大血浆浓度（Cmax）为630.9 ng/mL，24小时血浆浓度-时间曲线下面积（AUC0-24h）为10,400 ng∙hr/mL。多次给药（每日一次）后，几何平均Cmax增至1,056 ng/mL，24小时AUC增至18,310 ng∙hr/mL，表明重复给药可导致中度蓄积。 代谢：维普地孕烷通过细胞色素P450 3A4（CYP3A4）代谢。基于体外研究，未发现人特异性代谢物，且大鼠的代谢谱与人类的代谢谱重叠。 药物相互作用：强效CYP3A4抑制剂或诱导剂禁用或需调整剂量。正在接受强效CYP3A4抑制剂或诱导剂治疗的患者将被排除在临床试验之外。若CYP3A4抑制剂在入组前≥7天停用，强效CYP3A4诱导剂在入组前≥14天停用，则允许既往使用。 蛋白结合和清除：在临床前研究中，肝细胞清除率与体内大鼠药代动力学数据的相关性高于肝微粒体清除率。在大鼠中建立的基于生理的药代动力学（PBPK）模型能够准确模拟维普地孕酮在空腹和饱腹状态下的药代动力学特征。基于体外ADME数据的人体模型与口服给药后的血浆浓度曲线高度吻合。 跨物种和种族比较：在每日一次 200 mg 的剂量下，日本患者和西方患者的药代动力学未观察到显著差异。 维普地孕烷具有口服生物利用度。其分子量为 787.96 g/mol，分子式为 C₄₃H₅₀FN₇O₆S。作为一种 PROTAC 分子，其药代动力学特性可能受其双功能性质的影响。维普地孕烷由 CYP3A4 代谢。临床研究表明，该化合物具有良好的安全性，并显示出临床疗效。详细的药代动力学参数，包括半衰期、Cmax 和 AUC，可从临床研究报告中获得。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
剂量限制性毒性 (DLT)：在一项针对接受 200 mg QD 治疗的 ER+/HER2- 晚期乳腺癌日本患者的 I 期研究中，在第一个 28 天周期内未观察到 DLT。
不良事件 (AE)：在该日本 I 期研究中，66.7% 的患者发生了治疗相关不良事件 (TRAE)。除 1 例 2 级贫血外，所有 TRAE 均为 1 级。没有不良事件导致剂量减少或停药。 III 期安全性概况（VERITAC-2 试验）：在一项比较维普地孕群（200 mg QD）与氟维司群的 III 期试验中： 维普地孕群组 86.9% 的患者发生了不良事件，而氟维司群组为 81.4%。 维普地孕烷组最常见的不良事件为疲乏（26.6%）、天冬氨酸氨基转移酶升高（14.4%）和丙氨酸氨基转移酶升高（14.4%）。 维普地孕烷组 23.4% 的患者发生 3-4 级不良事件，而氟维司群组为 17.6%。维普地孕烷组最常见的 4 级不良事件为中性粒细胞减少症（1.9%）和低钾血症（1.9%）。 9.9% 的维普地孕烷组患者出现 QT 间期延长，但未出现临床后遗症。 因不良事件而停药的比例较低，但维普地孕烷组（2.9%）高于氟维司群组（0.7%）。 两种治疗均未直接导致死亡。 临床前安全性数据：根据材料安全数据表 (MSDS)，根据标准标准，维普地孕烷不属于危险物质或混合物。 CYP 相关毒性：由于维普地孕烷主要由 CYP3A4 代谢，临床试验中排除了与强效 CYP3A4 抑制剂或诱导剂联合用药的情况，以避免因暴露量改变而导致的毒性。 临床试验表明，维普地孕烷作为单药或联合用药具有可控的安全性，并显示出临床疗效信号。作为一种研究性药物，它已在临床前研究中进行了毒理学评估。常见不良反应可能包括与雌激素受体 (ER) 降解和激素治疗相关的不良反应。该化合物由 CYP3A4 代谢，应考虑药物相互作用风险。临床研究报告提供了全面的安全性数据。维普地孕烷仅供研究使用，尚未获准用于人体治疗。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Vepdegestrant是一种口服给药的异双功能分子，是一种选择性雌激素受体（ER）α靶向蛋白降解剂，采用蛋白酶靶向嵌合体（PROTAC）技术制备，具有潜在的抗肿瘤活性。Vepdegestrant由ER α配体和E3泛素连接酶识别组组成。口服给药后，vepridogen靶向并结合到ER α的配体结合域。E3泛素连接酶通过E3泛素连接酶识别组被招募到ER上，导致ER α的泛素化。这导致ER α的蛋白质被蛋白酶体泛素化和降解。这降低了ER α蛋白水平，减少了ER α靶基因的表达，并阻断了ER介导的信号转导。最终，它抑制了ER α过表达肿瘤细胞的增殖。此外，ER α蛋白的降解释放了ARV-471，后者可以结合其他ER α靶蛋白。ER α在多种癌症中过表达，并在癌细胞增殖中发挥关键作用。美国FDA已批准VEPPANU（vepdegestrant）用于接受过至少一线内分泌治疗的ER+/HER2-、ESR1突变的晚期或转移性乳腺癌成人患者。这标志着PROTAC蛋白降解剂疗法的首次批准。在关键的3期VERITAC-2试验中，vepdegestrant在ESR1突变患者中显示出与fulvestrant相比，疾病进展或死亡风险降低了43%（中位无进展生存期：5.0个月对2.1个月；风险比0.57）。大多数不良事件为低级别（1-2级）。该批准满足了这一侵袭性乳腺癌患者的重大未满足需求。Vepdegestrant（ARV-471）（CAS#: 2229711-68-4）是一种口服生物利用度高的基于PROTAC的雌激素受体降解剂。它是目前在临床开发中针对ER阳性、HER2阴性乳腺癌的最先进的PROTAC ER降解剂。前临床数据表明，与fulvestrant相比，单独使用vepdegestrant或与CDK4/6抑制剂联合使用可显著增强肿瘤生长抑制。Vepdegestrant由CYP3A4代谢。该化合物不是药物，尚未获得监管批准。
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| 分子式 |
C45H49N5O4
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|---|---|
| 分子量 |
723.9017
|
| 精确质量 |
723.37845
|
| 元素分析 |
C, 74.66; H, 6.82; N, 9.67; O, 8.84
|
| CAS号 |
2229711-68-4
|
| 相关CAS号 |
2229711-08-2 (racemate)
|
| PubChem CID |
134562533
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| LogP |
6.4
|
| tPSA |
96.4Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
54
|
| 分子复杂度/Complexity |
1310
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
O([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]([H])(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])[C@]2([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])N2C([H])([H])C([H])([H])N(C3C([H])=C([H])C4C(N([C@]5([H])C(N([H])C(C([H])([H])C5([H])[H])=O)=O)C([H])([H])C=4C=3[H])=O)C([H])([H])C2([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]
|
| InChi Key |
TZZDVPMABRWKIZ-XMOGEVODSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C45H49N5O4/c51-37-12-15-39-33(27-37)8-13-38(31-4-2-1-3-5-31)43(39)32-6-9-35(10-7-32)48-20-18-30(19-21-48)28-47-22-24-49(25-23-47)36-11-14-40-34(26-36)29-50(45(40)54)41-16-17-42(52)46-44(41)53/h1-7,9-12,14-15,26-27,30,38,41,43,51H,8,13,16-25,28-29H2,(H,46,52,53)/t38-,41+,43+/m1/s1
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| 化学名 |
(3S)-3-[6-[4-[[1-[4-[(1R,2S)-6-hydroxy-2-phenyl-1,2,3,4-tetrahydronaphthalen-1-yl]phenyl]piperidin-4-yl]methyl]piperazin-1-yl]-3-oxo-1H-isoindol-2-yl]piperidine-2,6-dione
|
| 别名 |
ARV-471; 2229711-68-4; Vepdegestrant; ARV-471 (protac); WC1U3R1YMI; ARV471; (S)-3-(5-(4-((1-(4-((1R,2S)-6-Hydroxy-2-phenyl-1,2,3,4-tetrahydronaphthalen-1-yl)phenyl)piperidin-4-yl)methyl)piperazin-1-yl)-1-oxoisoindolin-2-yl)piperidine-2,6-dione;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 110 mg/mL (151.95 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 5.5 mg/mL (7.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 55.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (2.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2 mg/mL (2.76 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.3814 mL | 6.9070 mL | 13.8141 mL | |
| 5 mM | 0.2763 mL | 1.3814 mL | 2.7628 mL | |
| 10 mM | 0.1381 mL | 0.6907 mL | 1.3814 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01042379
Conditions:Breast Neoplasms|Breast Cancer|Breast Tumors|Angiosarcoma|TNBC - Triple-Negative Breast Cancer|HER2-positive Breast Cancer|HER2-negative Breast Cancer|Hormone Receptor Positive Tumor|Hormone Receptor Negative Tumor|Early-stage Breast Cancer|Locally Advanced Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06125522
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04606446
Conditions:Locally Advanced or Metastatic ER+ HER2- Breast Cancer|Locally Advanced or Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer|Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer
Title:A Phase 1/2 Trial of ARV-471 Alone and in Combination With Palbociclib (IBRANCE®) in Patients With ER+/HER2- Locally Advanced or Metastatic Breast Cancer
Status:Completed
updateDate:2026-04-15
Ctid:NCT04072952
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04072952
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT07231991
Conditions:Healthy ParticipantsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05654623
Conditions:Advanced Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05573555
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06206837
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05909397
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05548127
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05549505
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06911788
Conditions:Healthy ParticipantsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05732428
Conditions:Breast CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06256510
Conditions:Healthy ParticipantsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05463952
Conditions:Breast NeoplasmsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05538312
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05673889
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05652660
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06275841
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06005688
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