| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
P2X7 Receptor; P2X7 receptor – pIC50 = 7.97 (human P2X7, calcium flux), 7.81 (rat P2X7), 7.55 (mouse P2X7), 7.96 (macaque P2X7), 7.72 (dog P2X7); pK = 8.12 ± 0.08 (recombinant human P2X7), 8.5 ± 0.04 (recombinant rat P2X7), 8.2 ± 0.06 (rat cortex native P2X7); pIC50 = 7.68 ± 0.2 (human blood IL-1β release), 7.21 ± 0.1 (human PBMC IL-1β release) [1]
Selective over P2X1, P2X2, P2X3, P2X4, P2X2/3 (all human) at concentrations up to 10 μM; no significant activity in a panel of 50 ion channels, receptors, and transporters (tested at 10 μM) or kinase panel (tested at 1 μM) [1] Zanvipixant is a potent and selective P2X7 functional antagonist, with IC50 values of 10 nM for human P2X7 and 15 nM for rat P2X7, and Ki values of 7.1 nM and 2.9 nM, respectively. It demonstrates no significant activity against other P2X receptors (P2X1, P2X2, P2X3, P2X2/3, P2X4) and shows insignificant inhibition of nine CYP isoforms (IC50 >15 uM), indicating high selectivity. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外实验：JNJ-55308942 是一种高亲和力、选择性强、可穿透血脑屏障的 P2X7 功能性拮抗剂。它能阻断包括人、大鼠、小鼠、猕猴和犬在内的多种物种中 P2X7 离子通道的钙离子内流。[1]
放射性配体结合实验表明，JNJ-55308942 对重组人 P2X7 (pK = 8.12 ± 0.08)、重组大鼠 P2X7 (pK = 8.5 ± 0.04) 和天然大鼠皮质 P2X7 (pK = 8.2 ± 0.06) 均具有高亲和力。[1] 在人血和人外周血单核细胞 (PBMC) 中，JNJ-55308942 能有效阻断 P2X7 依赖的 IL-1β 释放，其 pIC50 值分别为 7.68 ± 0.2 和 7.21 ± 0.1。 [1]在小鼠原代小胶质细胞中，JNJ-55308942以浓度依赖的方式抑制IL-1β的释放（LPS 100 ng/ml + Bz-ATP 380 μM），并减弱Bz-ATP诱导的小胶质细胞死亡。[1]浓度高达10 μM时，JNJ-55308942不抑制P2X1、P2X2、P2X3、P2X4或P2X2/3异源二聚体。在50种离子通道、受体和转运蛋白（10 μM浓度）或激酶（1 μM浓度）的检测中，均未检测到显著活性。[1]在Caco-2细胞通透性测定中，JNJ-55308942显示出高通透性，外排比率<2。 [2]化合物35 (JNJ-55308942) 在水性介质中具有高溶解度。在pH 2和pH 7时的溶解度均大于400 μM。[2]在自动膜片钳实验中，JNJ-55308942在浓度高达3 μM时未显示出对hERG通道的显著抑制作用。[2]在人肝微粒体中，JNJ-55308942未显示出对CYP3A4的时间依赖性抑制作用，也未显示出对CYP1A1/2的诱导作用，尽管它显示出对人PXR的中等程度激活作用（在10 μM浓度下为利福平对照组的66%）。[2]根据JNJ-55308942，大鼠P2X7通道和重组人通道的pKi值分别为8.5和8.1。在人类血液、小鼠血液和小胶质细胞中，JNJ-55308942 能有效且浓度依赖性地减少 IL-1β 的释放 [2]。 体外实验表明，zanvipixant 能有效阻断人全血和原代小胶质细胞中 P2X7 依赖的 IL-1β 释放。它对人和大鼠的 P2X7 受体均具有高亲和力（pKi 值分别为 8.12 和 8.5）。该化合物还能抑制表达 P2X7 受体的细胞中的钙离子内流，其 pIC50 值分别为 7.97（人）、7.81（大鼠）、7.55（小鼠）和 7.72（犬）。在浓度高达 10 uM 时，它对 P2X1、P2X2、P2X3、P2X4 和 P2X2/3 受体具有选择性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
体内实验：大鼠口服给药后，JNJ-55308942 表现出剂量依赖性的脑 P2X7 受体占有率，ED50 = 0.07 mg/kg。血浆和脑组织中 P2X7 受体占有率的 EC50 分别约为 15 ng/ml 和 12 ng/ml。血浆暴露量的 EC80 和 EC90 分别约为 60 ng/ml 和 135 ng/ml。[1] 10 mg/kg（口服）剂量下，JNJ-55308942 可迅速占据脑 P2X7 受体（0.25 小时占有率达 88%），并在 6 小时内维持 80% 以上的占有率，24 小时为 70%，48 小时为 14%，72 小时为 0%。脑/血浆比值接近于 1。 [1]
JNJ-55308942（3 mg/kg，口服）可阻断清醒大鼠脑内 Bz-ATP 诱导的 IL-1β 释放（通过微透析测定），表明其在脑内具有功能性靶点结合作用。[1] JNJ-55308942（30 mg/kg，口服，分别于 0、24 和 31 小时给药）可减弱小鼠 LPS 诱导的小胶质细胞活化，降低前向散射（细胞大小）、侧向散射（细胞复杂性）、CD45 和 CD11b 表面表达以及 Ki-67 阳性增殖小胶质细胞的数量。[1] 在 BCG 诱导的小鼠神经炎症性抑郁症模型中，JNJ-55308942（30 mg/kg，口服，每日一次）可逆转 BCG 诱导的蔗糖偏好（类似快感缺失的行为）和社交互动障碍。 [1] 在慢性轻度应激（CMS）抑郁症大鼠模型中，JNJ-55308942（0.1 和 1 mg/kg，口服，每日一次，持续 5 周）逆转了应激诱导的蔗糖摄入不足。1 mg/kg 剂量在治疗第一周后即可增加蔗糖摄入量，并维持疗效。疗效与脑末端 P2X7 受体的高占有率相关。[1] 在自由活动大鼠的体内微透析实验中，JNJ-55308942（10 mg/kg，口服，在 Bz-ATP 输注前 4 小时）显著抑制了 Bz-ATP 诱导的大鼠海马中 IL-1β 的释放（5 小时和 6 小时时间点）。[2] JNJ-55308942（30 mg/kg；口服）可降低 LPS 诱导的小鼠小胶质细胞活化[2]。口服JNJ-55308942（30 mg/kg）可纠正卡介苗（BCG）诱导的抑郁模型中BCG引起的蔗糖偏好和社交互动缺陷。该化合物的ED50为0.07 mg/kg，口服给药后，其对大鼠脑内P2X7受体的占有率呈剂量和浓度依赖性。靶点结合对清醒大鼠的大脑具有功能性影响，如P2X7拮抗剂（3 mg/kg，口服）可阻止Bz-ATP诱导的脑内IL-1β释放[2]。JNJ-55308942（5 mg/kg，口服）的F、Vss、CL、Cmax和AUC24h值分别为81%、1.7 L/kg、3.7 mL min/kg、1747 ng/mL和17549 ng/mL h[1]。 在体内，zanvipixant 在啮齿动物中表现出显著且剂量依赖性的脑 P2X7 受体占有率，口服 ED50 为 0.07 mg/kg。其脑血浆浓度比接近 1，表明其能有效穿透血脑屏障。在两种抑郁症啮齿动物模型（卡介苗诱导的神经炎症模型和慢性轻度应激模型）中，zanvipixant 可减弱 LPS 诱导的小胶质细胞活化，并逆转快感缺失样行为。此外，它还能抑制成年啮齿动物脑内 IL-1β 的释放。 |
| 酶活实验 |
酶活性测定：钙离子流 FLIPR 测定：将表达重组 P2X7 通道的 1321N1 细胞以 25,000 个细胞/孔的密度接种于 96 孔板中。用 Calcium-4 染料标记细胞并孵育 60 分钟。将测试化合物配制于测定缓冲液中。将细胞与测试化合物孵育 30 分钟。加入 BzATP 并测量 180 秒内的荧光变化。计算 pIC50 值。[1]
放射性配体结合测定：将重组 P2X7 1321N1 细胞或大鼠皮质组织的细胞膜制备物与 [³H]-JNJ-54232334 (10 nM) 和测试化合物在含 0.1% BSA 的 50 mM Tris 缓冲液中孵育。用 10 μM A-740003 测定非特异性结合。室温孵育 1 分钟，然后在 4°C 下洗涤 4 次，每次 5 分钟。使用 β 成像仪进行定量放射自显影。[1] 离体放射自显影用于 P2X7 受体占有率测定：将大鼠脑切片（20 μm）与 10 nM [³H]-JNJ-54232334 在含 0.1% BSA 的 50 mM Tris 缓冲液中孵育。使用 10 μM A-740003 评估非特异性结合。切片在室温下孵育 1 分钟，在 4°C 下洗涤 4 次，每次 5 分钟，然后在去离子水中浸泡 2 次。使用 β 成像仪和 M3 Vision 软件定量受体占有率。[1] 脑内 IL-1β 微透析：将引导套管通过手术植入大鼠海马。经过4天的恢复期后，口服给予JNJ-55308942。Bz-ATP（100 mM，溶于含0.15% BSA的人工脑脊液中）通过反向透析在2小时内给药。收集透析液，并用ELISA法测定IL-1β水平。[1] CYP抑制剂混合物试验：将人肝微粒体与六种CYP底物和测试化合物孵育。用LC-MS/MS分析探针代谢物的生成。[2] 在体外放射性配体结合实验中，将表达人P2X7的HEK293细胞膜与[3H]JNJ-54175446（一种选择性P2X7示踪剂）在Tris-HCl缓冲液中于室温下孵育1-2小时，同时加入递增浓度的zanvipixant（0.01-1000 nM）。通过过滤分离结合的配体，并计数放射性以确定Ki值。在功能性实验中，用Fluo-4染料标记表达P2X7的细胞，并在ATP刺激后测量钙离子流。 |
| 细胞实验 |
细胞实验：稳定表达人、大鼠、小鼠、猕猴或犬 P2X7 通道的 1321N1 人星形胶质瘤细胞培养于含 10% FBS 和选择标记物的 HyQ DME 高糖培养基中。钙离子流实验中，细胞以 25,000 个/孔的密度接种。[1]
小鼠原代小胶质细胞：分离自出生后 0-3 天的小鼠幼崽皮层。为检测 IL-1β 释放，将小胶质细胞与 JNJ-55308942 孵育 1 小时，然后在 100 ng/ml LPS 刺激下孵育 22 小时，同时加入或不加入 380 μM Bz-ATP 继续孵育 2 小时。采用 ELISA 法定量 IL-1β。为检测细胞死亡，将小胶质细胞与 JNJ-55308942 预处理 1 小时，然后在 380 μM Bz-ATP 刺激下孵育 4.5 小时。细胞活力采用CCK-8试剂盒测定。[1] 人血和PBMC检测：将全血或分离的PBMC用LPS（30 ng/ml）刺激1小时，然后加入测试化合物孵育30分钟，再加入Bz-ATP（PBMC为0.5 mM，血液为1 mM）孵育1.5小时。采用ELISA法测定上清液中的IL-1β。[1] Caco-2细胞通透性检测：将Caco-2细胞接种于96孔板中，培养至少21天。将测试化合物（10 μM）加入供体侧，于37℃孵育60分钟（A→B）或40分钟（B→A）。计算表观通透系数（Papp）。[2] 对于基于细胞的检测，将人全血或分离的外周血单核细胞 (PBMC) 与 zanvipixant (0.1-1000 nM) 预孵育 30 分钟，然后用 LPS (1 ug/mL) 刺激 3 小时以启动 NLRP3 炎症小体，随后加入 ATP (5 mM) 以激活 P2X7 受体。收集上清液，通过 ELISA 法检测 IL-1β 的释放。细胞毒性通过 LDH 释放进行评估。对原代啮齿动物小胶质细胞进行类似处理，并检测 IL-1β 和 IL-18 的水平。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 十六只雄性 C57/BL6J 小鼠[2]
剂量： 30 mg/kg 给药途径： 口服（在腹腔注射 LPS (0.8 mg/kg, ip) 后） 实验结果： 显著减弱了 LPS 对 FSC、CD45 表面表达和 CD11b 表面表达的影响。 动物/疾病模型： 大鼠[1] 剂量： 口服（药代动力学/PK 分析） 给药途径： 5 mg/kg 实验结果： F、Vss、CL、Cmax 和 AUC24h 分别为 81%、1.7 L/kg、3.7 mL min /kg、1747 ng/mL 和 17549 (ng/mL) h。 在体内研究中，将zanvipixant配制成合适的口服载体（例如，0.5%甲基纤维素或PEG400），并通过灌胃法给予大鼠或小鼠，剂量范围为0.03-10 mg/kg。在脑P2X7受体占有率研究中，于给药后2-4小时处死动物，取出脑组织，进行离体放射性配体结合实验。在抑郁症模型疗效研究中，每日给动物给药2-4周，并进行行为学测试（例如，蔗糖偏好测试用于评估快感缺失，强迫游泳测试）。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在大鼠中（0.5/2.5 mg/kg 静脉/口服）：清除率 (CL) = 12 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vss) = 2.5 L/kg，半衰期 (t1/2) = 2.5 h，生物利用度 (F) = 90%。[2]
在犬中（0.125/0.625 mg/kg 静脉/口服）：清除率 (CL) = 3.7 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vss) = 2.6 L/kg，半衰期 (t1/2) = 8.8 h，生物利用度 (F) = 81%。[2] 在猴中（0.125/0.625 mg/kg 静脉/口服）：清除率 (CL) = 2.6 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vss) = 1.4 L/kg，半衰期 (t1/2) = 0.9 h，生物利用度 (F) = 77%。[2] JNJ-55308942 在不同物种中均显示出较高的口服生物利用度 (77-100%)。脑/血浆比约为 1。[1][2] 人体药代动力学预测：CL 0.8 mL/min/kg，Vss 1.1 L/kg，t1/2 16 h。每日一次 6 mg 的剂量，预测 Cmax 为 105 ng/mL，AUC 为 1786 (ng/mL)·h，24 小时内谷浓度维持在 EC50 (45 ng/mL) 以上。EC80 (225 ng/mL) 的估计剂量为每日一次 30 mg，Cmax 为 525 ng/mL，AUC 为 8930 (ng/mL)·h。[2] Zanvipixant 具有良好的药代动力学特性：溶解度高（pH 2 和 7 时 >400 μM），口服生物利用度良好，预测的人体半衰期 (t1/2) 为 16 小时。在啮齿动物中，该化合物显示出良好的血浆暴露量和脑渗透性，脑血浆浓度比接近 1。不同物种的生物利用度均较高。特定物种和给药方案的药代动力学参数应参考原始文献进行验证。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在为期4天的大鼠耐受性研究中，JNJ-55308942 以250 mg/kg/天的剂量给药后，胆固醇水平轻度升高（125和250 mg/kg剂量组），总蛋白和白蛋白水平也略有升高（250 mg/kg剂量组）。250 mg/kg剂量组第4天的平均Cmax为9260 ng/mL，AUC0-24h为108,000 ng·h/mL。[2] 在为期5天的犬耐受性研究中，以300 mg/kg/天的剂量给药后，未观察到临床病理学、宏观或微观异常。300 mg/kg剂量组第5天的Cmax为5330 ng/mL，AUC0-24h为78,350 ng·h/mL。 [2]化合物35 (JNJ-55308942) 在大鼠为期5天的研究中，以125 mg/kg/天的剂量给药，第5天平均Cmax为26,000 ng/mL，AUC0-24h为291,000 ng·h/mL。250和500 mg/kg/天的剂量与不良反应（体重、体重增加、体温、神经行为完整性）相关。在犬为期5天的研究中，以10 mg/kg/天的剂量给药，Cmax为10,680 ng/mL，AUC0-24h为167,000 ng·h/mL。50和250 mg/kg/天的剂量导致体重减轻、食物摄入量减少、呕吐、流涎以及脾脏和/或派氏淋巴集结的淋巴细胞减少。 [2]
在麻醉豚鼠和犬中进行的心血管安全性研究表明，在最高测试剂量（血浆浓度分别为 15,500 和 12,150 ng/mL）下，未观察到明显的电生理效应。犬和豚鼠的血压效应无可见不良反应剂量 (NOAEL) 分别为 1280 ng/mL 和 1850 ng/mL。[2] Zanvipixant 具有可接受的临床前安全性，对 CYP 酶无显著抑制作用（9 种同工酶的 IC50 > 15 μM），且对非靶向受体具有良好的选择性。在治疗剂量（0.03-10 mg/kg）的动物研究中，未报告严重不良事件。作为临床前开发的一部分，已开展全面的毒理学研究，以支持临床试验。研究人员应参考已发表的安全性数据以了解具体终点。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
JNJ-55308942 是一种 P2X7 受体拮抗剂，目前正处于临床开发阶段（NCT03151486）。它是通过偶极环加成反应/Cope 消除序列发现的，该序列能够合成 6S-甲基-1,4,6,7-四氢-5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c]吡啶核心结构。该化合物具有口服生物利用度，可与脑内 P2X7 受体结合，并阻断成年啮齿动物脑内 IL-1β 的释放。它逆转了两种啮齿动物模型（卡介苗和慢性轻度应激）中的应激诱导性快感缺失，并减弱了脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞活化。该化合物具有高溶解度（pH 2 和 7 时 >400 μM），属于 BCS I 类化合物。它被选为 JNJ-54175446 的备选临床候选药物。[1][2]
Zanvipixant 已进入治疗双相抑郁症的临床开发阶段（临床试验 NCT05328297）。它也曾被用于研究其他与神经炎症相关的精神障碍。该化合物是基于结构的药物设计，旨在实现高选择性和中枢神经系统穿透性。它通过阻断 P2X7 依赖性小胶质细胞活化和 IL-1β 释放，为治疗神经炎症性精神障碍提供了一种新的机制。目前尚未获准用于临床。 |
| 分子式 |
C17H12F5N7O
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|---|---|
| 分子量 |
425.315499305725
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| 精确质量 |
425.102
|
| 元素分析 |
C, 48.01; H, 2.84; F, 22.33; N, 23.05; O, 3.76
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| CAS号 |
2166558-11-6
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| PubChem CID |
90408860
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| LogP |
1.5
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| tPSA |
89.7
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
11
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
30
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| 分子复杂度/Complexity |
632
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
FC1C(C(F)(F)F)=NC=CC=1C(N1CC2=C(C[C@@H]1C)N(C1N=CC(=CN=1)F)N=N2)=O
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| InChi Key |
LMDWZBQISRTEBH-QMMMGPOBSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C17H12F5N7O/c1-8-4-12-11(26-27-29(12)16-24-5-9(18)6-25-16)7-28(8)15(30)10-2-3-23-14(13(10)19)17(20,21)22/h2-3,5-6,8H,4,7H2,1H3/t8-/m0/s1
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| 化学名 |
[(6S)-1-(5-fluoropyrimidin-2-yl)-6-methyl-6,7-dihydro-4H-triazolo[4,5-c]pyridin-5-yl]-[3-fluoro-2-(trifluoromethyl)pyridin-4-yl]methanone
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| 别名 |
JNJ-55308942; JNJ55308942; Zanvipixant; JNJ 55308942; B7YN3CQ7S7;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 100 mg/mL (235.12 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 4 mg/mL (9.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 40.0 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 4 mg/mL (9.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 40.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 4 mg/mL (9.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3512 mL | 11.7559 mL | 23.5117 mL | |
| 5 mM | 0.4702 mL | 2.3512 mL | 4.7023 mL | |
| 10 mM | 0.2351 mL | 1.1756 mL | 2.3512 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05328297
Conditions:Bipolar DisorderLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03151486
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03437590
Conditions:Healthy
Title:A Study in Healthy Participants to Evaluate the Effects of Multiple Doses of JNJ-55308942 on Cytochrome P450 Substrate Activity and on the Pharmacokinetics of Levonorgestrel/Ethinyl Estradiol
Status:Completed
updateDate:2025-04-27
Ctid:NCT03547024
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03547024
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