丙环唑（150 mg/kg，灌胃，用药 14 天）可诱导特异性肝 P450 亚型 [1]。

动物/疾病模型：成年雄性SD（SD（Sprague-Dawley））大鼠[1]。
用法用量：灌胃（口服）。
给药途径：10、75、150 mg/kg，灌胃（口服），连续14天。
实验结果：在大鼠肝脏中，丙环唑以150 mg/kg体重/天的剂量引起弥漫性轻度全小叶肝细胞肥大。

吸收、分布和排泄
大鼠口服丙环唑后，吸收迅速，并几乎完全经尿液和粪便排出。组织残留量通常较低，没有证据表明丙环唑或其代谢物存在蓄积或滞留。
雄性和雌性小鼠分别饲喂含5、100和2500 ppm丙环唑的饲料21天，随后单次口服(14C)-苯基丙环唑，平均剂量水平分别为：雄性0.8/1.0 mg/kg体重，雌性16.8/21.5 mg/kg体重，雄性434/475 mg/kg体重。96小时后，尿液排泄量占给药剂量的45-81%，雄性小鼠的排泄量往往高于雌性小鼠。粪便排泄量占给药剂量的22-43%。在最低剂量水平（5 ppm 丙环唑）下，血液、肝脏、肾脏、肺脏和剩余胴体中的残留放射性均低于 0.02 mg/kg 丙环唑当量，因此在 100 ppm 和 2500 ppm 剂量水平下残留放射性更高。除肾脏外，雌性小鼠的残留量均高于雄性小鼠，而雄性小鼠的肾脏残留量则更高或与雌性小鼠相当。无论剂量水平和动物性别如何，肝脏中的残留量最高，最高剂量水平下雄性和雌性小鼠的肝脏残留量分别高达 2.3 mg/kg 和 3.0 mg/kg。
大鼠口服单剂量（0.5 和 25 mg/kg 体重）的三唑标记的 (3,5-14C)-丙环唑后，24 小时内迅速排出体外（74-84%）。 6天后，分别从呼出气体、粪便和尿液中回收了0.04-0.15%、28-46%和53-67%的药物。仅约0.4%的给药剂量残留在组织中。肝脏、血液和肾脏中的药物残留量最高。尿液中未检测到未代谢的丙环唑。雄性大鼠单次口服约32 mg/kg体重的三唑标记的(3,5-¹⁴C)-丙环唑或苯基-(U-¹⁴C)标记的丙环唑后3天内，超过95%的剂量被排出体外。其中，52%在尿液中排出，43-48%在粪便中排出。两种化合物的排泄模式相同，尿液中均未检测到给药的化合物。
单次经皮给予大鼠三唑-14C-丙环唑（1.0 和 10.0 mg/kg 体重）后，药物经皮肤吸收符合一级动力学，低剂量组和高剂量组大鼠的半衰期分别为 24-31 小时。72 小时内，尿液和粪便中排出的剂量相等。皮肤上的残留放射性平均为给药剂量的 20%。
连续 10 天每日口服 5 mg 三唑-14C-丙环唑（相当于饲料中浓度为 4.5 ppm）后，泌乳山羊的采食量、产奶量和整体健康状况均未受到影响。末次给药后 24 小时内，89% 的总剂量排出（尿液和粪便中分别排出 68% 和 21%）。除肝脏（0.096 mg/kg）和肾脏（0.029 mg/kg）外，所有组织中丙环唑当量均低于 0.02 mg/kg。乳汁中分泌的总放射性在第三天达到平台期，为 0.013-0.016 mg/kg，占总剂量的 0.18%。

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代谢/代谢物
本研究在预先用未标记丙环唑处理的小鼠中，研究了口服 (14C)-苯基丙环唑的代谢情况，随后小鼠单次口服相应剂量的 (14C)-苯基丙环唑。丙环唑的尿液代谢物模式表现出明显的性别依赖性。在雄性小鼠中，0-24 小时尿液中 60% 的放射性由一种代谢物构成；而在雌性小鼠中，该代谢物在 0-24 小时尿液中占 30%。通过光谱分析鉴定，该代谢物为1-(2,4-二氯苯基)-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)乙醇的葡萄糖醛酸结合物。这表明小鼠体内的主要代谢途径涉及二氧戊环的裂解。
本研究考察了单次口服31.4 mg/kg三唑-(3,5-14C-丙环唑)的雄性大鼠体内丙环唑的代谢情况。从第一天的尿液和粪便中分离出代谢物，分别占给药剂量的44.5%和36.2%。发生了多种生物转化，生成了多种代谢物。主要的酶促反应位点是丙基侧链的氧化，经由醇和二醇生成羧酸和α-羟基羧酸，或二氧戊环的裂解。大部分醇类和酚类代谢物以硫酸和葡萄糖醛酸结合物的形式经肾脏排泄。在大鼠中，主要代谢物是丙环唑的α-羟基羧酸。
在大鼠中，酶促反应的主要位点是丙基侧链和二氧戊环的裂解，以及2,4-二氯苯基和1,2,4-三唑环的部分裂解。在小鼠中，主要代谢途径是通过二氧戊环的裂解。

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生物半衰期
在大鼠中，半衰期平均为24-31小时。

毒性概述
丙环唑可降低胆固醇水平，这可能导致多倍体和有丝分裂细胞周期紊乱。它下调 PTEN 通路并上调 WNT-β-catenin 信号通路，从而刺激细胞增殖并可能导致肿瘤发生。(A15329)

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毒性数据
LC50（大鼠）=1,264 mg/m3/4h

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非人类毒性值
LD50 大鼠口服 1,517 mg/kg
LD50 大鼠经皮 >4,000 mg/kg
LD50 兔经皮 >6,000 mg/kg
LC50 大鼠吸入 >5,800 mg/m3/4 hr
LD50 小鼠口服 1490 mg/kg

[1]. Propiconazole-induced cytochrome P450 gene expression and enzymatic activities in rat and mouse liver. Toxicol Lett. 2005 Feb 15;155(2):277-87.

[2]. Single and Combined Cytotoxicity Research of Propiconazole and Nano-zinc Oxide on the NIH/3T3 Cell. Procedia Environmental Sciences Volume 18, 2013, Pages 100-105.

淡黄色无味液体。无腐蚀性。用作杀菌剂。
丙环唑是由1-(2,4-二氯苯基)-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)乙酮与戊烷-1,2-二醇缩合而成的环状缩酮。它是一种三唑类杀菌剂，商业上以非对映异构体混合物的形式用于软果（包括杏、桃、油桃、李子和西梅）、坚果（包括花生、山核桃和杏仁）、蘑菇和种子用草。它是一种外源性物质、环境污染物、EC 1.14.13.70（甾醇14α-脱甲基酶）抑制剂和抗真菌农药。丙环唑属于三唑类杀菌剂、环状缩酮、二氯苯类杀菌剂、唑类杀菌剂和三唑类杀菌剂。丙环唑是一种三唑类杀菌剂，也称为DMI（脱甲基抑制剂）类杀菌剂，因为它能与14α-脱甲基酶结合并抑制其对麦角甾醇前体的脱甲基作用。如果没有这一脱甲基步骤，麦角甾醇就无法整合到正在生长的真菌细胞膜中，从而导致细胞生长停止。丙环唑在农业上用于草坪（用于种子生产、观赏或运动用途）、蘑菇、玉米、野生稻、花生、杏仁、高粱、燕麦、山核桃、杏、桃、油桃、李子和西梅等作物。它还与氯菊酯混合用于木材防腐剂的配方中。丙环唑是四种立体异构体的混合物，由杨森制药公司于1979年首次研发。

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作用机制
我们构建了枝角类动物大型蚤（Daphnia magna）的首个cDNA微阵列。通过抑制消减杂交PCR（SSH-PCR），我们收集了855个不同生命阶段的特异性cDNA，并用于阐明杀虫剂丙环唑的毒理学作用机制。DNA测序分析揭示了与胚胎发育、能量代谢、蜕皮和细胞周期等重要功能类别相关的基因片段。在暴露于1 μg/mL丙环唑4天和8天的生物体中观察到转录发生显著变化。4天后，编码卵黄蛋白原（vitellogenin）的基因表达下调了3倍，表明卵母细胞成熟受损。此外，幼虫特异性基因和分子伴侣等基因表达受到抑制，而热休克蛋白90和ATP合酶的表达则被诱导。生物体效应也清晰地证实了主要的分子学发现：在最高浓度（1 μg/mL）下，成虫生长显著受损（p < 0.05），并且子代发育受到抑制。我们已证明微阵列分析在大型蚤（D. magna）毒性筛选中的潜力。建议将卵黄蛋白原mRNA作为枝角类动物慢性毒性研究中生殖效应的快速生物标志物。

C15H17CL2N3O2

342.22

341.069

60207-90-1

Propiconazole-d7;1246818-14-3;Propiconazole-d3 nitrate;2699607-26-4

43234

Yellowish, viscous liquid
White crystalline powder
Colorless solid

1.4±0.1 g/cm3

480.0±55.0 °C at 760 mmHg

244.1±31.5 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.624

3.88

49.17

0

4

5

22

377

0

CCCC1OC(CN2N=CN=C2)(C3=CC=C(Cl)C=C3Cl)OC1

STJLVHWMYQXCPB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H17Cl2N3O2/c1-2-3-12-7-21-15(22-12,8-20-10-18-9-19-20)13-5-4-11(16)6-14(13)17/h4-6,9-10,12H,2-3,7-8H2,1H3

1-[[2-(2,4-dichlorophenyl)-4-propyl-1,3-dioxolan-2-yl]methyl]-1,2,4-triazole

CGA-64250; Desmel; Propiconazole

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~292.21 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。