β adrenergic receptor ( IC50 = 12 nM )

体外活性：盐酸普萘洛尔是一种非选择性β-肾上腺素能受体(βAR)拮抗剂，对β1AR和β2AR具有高亲和力，Ki值分别为1.8 nM和0.8 nM。盐酸普萘洛尔抑制 [3H]-DHA 与大鼠脑膜制剂的结合，IC50 为 12 nM。盐酸普萘洛尔用于控制高血压、嗜铬细胞瘤、心肌梗塞、心律失常、心绞痛和肥厚性心肌病。

盐酸普萘洛尔（口服；40 mg/kg；每日）相对于载体处理的植入物显着减小血管直径，并增加 IH Matrigel 植入物内表达磷酸化 ERK1/2 的细胞数量 [4]。

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心得安对IH异种移植小鼠模型血管发育的影响 [4]
为了评估心得安对体内造血干细胞和IH发育的影响，我们采用了先前描述的小鼠模型[20]。在IH小鼠模型中，将在Matrigel中重悬的HemSCs植入免疫功能低下的小鼠皮下，IH血管的发育进展超过3周。小鼠每日给予心得安或对照药40 mg/kg。使用1/12的表面积转换因子[37-39]，小鼠每天接受3.3-4.8 mg/kg的人体等效剂量。通过多普勒超声测量，心得安处理小鼠的IH Matrigel植入物在植入后14天和21天的血流量与对照组相比有所减少(数据未显示；图7 a)。21天IH Matrigel植入物的组织学分析（图7B）表明，与载体处理的植入物相比，普pranolol不影响血管密度（图7C），但确实显著降低了血管直径（图7D）。心得安治疗组血管直径减小与多普勒可检测血流损失相关。心得安还显著增加了IH Matrigel植入物中表达磷酸化ERK1/2的细胞数量（图7E），这与我们的体外研究结果一致。因此，心得安改善了与MAPK通路激活相关的IH小鼠模型中的血管发育。[4]

Caspase-3检测[4]
将HemSCs接种于含20% FBS培养基的EGM-2中，静置4小时。在0.1% FBS的SFM中，浓度递增的propranolol/普萘洛尔处理HemSCs 24小时。收集蛋白裂解物，使用caspase-3人酶联免疫吸附测定试剂盒（caspase-3 Human ELISA Kit）定量caspase-3的活化。

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cAMP测定[4]
使用LANCE Ultra cAMP试剂盒测定HemSCs中的cAMP水平。将HemSCs洗涤并在提供的刺激缓冲液（Hanks平衡盐水溶液、牛血清白蛋白、异丁基甲基黄嘌呤、HEPES缓冲盐水溶液）中重悬，并在96孔板上播种（每孔1000粒）。然后用药物治疗这些细胞30分钟。加入示踪剂和抗光camp工作液，室温孵育1小时。时间分辨荧光共振能量转移信号使用EnVision多标签平板阅读器进行测定。使用标准曲线确定cAMP水平，并使用综合曲线拟合（非线性回归）和Prism对数据进行插值。每种条件一组三次，实验至少进行两次。图中给出了一个有代表性的实验。 为了确定βARs在HemSCs中是否与Gαs或Gαi偶联，我们用异丙肾上腺素（含或不含10 μM福斯可林）在6倍剂量范围内连续用水稀释30分钟。接下来，按照描述测量cAMP水平，以确定HemSCs中βARs是否与Gαs或Gαi偶联。

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ERK1/2 Western Blotting [4]
细胞在纤维连接蛋白包被的板上培养，用不同浓度的βAR拮抗剂处理，孵育30分钟。细胞在TENT缓冲液（50 mM Tris [pH 8.0], 2 mM EDTA, 150 mM NaCl, 1% Triton-X-100）中裂解，其中含有1% Halt蛋白酶抑制剂，1%磷酸酶抑制剂和0.5%正钒酸钠。对ERK1/2 （p44/42, 1:10 00）和pERK1/2 （P-p44/42, 1:50 00）进行Western blotting。将印迹剥离，然后检测α-微管蛋白（1:10 000），使蛋白负载正常化。实验至少进行了三次，并在图中给出了一个有代表性的实验。

在体外，用不同浓度的不同药物处理新生小鼠心肌细胞（NMCM），包括异丙肾上腺素（0、1、2.5、5、10、20和50μM）；胺碘酮（0、1、2.5、5、10、20 和 50 μM）；美托洛尔（0、10、20、30、50、100、150 和 200 μM）；普萘洛尔（0、10、20、40、50 和 100 μM）；利多卡因（0、1、2.5、5、10、20 和 50 μM）；维拉帕米（0、1、2.5、5、10、20 和 50 μM）；伊伐布雷定（0、1、2、3、5、10 和 20 μM）。并选择促进CMs增殖最显着的药物浓度进行后续实验，包括异丙肾上腺素（10μM）、胺碘酮（5μM）、美托洛尔（20μM）、普萘洛尔（20μM）、利多卡因（5μM）、维拉帕米（5μM）。 2.5 μM)、伊伐布雷定 (3 μM) 用于 NMCM、NMCF 和 hPSC-CM。

用HemSC细胞构建IH（婴幼儿血管瘤）异种移植小鼠模型
40 mg/kg
口服给药；40 mg/kg；每日

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IH小鼠模型[4]
为了研究普萘洛尔对HemSCs在体内的作用，我们采用了之前描述的IH异种移植小鼠模型。简而言之，将1.5 × 10⁶个HemSCs（n = 2）悬浮于200 µL Corning Matrigel基质中，皮下植入6-8周龄NCrNude雌性免疫缺陷小鼠的侧腹部。在IH异种移植当天，开始在饮水中添加普萘洛尔。普萘洛尔用5%葡萄糖溶液（溶剂）稀释至270 µM，并测量每日摄入量以计算治疗剂量，平均每日40 mg/kg。在IH模型建立的第14天和第21天，使用VEVO 2100超声成像系统，在多普勒模式下分析IH Matrigel植入物内的血流情况。小鼠用异氟烷麻醉，并仰卧固定。将探头置于植入物最大纵截面处，对感兴趣区域进行全面扫描，以优化图像的空间分辨率，最大程度地保留细节。随后，以0.05 mm的均匀步长采集二维图像。使用VisualSonics公司提供的软件分析血流图像。21天后处死小鼠。收集Matrigel植入物，并在4℃下用10%福尔马林固定过夜。将植入物脱水并包埋于石蜡中进行组织学分析。每个植入物取3-4个高倍视野（每组n=4）计数血管密度和管径。血管密度以每高倍视野（HPF）内的血管数量（无论纵向或轴向）来衡量。血管直径根据其方向进行测量。对于纵向血管，测量三个点的宽度并取平均值；对于横向（轴向）血管，仅测量一次。血管被定义为内部含有红细胞的管状结构。

吸收、分布和排泄
人体和实验动物研究表明，小剂量口服后，血液中仅出现痕量的未代谢普萘洛尔，这主要是由于肝脏快速清除所致。剂量越大，血药浓度与剂量呈线性关系，提示肝脏代谢系统已达到饱和。
普萘洛尔几乎完全被胃肠道吸收；然而，个体间的血浆浓度差异较大。普萘洛尔两种异构体的吸收速率没有差异。口服常规片剂后，普萘洛尔在30分钟内即可进入血浆，约60-90分钟达到血浆峰浓度。与食物同服时，达到血浆峰浓度的时间可能会延迟，但药物浓度不一定会降低。唐氏综合征患儿的口服生物利用度可能增加；在这些儿童中观察到血浆普萘洛尔浓度高于预期。据报道，成人单次口服40毫克盐酸普萘洛尔片剂或口服溶液的生物利用度相当。
盐酸普萘洛尔缓释胶囊给药后吸收缓慢，约6小时后达到血药峰浓度。在24小时稳态下测量，缓释胶囊的血浆浓度-时间曲线下面积约为同等剂量常规片剂分次给药的60-65%。较低的血浆浓度-时间曲线下面积可能是由于缓释胶囊药物吸收速度较慢，导致肝脏代谢增加所致。单次服用缓释胶囊后，血药浓度在约 12 小时内保持相对稳定，随后在接下来的 12 小时内呈指数级下降。
静脉注射普萘洛尔后，起效几乎立即。动物研究表明，肌注普萘洛尔后吸收迅速。
有关盐酸普萘洛尔（共 12 种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
除 4-羟基普萘洛尔和萘氧基乙酸外，还鉴定出 6 种新的尿代谢物，分别是：正异丙基普萘洛尔；1-(α-萘氧基)-2,3-丙二醇；环羟基化的1-(α-萘氧基)-2,3-丙二醇；α-萘氧基乙酸；α-萘酚和1,4-二羟基萘。
异丙胺和六氘代异丙胺分别被鉴定为普萘洛尔和六氘代普萘洛尔的尿代谢产物；据信这是首次记录到n-异丙胺化合物的单步氧化脱氨反应。
在初始口服治疗期间（而非静脉注射或长期口服治疗期间），会生成一种活性代谢产物4-羟基普萘洛尔。4-羟基普萘洛尔的β-肾上腺素能阻滞效力与普萘洛尔大致相同，并且在血浆中的含量可能与普萘洛尔大致相等。该代谢产物的消除速度比普萘洛尔更快，在口服给药6小时后几乎从血浆中检测不到。一项研究结果表明，静脉注射或长期口服普萘洛尔后，4-羟基普萘洛尔的生成量并不显著，其β-肾上腺素能阻滞活性更能反映在普萘洛尔的浓度上。个体间普萘洛尔羟基化为活性代谢物的能力可能存在差异。此外，普萘洛尔的某些其他代谢物可能具有抗心律失常活性，但并不具有β-肾上腺素能阻滞活性。普萘洛尔几乎完全在肝脏代谢，尿液中已鉴定出至少8种代谢物。口服或静脉注射的药物中，仅有1-4%以原药及其代谢物的形式出现在粪便中。生物半衰期：长期服用常用治疗剂量的普萘洛尔时，其半衰期为3.4-6小时。单次给药研究通常显示半衰期较短，为2-3小时。

毒性概述
识别：普萘洛尔是一种II类抗心律失常药物，属于β-肾上腺素能阻滞剂。盐酸普萘洛尔为白色无臭结晶性粉末。它易溶于乙醇；微溶于氯仿；几乎不溶于乙醚。心血管疾病：普萘洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，主要用于治疗高血压、心绞痛，以及预防心肌梗死患者的再梗死。它还用于控制焦虑症状，以及治疗室上性心动过速、肥厚型梗阻性心肌病和心肌梗死。内分泌疾病：用于治疗甲状腺功能亢进和甲状腺危象；与α受体阻滞剂联合用于嗜铬细胞瘤的术前治疗。肝脏疾病：预防门静脉高压出血。神经系统疾病：普萘洛尔也曾用于治疗锥体外系疾病和预防偏头痛。焦虑症：普萘洛尔可用于急性应激反应、躯体性焦虑和惊恐反应，但其疗效尚存争议。人体暴露：主要风险和靶器官：β受体阻滞剂与内源性和/或外源性β-肾上腺素能激动剂竞争。普萘洛尔不具有心脏选择性，且无内在拟交感神经活性。它具有膜稳定作用，且脂溶性高。在中毒剂量下，普萘洛尔具有显著的负性变时性和变力性作用，以及类似奎尼丁的心脏作用。心血管系统是其主要靶器官。普萘洛尔可降低窦性心率、房室传导、室内传导和心肌收缩力。由于其高脂溶性，也可能发生中枢神经系统毒性（昏迷和惊厥）。临床效应概述：毒性通常在摄入后 1 至 2 小时内出现，但起效时间可能因制剂而异。症状可能包括：心血管紊乱：心动过缓、不同程度的房室传导阻滞、室内传导阻滞、低血压、心源性休克和肺水肿。神经系统症状：昏迷和惊厥。呼吸抑制和呼吸暂停。心血管衰竭和呼吸暂停可能突然发生。患有基础心血管疾病的患者更容易出现普萘洛尔的不良心脏反应。普萘洛尔可能诱发哮喘患者的支气管痉挛。禁忌症：绝对禁忌症：哮喘、充血性心力衰竭、房室传导阻滞、心动过缓和正在接受胺碘酮治疗。相对禁忌症：雷诺氏病、糖尿病。给药途径：口服：摄入是中毒最常见的原因。吸入：尚未有中毒病例报告。鼻腔给药10毫克普萘洛尔起效迅速，与静脉给药效果相当。肠外给药：尚未有过量用药病例报告。治疗剂量后曾有心血管症状的报告。吸收途径：口服后，普萘洛尔几乎完全且迅速地从胃肠道吸收。然而，由于首过代谢和肝组织结合率高，其绝对生物利用度仅约为30%，且个体差异很大。血浆峰浓度出现在给药后1至2小时。缓释制剂给药后，血浆峰浓度出现在吸收后7小时。分布途径：约90%至95%的药物与血浆蛋白结合。普萘洛尔具有高度亲脂性：它能穿过血脑屏障和胎盘。按给药途径测定的生物半衰期：口服后，普萘洛尔的药代动力学呈饱和性。血浆半衰期为3至6小时，缓释制剂的半衰期约为12小时。全身清除率为800 mL/min/1.73 m²。过量服用后，血浆半衰期延长。一项研究报告的半衰期为16小时。在两例报告的病例中，半衰期分别为13.8小时和8.3小时。在五例病例中，平均血浆半衰期为10.5小时（范围：5.1至17小时）。代谢：普萘洛尔主要在肝脏代谢。至少有一种代谢产物，即4-羟基普萘洛尔，具有生物活性。肝脏代谢呈饱和性，过量服用时生物利用度可能增加。经暴露途径清除：单次口服后，普萘洛尔在48小时内完全清除，主要通过肝脏代谢。不足0.5%的药物以原形经尿液排出。肾清除率为12 mL/kg/分钟。约20%的剂量主要以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。普萘洛尔在乳汁中的浓度约为血液浓度的50%。作用机制及毒效学：普萘洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，不具有内在的拟交感神经作用。它具有膜稳定作用，且脂溶性高。在中毒剂量下，普萘洛尔具有显著的负性变时性和变力性作用，以及类似奎尼丁的心脏作用：导致心率降低、窦房结和房室传导阻滞、心室内传导延长和心输出量下降。 β2受体阻滞剂可能引起支气管痉挛和低血糖。由于普萘洛尔脂溶性高，可穿过血脑屏障，并可能导致昏迷和惊厥。药效学：β受体阻滞剂与内源性和/或外源性β肾上腺素能激动剂竞争。它们的具体作用取决于其对β1受体（位于心脏）或β2受体（位于支气管、血管、胃、肠道、子宫）的选择性。β受体阻滞剂根据其心脏选择性、膜稳定作用、内在拟交感神经作用和脂溶性进行分类。在治疗剂量下，普萘洛尔可轻微降低心率（15%）、室上性传导和心输出量（15%至20%）。心脏做功和耗氧量也会降低。普萘洛尔可减少肾素的分泌。普萘洛尔的药物剂型为外消旋体：右旋异构体主要发挥β受体阻滞作用，而左旋异构体则主要发挥膜稳定作用。毒性：人体数据：成人：普萘洛尔的毒性存在个体差异，这可能与潜在的心脏疾病、服用其他心脏毒性药物以及首过代谢的差异有关。儿童：一名2岁儿童服用70毫克后出现嗜睡、二度房室传导阻滞和低血糖。一名5岁儿童服用100毫克后出现嗜睡、谵妄和幻觉。药物相互作用：生物利用度降低：抗酸剂会降低普萘洛尔的胃吸收。巴比妥类药物、苯妥英钠和利福平可通过诱导肝酶增加普萘洛尔的首过清除率。生物利用度增加：组胺H2受体拮抗剂和口服避孕药可通过抑制酶活性降低肝脏代谢，使血浆普萘洛尔浓度增加高达50%。药效减弱：非甾体类抗炎药可降低普萘洛尔的降压作用。硝苯地平可能加重β受体阻滞剂停药症状。药效增强：洋地黄、胺碘酮、维拉帕米和地尔硫卓可增强普萘洛尔引起的缓脉作用。维拉帕米、普尼拉明、氟卡尼和丙吡胺可增强普萘洛尔的负性肌力作用。主要不良反应：普萘洛尔治疗期间已报道多种不良反应。心血管系统：窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、左心室衰竭加重、心源性休克、间歇性跛行。呼吸系统：支气管痉挛、已知哮喘患者哮喘症状加重、肺水肿。中枢神经系统：抑郁、精神病、惊厥、幻觉。肌肉骨骼系统：肌无力、重症肌无力加重、周围神经病变。胃肠道：呕吐、腹泻、口干。内分泌和代谢：低血糖、高钾血症、甲状腺功能减退、性功能障碍（阳痿）。皮肤：荨麻疹、剥脱性皮炎。血液系统：粒细胞缺乏症（免疫反应）、血小板减少症。致畸性：曾有报道，一名母亲在妊娠期间服用普萘洛尔，其新生儿出现气管食管瘘。然而，普萘洛尔的致畸作用尚未得到证实。妊娠：曾有报道称，产前服用普萘洛尔的母亲所生的新生儿出现低血糖和嗜睡。其他：普萘洛尔治疗可能加重过敏性休克。临床表现：急性中毒：摄入：普萘洛尔中毒的严重程度取决于其心脏毒性，并取决于摄入剂量、是否存在基础心脏疾病以及是否同时摄入其他心脏毒性药物。症状和体征在1至2小时内出现，可能包括：心血管效应：心动过缓、低血压、心源性休克。心电图可能显示结性心律、房室传导阻滞和QRS波增宽。中枢神经系统效应：嗜睡、昏迷、抽搐和瞳孔散大。严重休克导致通气不足。肠外暴露：心血管效应：心动过缓、低血压、心源性休克。心电图可能显示结性心律、房室传导阻滞和QRS波增宽。中枢神经系统症状包括：嗜睡、昏迷和抽搐、瞳孔散大。严重休克可导致通气不足。病程、预后和死亡原因：急性中毒后存活48小时或入院前未发生心脏骤停的患者通常能够康复。死亡可能由心脏停搏引起，表现为低氧血症。预后取决于摄入剂量，合并基础心脏病或同时摄入其他心脏毒性药物的患者预后更差。临床表现的系统描述：心血管系统：急性期：心血管症状是普萘洛尔中毒的主要特征。心动过缓是最常见的症状（60%至90%的病例出现），通常在摄入后不久发生。约50%至70%的病例出现低血压。低血压和休克是由于心输出量减少和血管舒张所致。摄入后1至2小时内可能发生心脏骤停。据报道，一名60岁男性服用过量普萘洛尔后45分钟内发生心脏骤停。有症状的中毒患者通常会出现心电图改变：窦性或结性心动过缓、房室传导阻滞（一度至三度）最为常见。QRS间期增宽、束支传导阻滞或QT间期延长则较少见。呼吸系统：急性：呼吸抑制和呼吸暂停多与严重休克相关，由脑缺氧引起。肺水肿可能发生，尤其是在既往心脏功能受损的患者中。易感患者可能发生支气管痉挛。神经系统：中枢神经系统：急性：可能出现嗜睡、困倦、躁动、谵妄、幻觉和瞳孔散大。昏迷通常仅见于发生心血管衰竭的患者。服用大剂量后曾有惊厥的报道。惊厥可能是由于低血压或普萘洛尔的直接作用（膜稳定作用）所致。慢性：曾有疲劳、中枢神经系统抑制、幻觉和精神病的报道。自主神经系统：急性：β受体阻滞作用。慢性：β受体阻滞作用。骨骼肌和平滑肌：慢性：可能出现肌肉疲劳。胃肠道：急性：可能出现呕吐、恶心；曾有两例报道出现下食管括约肌痉挛。曾有普萘洛尔过量后发生肠系膜缺血的报道。眼、耳、鼻、喉：局部效应：急性：可能出现瞳孔散大和复视。代谢：酸碱平衡紊乱：严重中毒伴休克时可能发生代谢性酸中毒。体液和电解质紊乱：罕见低钾血症或高钾血症的报道。其他：两例儿童中毒病例报告出现低血糖。

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妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
由于母乳中普萘洛尔含量低，婴儿摄入量少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。哺乳期研究未发现任何明确归因于普萘洛尔的母乳喂养婴儿不良反应。无需特别注意。普萘洛尔已成功用于治疗哺乳期持续性乳房疼痛。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一项针对哺乳期服用β受体阻滞剂的母亲的研究发现，服用任何β受体阻滞剂的母亲出现不良反应的例数在数值上有所增加，但统计学意义不显著。尽管患儿的年龄与对照组婴儿的年龄相匹配，但并未说明受影响婴儿的年龄。在8位服用普萘洛尔的母亲中，一位报告其母乳喂养的婴儿出现嗜睡，但她同时也在服用其他未指明的降压药物。
法国药物警戒系统报告了一例2日龄母乳喂养婴儿出现心动过缓的病例。然而，该报告并未明确指出母亲是否在临产前服用过普萘洛尔，以及是否可能通过胎盘将药物传递给了婴儿。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到关于β受体阻滞剂或普萘洛尔在正常哺乳期影响的相关已发表信息。一项针对 6 例高泌乳素血症和溢乳患者的研究发现，使用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻滞后，血清泌乳素水平没有变化。

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药物相互作用
普萘洛尔可拮抗心脏兴奋作用，这可能会限制肼屈嗪的疗效，并且联合用药已被证明比单独使用任何一种药物都更有效。
在 2 例接受高剂量（120 mg/天，持续 14 天）普萘洛尔治疗的甲状腺毒症患者中，筒箭毒碱引起的神经肌肉阻滞作用延长。……在动物实验中，癸甲铵和琥珀酰胆碱已被证明以类似的方式与普萘洛尔相互作用。
普萘洛尔可增加乙醚、己巴比妥、吗啡和氨基甲酸乙酯在小鼠中的急性中枢神经系统毒性。
普萘洛尔可阻断肾上腺素对心脏的兴奋作用。如果对服用普萘洛尔的患者使用肾上腺素，可能会出现反射性心动过速，/SRP：由于β受体阻滞血管导致血压下降/。
有关盐酸普萘洛尔（共16种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

[1]. Distinct signaling profiles of beta1 and beta2 adrenergic receptor ligands toward adenylyl cyclase and mitogen-activated protein kinase reveals the pluridimensionality of efficacy. Mol Pharmacol . 2006 Nov;70(5):1575-84.

[2]. Evidence against beta-adrenoceptor blocking activity of diltiazem, a drug with calcium antagonist properties. Br J Pharmacol. 1980 Aug;69(4):669-73.

[3]. Propranolol. Profiles Drug Subst Excip Relat Methodol. 2017;42:287-338.

[4]. Propranolol Targets Hemangioma Stem Cells via cAMP and Mitogen-Activated Protein Kinase Regulation. Stem Cells Transl Med. 2016 Jan;5(1):45-55.

治疗用途
肾上腺素能β受体阻滞剂；抗焦虑药；抗心律失常药；抗高血压药；拟交感神经药；血管扩张药
/SRP：既往用途/：在许多情况下，当洋地黄（无论是否联合奎尼丁和/或普鲁卡因胺）未能降低心室率时，普萘洛尔已被证明有效；此外，普萘洛尔也可用于治疗由洋地黄中毒引起的阵发性房性心动过速。
普萘洛尔还用于治疗肥厚型梗阻性心肌病。在这些疾病中，心肌沿心室流出道强力收缩可显著增加流出阻力，尤其是在运动期间。 ……有时可用于治疗嗜铬细胞瘤患者的心动过速和心律失常。
药物（兽用）：……阿托品与普萘洛尔联合使用，被发现可用于治疗夹竹桃中毒。
有关盐酸普萘洛尔（共25种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
……普萘洛尔相对禁用于……花粉症、心源性休克、充血性心力衰竭、肺动脉高压继发的右心室衰竭，以及与心肌抑制性麻醉剂、三环类抗抑郁药或口服降血糖药合用时。
据1份报告显示，1%普萘洛尔溶液滴眼液可引起持续长达15分钟的剧烈疼痛，并诱发……可能出现充血和轻微瞳孔缩小，但据其他研究者称，大多数患者每日使用最多 4 次，持续 3-4 个月，耐受性良好，仅在 47 只眼中的 8 只出现灼热感和结膜充血。
禁用于心源性休克、窦性心动过缓、一度以上房室传导阻滞、支气管哮喘和充血性心力衰竭患者。不良反应包括乏力、头晕、抑郁、心动过缓、手部感觉异常、动脉供血不足（例如雷诺氏综合征）、恶心和腹泻。支气管痉挛性疾病患者最好避免使用，糖尿病患者的治疗必须密切监测。
一些接受普萘洛尔治疗的心绞痛患者突然停药后，心绞痛发作的频率、持续时间和严重程度均增加，通常在 24 小时内发生。这些发作不稳定，且硝酸甘油无法缓解。在一些接受心绞痛治疗的患者中，突然停用普萘洛尔后也发生了急性甚至致命的心肌梗死和猝死。在高血压患者中，突然停用普萘洛尔会产生类似于急性甲状腺毒症的综合征，其特征是紧张、焦虑、心动过速和多汗；这些症状在停药后一周内出现，重新开始普萘洛尔治疗后症状缓解。
有关盐酸普萘洛尔（共31条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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1 在离体大鼠自发搏动的心房中，地尔硫卓（0.01至0.1 μM）使异丙肾上腺素的心房率浓度-反应曲线以非平行方式右移，并降低其峰值。在相同的实验条件下，(+/-)-普萘洛尔（0.03至0.1 μM）表现为竞争性β-肾上腺素受体拮抗剂。² 而(+/-)-普萘洛尔（IC₅₀ = 12 nM）和异丙肾上腺素（IC₅₀ = 0.9 μM）抑制(-)-[³H]-二氢阿普洛尔与大鼠脑膜制剂的结合，地尔硫卓在浓度高达10 μM时均未表现出这种抑制作用。³ 地尔硫卓（而非(+/-)-普萘洛尔）拮抗自发搏动大鼠心房对钙的正性变时性反应。⁴ 有研究认为，地尔硫卓通过影响钙离子来抑制异丙肾上腺素诱发的心动过速，而钙离子可能是连接β-肾上腺素受体激活和心率反应的一系列事件中的关键调节因子。[2]

C16H22CLNO2

295.8

331.11

C, 64.97; H, 7.50; Cl, 11.98; N, 4.74; O, 10.82

318-98-9

(S)-(-)-Propranolol hydrochloride; 4199-10-4; Propranolol; 525-66-6; Propranolol-d7 hydrochloride; 1613439-56-7; Propranolol-d7 (ring-d7); 344298-99-3

62882

White to off-white solid powder

434.9ºC at 760mmHg

163-165 °C(lit.)

216.8ºC

3.77

41.49

3

3

6

20

257

0

OC(CNC(C)C)COC1=CC=CC2=CC=CC=C12.Cl

ZMRUPTIKESYGQW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C16H21NO2.ClH/c1-12(2)17-10-14(18)11-19-16-9-5-7-13-6-3-4-8-15(13)16;/h3-9,12,14,17-18H,10-11H2,1-2H3;1H

1-naphthalen-1-yloxy-3-(propan-2-ylamino)propan-2-ol;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 25 mg/mL (84.52 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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配方 2 中的溶解度: 5%DMSO + Corn oil: 3.0mg/ml (10.14mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。