| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Syk (IC50 = 4 nM)
Spleen Tyrosine Kinase (Syk) (IC50 = 1.6 nM); JAK3 (IC50 = 42 nM); ITK (IC50 = 78 nM) [1] Spleen Tyrosine Kinase (Syk) (IC50 = 1.8 nM) [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
PRT318 的 IC50 为 4 nM，是纯 Syk 激酶的强抑制剂。在 PRT318 剂量为 50 nM 时，Syk 激酶被抑制 92%，而其他激酶则保留超过 70%[1]。 PRT318 和 P505-15 成功抑制护士样细胞共培养物中 CLL 细胞的存活以及 B 细胞受体 (BCR) 激活后的存活。它们阻止白血病细胞向组织归巢趋化因子 CXCL12、CXCL13 和基质细胞下方迁移，以及 CLL 细胞依赖 BCR 释放趋化因子 CCL3 和 CCL4。 BCR 触发后，PRT318 和 P505-15 阻断 Syk 和细胞外信号调节激酶的磷酸化[2]。
在这里，研究人员在模拟CLL与微环境相互作用的检测中，对两种新型、高选择性Syk抑制剂PRT318和P505-15的活性进行了表征。PRT318和P505-15有效地拮抗BCR触发后CLL细胞的存活以及在尿样细胞（NLC）共培养中的存活。此外，它们抑制CLL细胞对BCR依赖性趋化因子CCL3和CCL4的分泌，以及白血病细胞向组织归巢趋化因子CXCL12、CXCL13和基质细胞下方的迁移。PRT318和P505-15在BCR触发后进一步抑制Syk和ERK磷酸化。这些发现表明，选择性Syk抑制剂PRT318与P505-15对CLL存活和组织归巢回路的抑制非常有效，并支持这些药物在CLL、其他B细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病患者中的治疗开发。[2] PRT-060318强效抑制重组Syk激酶活性，IC50为1.6 nM，对JAK3和ITK的选择性分别高达26倍和49倍 [1] 它抑制人洗涤血小板中肝素诱导的聚集，2.3 nM时抑制率达50% [1] Western blot分析显示，PRT-060318（10 nM）可抑制肝素诱导的人血小板中Syk磷酸化（Tyr525/526）及下游PLCγ2磷酸化 [1] 在慢性淋巴细胞白血病（CLL）B细胞中，PRT-060318（IC50 = 1.8 nM）抑制抗IgM诱导的Syk活化及下游ERK1/2、AKT磷酸化 [2] 该化合物减少抗IgM诱导的CLL B细胞活化，10 nM时CD69表达降低65%，CD86表达减少58% [2] 它抑制CXCL12诱导的CLL B细胞迁移，IC50为3.7 nM，阻断趋化因子介导的细胞转运 [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当 PRT318 存在时，HIT 免疫复合物完全抑制人类和转基因 HIT 小鼠血小板的聚集。用 PRT318 预处理的小鼠由 HIT IC 引起的肺血栓形成明显减少。接受 PRT318 治疗的小鼠的血栓形成评分显着低于对照组 [1]。
研究人员测试了酪氨酸激酶Syk的新型选择性抑制剂PRT-060318（PRT318）作为治疗HIT的一种方法。PRT318完全抑制了HIT免疫复合物诱导的人和转基因HIT小鼠血小板的聚集。转基因HIT模型小鼠用KKO（一种小鼠单克隆HIT样抗体）和肝素治疗。实验组口服PRT318，而对照组服用赋形剂。PRT318治疗小鼠的Nadir血小板计数明显高于对照组小鼠。当用一种新的血栓可视化技术进行检查时，用PRT318治疗的小鼠血栓形成显著减少。Syk抑制剂PRT318因此在体内预防了HIT免疫复合物诱导的血小板减少症和血栓形成，证明了其在HIT中的活性。[1] 口服PRT-060318（30 mg/kg，每日一次）可预防hFcγRIIA转基因小鼠中肝素诱导的血小板减少，使血小板计数维持在基线的85%（溶媒对照组为42%）[1] 在同一转基因小鼠模型中，PRT-060318（30 mg/kg，口服，每日一次）通过下腔静脉（IVC）结扎实验评估，抑制72%的肝素诱导血栓形成 [1] 药效学分析显示，PRT-060318（30 mg/kg）使治疗组小鼠血小板Syk磷酸化降低68%，证实靶点结合有效 [1] |
| 酶活实验 |
PRT-060318（PRT318）结构和特异性[1]
通过高通量筛选化学文库，发现了一类新型Syk抑制剂。通过广泛的结构-活性关系研究和合成，优化了属于4-苯胺基-2-（2-氨基乙基氨基）嘧啶-5-甲酰胺类的化合物，以鉴定高效和特异的Syk抑制剂PRT-060318（PRT318），（2-（（1R，2S）-2-氨基环己基氨基）-4-（间甲苯基氨基）嘧啶-5-甲酰胺）（补充图1，可在Blood网站上获得；见在线文章顶部的补充材料链接）。PRT318，也称为P142-76，是嘧啶-5-甲酰胺的衍生物（美国专利号6432963）。[1] 使用激酶分析仪评估PRT318与Syk相互作用的分子特异性。通过测定Y352位Syk的磷酸化来研究PRT318的细胞内特异性，已知Y352位在DHL4 B细胞系（DSMZ）中由src家族酪氨酸激酶（SFTK）在B细胞受体下游磷酸化。在含有10%胎牛血清的RPMI中培养的细胞与PRT318预孵育1小时，然后在37°C下用5μg/mL抗-Ig激活30分钟。通过离心将细胞制成颗粒，并在蛋白酶和磷酸酶抑制剂（完全蛋白酶抑制剂鸡尾酒，PhosSTOP，Roche Diagnostics）存在下裂解。裂解物经过十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳，并转移到硝化纤维膜上。用兔抗磷酸SYK（Y352）检测印迹。 血小板中的PRT-060318（PRT318）活性[1] 评估了PRT318在几种不同激动剂存在下对体外血小板聚集的活性。人富血小板血浆（PRP）由签署知情同意书后从健康供体获得的正常人血液制备。在96孔格式的测定中进行了PRP的聚集，以比较PRT318对康夫新和二磷酸腺苷（ADP）的影响。Convulxin是一种糖蛋白VI（GPVI）激动剂，其最终浓度如图所示。ADP来自Chronolog。在96孔格式的测定中测量了人血小板钙通量，以比较康夫新刺激后PRT318与PAR1激动剂TRAP-6的效果。 为了评估PRT-060318（PRT318）在HIT IC刺激后抑制血小板聚集的能力，我们首先在有利于形成超大复合物的条件下制备了肝素-PF4复合物。17简而言之，重组人PF4和肝素以1.5:1的摩尔比混合，并在37°C下孵育1小时。将含有5μg hPF4的超大复合混合物的等分试样（5μL）加入PRP中，在37°C下搅拌下与PRT318（0-3μM）一起孵育15分钟，最终体积为250μL。通过加入KKO（一种单克隆HIT样抗体18，终浓度为80μg/mL）引发聚集。记录了最终的聚合百分比。 SRA[1] 我们使用血清素释放试验（SRA）研究了PRT-060318（PRT318）在人HIT血清存在的情况下对血小板活化的影响。SRA是确认血小板活化HIT抗体的金标准。简而言之，洗涤后的14C-血清素负载血小板与PRT318在1.0μM下孵育，然后在室温下与0.1或100IU/mL肝素和HIT血清孵育1小时。阳性对照血小板仅用赋形剂处理。通过离心去除血小板，并通过闪烁计数测量上清液中释放的14C-血清素。测定上清液中14C-血清素相对于标记血小板中总14C-血清素的百分比。19阳性结果是在0.1 IU/mL肝素浓度下释放的血清素超过20%，在100 IU/mL的肝素浓度下低于20%。 采用重组Syk、JAK3和ITK激酶评估抑制活性。实验在含有ATP、MgCl2和每种激酶特异性生物素化肽底物的缓冲液中进行。将系列稀释的PRT-060318与酶、底物和ATP在37°C下孵育60分钟，用终止缓冲液终止反应，通过链霉亲和素包被板捕获磷酸化底物。使用磷酸特异性抗体进行检测，测量吸光度以计算IC50值 [1] Syk激酶活性实验（重组人Syk）：实验体系包含Syk酶、ATP、MgCl2和荧光肽底物，加入系列稀释的PRT-060318，30°C孵育45分钟。检测荧光强度定量磷酸化底物，从剂量-反应曲线确定IC50值 [2] |
| 细胞实验 |
NLC共培养中CLL细胞的凋亡[2]
通过将CLL患者的PBMC悬浮在含有10%胎牛血清和青霉素-链霉素-谷氨酰胺的完全RPMI培养基中，使其浓度达到107个细胞/mL（共2mL），建立NLC共培养。如前所述，细胞在24孔板中孵育14天（23）。为了评估Syk抑制剂PRT-060318（PRT318）和P505-15是否可以克服NLC的保护作用，CLL细胞在标准化条件下在NLC上或悬浮液中培养，有无PRT318和P505-15。在指定的时间点，收集CLL细胞，并如前所述测定细胞活力。 酶联免疫吸附试验（ELISA）[2] 为了评估Syk抑制剂PRT-060318 (PRT318)和P505-15在用抗IgM（10mg/mL）或NLC刺激CLL细胞后对CCL3和CCL4分泌的影响，如前所述，在活化的CLL细胞的上清液中测量趋化因子水平。在抗IgM或NLC共培养24小时后，收集上清液，并根据制造商的说明通过定量ELISA检测CCL3、CCL4和CXCL13（仅在NLC共文化中）。 趋化性测定[2] 为了评估PRT-060318（PRT318）和P505-15对CLL细胞趋化性的影响，我们如上所述对聚碳酸酯Transwell插入物进行了趋化性测定。简而言之，CLL细胞（107/mL）在37°C、5%CO2、10μg/mL抗-IgM的完全RPMI培养基中孵育，该培养基含有或不含有2μM PRT318和P505-15。1小时后，将CLL细胞离心并重新悬浮在含有0.5%牛血清白蛋白的RPMI 1640中，浓度为107个细胞/mL。将100μL细胞悬浮液加入直径为6.5 mm、孔径为2μm的Transwell培养插入物的顶部腔室中。然后将过滤器转移到含有或不含有200 ng/mL CXCL12或1μg/mL CXCL13的培养基的孔中。将腔室在37°C的5%CO2中孵育3小时。孵育后，将下腔室中的细胞悬浮并分成等分，用FACSCalibur以60μL/min的速度计数20秒，一式两份。在相同条件下计数1/20稀释的输入细胞。 CLL细胞在基质细胞下的迁移（假性脾炎）[2] 为了确定Syk抑制剂PRT-060318（PRT318）和P505-15对CLL细胞在基质细胞下自发迁移的影响，我们如前所述定量了伪脾炎。简而言之，在试验前一天，将小鼠基质细胞（9-15C和TSt-4）以1.8×105个细胞/孔的浓度接种到补充有10%胎牛血清和青霉素-链霉素-谷氨酰胺的RPMI 1640中的胶原蛋白包被的12孔板上。在添加10μg/mL的抗-IgM之前，将浓度为107/mL的CLL细胞在37°C下在添加或不添加2μM PRT318或P505-15的完全培养基中的5%CO2中孵育30分钟。再孵育1小时后，将CLL细胞加入基质细胞层，并在37°C的5%CO2中孵育4小时。通过用RPMI培养基剧烈洗涤3次，去除未迁移到基质细胞层的细胞。 人洗涤血小板聚集实验：从健康供体分离血小板并重悬于缓冲液中，加入PRT-060318（0.1-50 nM），随后加入肝素（10 U/mL）和血小板活化因子（PAF），浊度计监测10分钟内的聚集情况 [1] 血小板Syk磷酸化实验：人血小板用PRT-060318（0.5-20 nM）预处理1小时，再用肝素+PAF刺激5分钟。制备细胞裂解液，通过Western blot用抗磷酸化Syk（Tyr525/526）抗体和抗磷酸化PLCγ2抗体检测 [1] CLL B细胞活化实验：从患者样本中分离原代CLL B细胞，用PRT-060318（0.1-50 nM）处理1小时，再用抗IgM（10 μg/mL）刺激24小时，流式细胞术检测CD69和CD86表达 [2] CLL B细胞迁移实验：CLL B细胞用PRT-060318（0.5-50 nM）预处理1小时，加入Transwell上室，下室加入CXCL12（100 ng/mL），4小时后计数迁移细胞 [2] |
| 动物实验 |
30 mg/kg；腹腔注射
小鼠、兔、猪模型体内研究[1] 剂量选择研究采用C57Bl/6（查尔斯河实验室）小鼠。用于确定PRT-060318对HIT IC诱导的血小板减少症的影响的转基因HIT小鼠，其FcγRIIA和人PF4均为纯合子，而小鼠PF4基因敲除。8,20[1] 为确定PRT-060318对HIT IC诱导的血小板减少症和血栓形成的影响，于第0天对HIT模型小鼠进行KKO（20 mg/kg体重，腹腔注射）治疗。小鼠按性别和体重分为实验组和对照组。在第1至7天，实验组小鼠（n = 6）每天两次经灌胃给予PRT318（30 mg/kg体重），而对照组小鼠（n = 6）仅给予赋形剂（无菌水）。两组小鼠均每天一次皮下注射肝素（1600 U/kg体重）。注射和采血前，小鼠均采用异氟烷吸入麻醉。使用50 μL乙二胺四乙酸（EDTA）涂层微量毛细管（Microcaps，Drummond Scientific）经眼眶后静脉丛采血。在抗体注射前3天采集血液样本作为基线值，然后在抗体注射后第1至7天再次采集血液样本。使用Hemavet血小板分析仪（型号850，CDC Technologies）测定血小板计数，并随时间进行监测以评估血小板减少症。在给予 PRT318 2 小时后收集小鼠血浆样本，用乙腈沉淀，并通过液相色谱/串联质谱法定量 PRT318 的浓度。[1] 为了评估 PRT-060318 (PRT318) 治疗对体内血栓形成的影响，我们对实验方案进行了如下修改，以利用一种新型的血栓可视化技术。实验组 (n = 3) 和对照组 (n = 3) 的 HIT 小鼠按照前述方法注射 KKO 和 PRT318 或仅注射载体。对于成像方法，从未经处理的同基因供体小鼠的眼眶后静脉丛采集肝素抗凝血。将供体血小板洗涤、混合，并在 37°C 下与 Alexa750 标记的抗 GPIX 抗体孵育 10 分钟。将标记的血小板沉淀并重悬于无菌生理盐水中。实验组和对照组小鼠均经眼眶后静脉丛输注1 × 10⁸个标记血小板，分100 μL输注。随后，所有小鼠均按前述方法注射肝素。肝素处理3小时后处死小鼠，并用无菌磷酸盐缓冲液灌注其器官。取出肺脏，用7%多聚甲醛固定，并使用Odyssey成像系统（LI-COR Biosciences）进行成像。使用Nikon NIS Elements图像分析软件3.10版（NIS-Elements，Advanced Research）评估图像。血栓被定义为荧光强度至少高于背景1.5倍的区域。血栓评分代表血栓数量乘以平均强度。 hFcγRIIA转基因小鼠肝素诱导血栓模型：雄性转基因小鼠随机分为载体组和治疗组。 PRT-060318以0.5%羟丙基纤维素+0.1%吐温80配制，并以30 mg/kg的剂量每日一次口服给药，连续3天。第3天，小鼠经静脉注射肝素（100 U/kg）和血小板活化因子（PAF，100 ng/kg）以诱导血栓形成。24小时后测量血小板计数，并收集下腔静脉血栓进行称重和组织病理学分析[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠单次口服20 mg/kg剂量PRT-060318的生物利用度为55%[1]。静脉注射10 mg/kg剂量后，小鼠血浆半衰期(t1/2)为4.3小时[1]。大鼠口服20 mg/kg剂量的PRT-060318的生物利用度为51%，血浆t1/2为5.0小时[1]。该化合物具有良好的组织穿透性，小鼠口服给药4小时后血小板与血浆浓度比为2.9[1]。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项为期14天的大鼠重复给药毒性研究中，口服剂量高达100 mg/kg/天的PRT-060318未引起体重、血液学参数或临床化学指标（肝肾功能指标）的显著变化[1]。PRT-060318在人血浆中的血浆蛋白结合率为91%，在小鼠血浆中为89%，在大鼠血浆中为87%[1]。在治疗剂量下，接受治疗的小鼠未观察到明显的出血并发症[1]。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
我们的研究表明，口服生物利用度高的PRT318抑制Syk信号通路可限制体内HIT免疫复合物（IC）引起的血小板减少和血栓形成。我们重点研究了Syk抑制对血小板的影响。虽然不能排除其对单核细胞和内皮细胞的类似作用，但这些作用可能对HIT的病理过程有益。值得注意的是，我们采用一种新技术清晰地观察到了抗血栓作用，该技术也适用于其他类型的免疫性血小板减少/血栓形成疾病（MS和WB，未发表的观察结果，2010年3月）。综上所述，这些研究清楚地表明，Syk抑制剂PRT318是HIT的有效治疗药物。这些结果支持以下假设：使用PRT318或相关化合物抑制FcγRIIA-Syk信号通路可能对治疗人类HIT具有益处。未来需要开展更多研究，以探讨其短期应用、对其他表达 Syk 的细胞的影响以及对止血功能的影响。[1] Syk 是一种蛋白酪氨酸激酶，它将 B 细胞受体 (BCR) 的激活与下游信号通路偶联，从而影响细胞存活和增殖。此外，Syk 还参与 BCR 非依赖性功能，例如 B 细胞迁移和黏附。在慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中，Syk 会被组织微环境的外部信号激活，并在首个临床试验中被用作靶点，使用了一种相对非特异性的 Syk 抑制剂 R788（福斯他替尼）。本文中，我们利用模拟 CLL 与微环境相互作用的实验，对两种新型高选择性 Syk 抑制剂 PRT318 和 P505-15 的活性进行了表征。PRT318 和 P505-15 能有效拮抗 BCR 触发后以及在护士样细胞共培养中的 CLL 细胞存活。此外，它们抑制慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞中BCR依赖性趋化因子CCL3和CCL4的分泌，以及白血病细胞向组织归巢趋化因子CXCL12、CXCL13和基质细胞下方的迁移。PRT318和P505-15还抑制BCR激活后Syk和细胞外信号调节激酶的磷酸化。这些研究结果表明，选择性Syk抑制剂PRT318和P505-15能有效抑制CLL细胞的存活和组织归巢，并支持将这些药物用于治疗CLL、其他B细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病。[2]
PRT-060318是一种强效且选择性的脾酪氨酸激酶（Syk）抑制剂[1][2] 其作用机制包括抑制Syk介导的信号通路，阻断血小板活化聚集和B细胞活化/迁移[1][2] 该化合物在肝素诱导的血小板减少症和血栓形成以及慢性淋巴细胞白血病（CLL）中显示出治疗潜力[1][2] 它对Syk的选择性远高于其他激酶，从而降低了脱靶效应的风险[1] |
| 分子式 |
C18H24N6O
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|---|---|---|
| 分子量 |
340.42
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| 精确质量 |
340.201
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| 元素分析 |
C, 63.51; H, 7.11; N, 24.69; O, 4.70
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| CAS号 |
1194961-19-7
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
11493841
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
602.1±65.0 °C at 760 mmHg
|
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| 闪点 |
317.9±34.3 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.672
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| LogP |
1.62
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| tPSA |
118.95
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
25
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| 分子复杂度/Complexity |
447
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 25 mg/mL (73.44 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9375 mL | 14.6877 mL | 29.3755 mL | |
| 5 mM | 0.5875 mL | 2.9375 mL | 5.8751 mL | |
| 10 mM | 0.2938 mL | 1.4688 mL | 2.9375 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 Platelet function studies. (A) Aggregation of human PRP was done to compare the effect of PRT318 on convulxin versus ADP.Blood.2011 Feb 17;117(7):2241-6. |
|---|
HIT IC-mediated platelet aggregation in vitro. (A) Human PRP (250 000 platelets/μL) was incubated at 37°C for 15 minutes with aliquots of a mixture of PF4 and heparin (1.5:1 molar ratio) containing 5 μg PF4.Blood.2011 Feb 17;117(7):2241-6. |
HIT IC-mediated thrombocytopenia in vivo.Blood.2011 Feb 17;117(7):2241-6. |
IQS-019
PRT-060318 dihydrochloride
Type-II-IN-1
(rel)-PRT062607
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