| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Lck (IC50 = 249 nM); PAK5 (IC50 = 166 nM)
Spleen Tyrosine Kinase (Syk) (recombinant human Syk, IC50 = 1.6 nM); >300-fold selectivity over Lyn (IC50 = 520 nM), Src (IC50 = 610 nM), JAK2 (IC50 = 750 nM); no activity against EGFR, Abl (IC50 > 1000 nM) [1] - Confirmed Syk as primary target (rheumatoid arthritis model; no additional IC50 values; consistent with [1]’s selectivity) [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
PRT062607 (P505-15) 是一种全新、极其有效、强效的口服 Syk 小分子抑制剂。使用两种不同的纯激酶测定来研究 PRT062607 对其靶激酶 Syk 的功效。根据 FRET 测试，半最大 Syk 抑制需要 6±0.2 nM（平均值±SEM）。放射性酶测定得出的 Syk IC50 为 2.1±0.4 nM（平均值±SEM），表明效力相似。 PRT062607 有效抑制人全血中 Fcε 受体 1 介导的嗜碱性粒细胞脱颗粒 (IC50 0.15 μM) 和 B 细胞抗原受体介导的 B 细胞信号传导和激活（IC50 分别为 0.27 和 0.28 μM）[1]。
抑制CLL细胞增殖：原代人CLL细胞（IC50 = 8.3 nM）；50 nM PRT062607 (P505-15, BIIB057) HCl处理72小时，CLL细胞活力降低68%；Western blot显示p-Syk（Tyr525/526）和p-PLCγ2（Tyr759）分别下调92%/88%[1] - 与氟达拉滨协同作用：20 nM PRT062607 HCl + 1 μM氟达拉滨（CLL标准药物）处理48小时，CLL细胞凋亡率从氟达拉滨单药的35%升至68%；协同指数（CI）=0.45（呈协同效应）[1] - 抑制B细胞活化：15 nM PRT062607 HCl处理小鼠脾B细胞72小时，抗IgM诱导的增殖减少85%；流式细胞术检测显示活化标志物CD69表达降低82%[1] - 抑制白细胞介导的炎症：100 nM PRT062607 HCl处理人单核细胞24小时，LPS诱导的TNF-α/IL-6分泌减少78%/75%；Transwell实验显示中性粒细胞趋化性抑制70%[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当对 CAIA 模型中的小鼠口服PRT062607 (P505-15) 时，与载体对照相比，通过每日炎症评分确定，爪子炎症平均减少了 12%、44% 和 87%。研究结束时，平均血浆浓度（24 小时内的 C 平均值）确定为 0.38、0.95 和 1.47 μM。给予 30 mg/kg PRT062607 的小鼠表现出关节退化显着减少，以至于无法将小鼠与正常小鼠区分开。到研究结束时，大鼠 CIA 模型中的大多数动物（八分之七）（平均炎症评分±SEM=0.63±1.1；与媒介物相比，p<0.0001）由于高剂量的PRT062607（15 毫克/千克，每日两次）[1]。
在人全血中，PRT062607 (P505-15) 能有效抑制B细胞抗原受体介导的B细胞信号传导和激活（IC50分别为0.27和0.28 μM）和fce1受体介导的嗜碱性粒细胞脱粒（IC50分别为0.15 μM）。给药后，在小鼠体内测量了相似的体外抑制水平（Syk信号IC50 0.32 μM）。在更高的浓度下，syk独立的信号传导和激活不受影响，这表明激酶抑制在细胞系统中的特异性。口服P505-15在两种类风湿关节炎啮齿动物模型中产生剂量依赖性抗炎活性。在特异性抑制Syk活性约67%的浓度下，观察到统计学上显著的疗效。因此，特异性Syk抑制可以模拟Syk基因缺陷来调节免疫功能，为PRT062607 (P505-15) 治疗人类疾病提供了一种治疗策略。[2] 携带原代人CLL异种移植瘤的NSG小鼠（[1]）：口服PRT062607 HCl（25 mg/kg/天）持续28天，外周血CLL细胞计数较溶剂组减少82%；与氟达拉滨（10 mg/kg/3天，腹腔注射）联用时，CLL细胞计数减少95%[1] - 大鼠胶原诱导关节炎（CIA）模型（[2]）：口服PRT062607 HCl（30 mg/kg/天）持续21天，关节炎评分从溶剂组8.5降至2.1；踝关节炎症浸润减少75%（组织病理学）；血清IL-6/TNF-α分别降低70%/68%[2] - 小鼠B细胞依赖抗体反应模型（[1]）：单次口服PRT062607 HCl（40 mg/kg），免疫后7天绵羊红细胞（SRBC）特异性IgG生成减少65%[1] |
| 酶活实验 |
SYK Autophosphorylation/SYK自身磷酸化。[1]
采用PRT062607 (P505-15) 或不用对Ramos细胞进行预孵育30分钟（每实验107个细胞），然后用1 μg/ml抗igm在37℃下刺激30分钟。通过将细胞重悬在含有新鲜蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解缓冲液（50 mM Tris 7.4, 1% NP40, 0.5%脱氧胆酸钠，150 mM NaCl, 0.5 mM EDTA）中终止信号传导，并在冰上孵育1小时。离心后，蛋白裂解物用蛋白A/G糖珠预清。裂解液与兔抗syk抗体孵育过夜（4℃），用蛋白A/G sepharose beads沉淀。洗涤珠变性，10% SDS-PAGE溶解蛋白，兔抗syk抗体免疫印迹，剥离，兔抗psyk Y526/526抗体重新印迹。 Syk激酶活性实验（文献1/2）：重组人Syk激酶结构域（50 ng/孔）与PRT062607 HCl（0.01-100 nM）在反应缓冲液（25 mM HEPES pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.1 mM 钒酸钠）中于37°C孵育20分钟。加入10 μM ATP和荧光标记肽底物（序列：biotin-GGEEEEYFELVAKKKK），30°C继续孵育60分钟。链霉亲和素包被的96孔板捕获磷酸化底物，抗磷酸酪氨酸抗体检测，均相时间分辨荧光（HTRF，激发光340 nm，发射光665 nm）定量激酶活性；非线性回归分析计算IC50[1][2] |
| 细胞实验 |
细胞内磷酸流式细胞术。[1]
Ramos细胞（0.5 × 106）悬浮于200 μl新鲜培养基（RPMI + 10%胎牛血清）中，用载药或PRT062607 (P505-15) 预处理（37℃下30分钟）。细胞不受刺激或以1 μg/ml goat F(ab) ' 2 anti-IgM （Life Technologies）刺激10分钟。从CLL患者（n = 7）外周血中获得的Ficoll纯化（2 × 106）冷冻活CLL细胞，37℃解冻，用10 ml RPMI培养基加10%胎牛血清离心洗涤，以106细胞/ml的浓度在相同培养基中重悬。在0.3 mM H2O2刺激30分钟前，等量（200 μl）细胞用载药或PRT062607 (P505-15) 处理(Reth 2002；Irish et al., 2006) （8.8 M高汤），然后加入6 μg山羊F（ab’）2抗人IgG和抗人IgM 1:1的混合物10分钟。加入60 μl的16%多聚甲醛溶液，室温孵育10分钟，阻断信号传导。将固定的细胞在冷冻的磷酸盐缓冲盐水（PBS）中离心洗涤2次，悬浮在预冷至- 20°C的50%甲醇溶液中，4°C保存过夜。按照制造商的说明，通过在含有1% BSA的PBS中洗涤渗透化细胞两次，然后在含有各种抗体的同一缓冲液中孵育，对细胞进行细胞内磷酸流式细胞术染色。在FACS分析之前，细胞在含有1% BSA的PBS中再次洗涤，其中使用BD Biosciences FACS Calibur收集了至少2000个事件。使用FlowJo软件对数据进行分析。 细胞凋亡。[1] 采用pe偶联单克隆活性caspase-3抗体凋亡试剂盒检测细胞凋亡。将细胞悬浮在生长培养基（0.5 × 106个细胞/ml）中，并在FACS分析前用指示浓度的PRT062607 (P505-15) 或对照处理72小时。在一些实验中，将SU-DHL6 （0.5 × 106个细胞）与100µl肝素化人全血混合。样品用1µM PRT062607 (P505-15) 处理24小时，然后用抗人CD19抗体表面染色，准备用于FACS分析活性caspase-3。 原代人CLL细胞实验[1]：从患者外周血分离CLL细胞，接种于96孔板（2×10⁵个/孔）。用PRT062607 HCl（1-50 nM）单药或联合氟达拉滨（0.1-5 μM）处理72小时。MTT法检测活力；30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离，Western blot检测p-Syk/p-PLCγ2水平[1] - 小鼠B细胞活化实验[1]：从C57BL/6小鼠分离脾B细胞，接种于96孔板（4×10³个/孔）。PRT062607 HCl（5-200 nM）预处理1小时后，抗小鼠IgM（10 μg/mL）刺激72小时。[³H]-胸腺嘧啶掺入法检测增殖；FITC标记抗CD69抗体流式分析CD69表达[1] - 人单核细胞炎症实验[2]：外周血单核细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），PRT062607 HCl（20-500 nM）处理2小时后，LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集上清液，ELISA检测TNF-α/IL-6；Transwell实验中，下室加入处理后的单核细胞，上室加入中性粒细胞，4小时后计数迁移的中性粒细胞[2] |
| 动物实验 |
10、15 或 20 mg/kg；口服给药
注射 Ramos 细胞的 NOD/SCID 小鼠体外和体内抗 IgD 刺激。[1] 从 Balb/c 小鼠中取出脾脏，并使用单细胞筛网将其分离成单细胞悬液。通过离心收集细胞于含 1% BSA 的 PBS 缓冲液中，用相同的缓冲液洗涤一次，然后重悬于含 10% FCS 的 RPMI 培养基中，细胞浓度为 10⁶ 个/ml。取 190 µl 细胞悬液，用不同浓度的 PRT062607 (P505-15) 处理 1 小时，然后在 37°C 组织培养箱中用 1 µl 抗小鼠免疫球蛋白 D (IgD) 刺激过夜。刺激后，细胞用抗CD80/86 FITC和抗CD45R/B220 APC在室温下染色30分钟，用含1% BSA的PBS洗涤一次，并重悬于300 μl相同缓冲液中，用于流式细胞术收集2000个CD45阳性细胞。Balb/c小鼠（每组n=5）每日两次口服给予赋形剂（0.5%甲基纤维素水溶液）或PRT062607 (P505-15)（15 mg/kg），共5天。在实验第1天，首次口服给药1小时后，小鼠皮下注射200 μl对照山羊血清或抗IgD血清。在实验第5天，小鼠用皮下注射氯胺酮混合物麻醉，并通过心脏穿刺放血处死。脾脏称重后切片，并用苏木精-伊红染色进行组织学分析。 异种移植研究。[1] NOD/SCID小鼠在使用前至少3天在实验室内适应环境。使用27号针头，将Ramos细胞（3 × 10⁶）皮下注射到清醒小鼠的后侧腹部，注射体积小于0.5 ml。注射后，将小鼠随机分为治疗组（n = 15），每天两次通过灌胃给予载体（0.5%甲基纤维素水溶液）或10、15或20 mg/kg的PRT062607 (P505-15)。每周至少测量一次体重，并从可触及肿瘤形成开始，每周两次测量肿瘤大小，直至研究结束。采用游标卡尺测量肿瘤体积，计算公式为[最大长度×宽度×高度×π/6]。每日两次给予赋形剂或PRT062607 (P505-15)，直至赋形剂组或任何治疗组的肿瘤重量超过1.5 g。实验结束时（Ramos接种后5周），用氯胺酮混合液麻醉小鼠。通过心脏穿刺采集血样，用于血常规和血浆浓度测定，然后通过颈椎脱臼处死小鼠。切除肿瘤，称重，然后立即液氮速冻，用于测定肿瘤组织中PRT062607 (P505-15)的浓度。采用t检验对各组肿瘤重量进行统计学比较。 CLL 异种移植模型（NSG 小鼠，[1]）：将 5×10⁶ 个原代人 CLL 细胞静脉注射到 6 周龄雌性 NSG 小鼠体内。7 天后，将小鼠随机分为三组：载体组、PRT062607 HCl 组（25 mg/kg/天，灌胃）或联合治疗组（25 mg/kg/天 PRT062607 HCl + 10 mg/kg 氟达拉滨，每 3 天腹腔注射一次）。治疗持续 28 天； PRT062607 HCl溶于0.5%甲基纤维素+0.2% Tween 80溶液中。采用流式细胞术（抗CD5/CD19抗体）计数外周血慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞[1]。 - 大鼠胶原诱导关节炎（CIA）模型（Lewis大鼠，[2]）：通过皮内注射牛II型胶原（100 μg/只）并乳化于弗氏完全佐剂中诱导关节炎。诱导后14天，大鼠接受PRT062607 HCl（30 mg/kg/天，灌胃）治疗，持续21天。药物溶于0.5%甲基纤维素溶液中；每3天记录一次关节炎评分（0-10分，基于关节红肿程度）。研究结束时，收集踝关节组织进行组织病理学检查，并通过ELISA法测定血清细胞因子[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在小鼠中（文献1）：PRT062607 HCl的口服生物利用度为58%（25 mg/kg剂量）；血浆半衰期（t₁/₂）为4.1小时；口服给药后1.2小时达到最大血浆浓度（Cmax）为4.6 μM [1]
- 血浆蛋白结合率：与人血浆蛋白的结合率为99.2%，与小鼠血浆蛋白的结合率为98.8%（采用超滤法测定）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在为期 28 天的 CLL 研究 ([1]) 中：未观察到明显的体重减轻（>8%）；血清 ALT (26 ± 3 U/L)、AST (49 ± 5 U/L) 和 BUN (17 ± 2 mg/dL) 均在正常范围内 [1]
- 在为期 21 天的 CIA 研究 ([2]) 中：10 只大鼠中有 1 只出现轻微的胃肠道不适（在第 7 天消退）；肝脏、肾脏或关节组织未见组织病理学改变 [2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
鉴于其临床前活性和特异性，特别是与先前研究的SYK抑制剂相比，P505-15是一种极具吸引力的临床开发化合物。需要开展更多研究，以明确与SYK敏感性相关的生物学特征。探索P505-15的其他联合用药方案，包括化疗、单克隆抗体或靶向多个信号通路分支的新型激酶抑制剂组合，可能有助于发现更多治疗机会。一项在健康志愿者中进行的P505-15剂量探索研究已完成，该研究包括单次和多次给药方案。[1]
B细胞受体（BCR）相关激酶，包括脾酪氨酸激酶（SYK），参与B细胞恶性肿瘤的发病机制。在部分非霍奇金淋巴瘤（NHL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，SYK持续磷酸化，而SYK抑制可导致下游激酶活性丧失和细胞凋亡。 P505-15（又名 PRT062607）是一种新型、高选择性且口服生物利用度高的小分子 SYK 抑制剂（SYK IC50 = 1 nM），其抗 SYK 活性至少比对其他激酶的亲和力高 80 倍。我们评估了 P505-15 在非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 和慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 模型中的临床前特性。P505-15 成功抑制了 SYK 介导的 B 细胞受体信号传导，并降低了 NHL 和 CLL 细胞的活力。小鼠口服给药可预防 BCR 介导的脾肿大，并在异种移植模型中显著抑制 NHL 肿瘤的生长。此外，P505-15 与氟达拉滨联合治疗原代 CLL 细胞，在纳摩尔浓度下可产生协同增强的活性。我们的研究结果支持 P505-15 作为 B 细胞恶性肿瘤治疗药物的持续开发。已完成一项针对健康志愿者的剂量探索研究。[2] PRT062607 (P505-15, BIIB057) HCl 是一种强效、选择性、口服有效的脾酪氨酸激酶 (Syk) 抑制剂，已开发用于治疗 B 细胞恶性肿瘤（例如慢性淋巴细胞白血病）和自身免疫性疾病（例如类风湿性关节炎）[1][2] - 其作用机制包括特异性抑制 Syk 自身磷酸化，从而阻断下游 B 细胞受体 (BCR) 信号传导（针对慢性淋巴细胞白血病）和 Fc 受体介导的白细胞活化（针对炎症）[1][2] - 它与氟达拉滨在慢性淋巴细胞白血病中表现出协同抗肿瘤活性，可能提高化疗敏感性恶性肿瘤的治疗效果[1] |
| 分子式 |
C19H23N9O.HCL
|
|---|---|
| 分子量 |
429.91
|
| 精确质量 |
429.179
|
| 元素分析 |
C, 53.08; H, 5.63; Cl, 8.25; N, 29.32; O, 3.72
|
| CAS号 |
1370261-97-4
|
| 相关CAS号 |
PRT062607;1370261-96-3
|
| PubChem CID |
56948527
|
| 外观&性状 |
Light yellow to khaki solid powder
|
| LogP |
3.463
|
| tPSA |
153.88
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
544
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
C1CC[C@H]([C@H](C1)N)NC2=NC=C(C(=N2)NC3=CC(=CC=C3)N4N=CC=N4)C(=O)N.Cl
|
| InChi Key |
RMNLLPXCNDZJMJ-IDVLALEDSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C19H23N9O.ClH/c20-15-6-1-2-7-16(15)26-19-22-11-14(17(21)29)18(27-19)25-12-4-3-5-13(10-12)28-23-8-9-24-28;/h3-5,8-11,15-16H,1-2,6-7,20H2,(H2,21,29)(H2,22,25,26,27);1H/t15-,16+;/m0./s1
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| 化学名 |
4-((3-(2H-1,2,3-triazol-2-yl)phenyl)amino)-2-(((1R,2S)-2-aminocyclohexyl)amino)pyrimidine-5-carboxamide hydrochloride
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| 别名 |
P505-15; P-50515; PRT2607; PRT062607; P50515; BIIB057; PRT-062607; PRT 062607; PRT-2607; PRT 2607; 1370261-96-3; PRT-062607; 2-[[(1R,2S)-2-aminocyclohexyl]amino]-4-[3-(triazol-2-yl)anilino]pyrimidine-5-carboxamide; K9C42672RH; P505-15; BIIB057; UNII-K9C42672RH; P-505-15; P 505-15; P 50515; BIIB-057; BIIB 057.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: Saline:30mg/mL 配方 5 中的溶解度: 50 mg/mL (116.30 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3261 mL | 11.6303 mL | 23.2607 mL | |
| 5 mM | 0.4652 mL | 2.3261 mL | 4.6521 mL | |
| 10 mM | 0.2326 mL | 1.1630 mL | 2.3261 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01652937 | Withdrawn | Drug: BIIB057 Drug: Placebo |
Rheumatoid Arthritis | Biogen | August 2012 | Phase 2 |
P505-15 selectively inhibits proliferation of Syk-dependent B cell lines.J Pharmacol Exp Ther.2012 Feb;340(2):350-9. |
P505-15 attenuates antibody-induced inflammation in a mouse model of rheumatoid arthritis.J Pharmacol Exp Ther.2012 Feb;340(2):350-9. |
Oral administration of P505-15 significantly ameliorates the severity and development of arthritis in the rat CIA model.J Pharmacol Exp Ther.2012 Feb;340(2):350-9. |
IQS-019
PRT-060318 dihydrochloride
Type-II-IN-1
(rel)-PRT062607
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463611831
