| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural product from Punica granatum; HBV; Pyroptosis; Carbonic Anhydrase;
Punicalin targets carbonic anhydrase (IC50 = 1.1 μM) [6] Hepatitis B virus covalently closed circular DNA (cccDNA) [2] Reactive oxygen species (ROS), NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome [3] Transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad pathway [4] Mitogen-activated protein kinase (MAPK), nuclear factor-κB (NF-κB) [5] SARS-CoV-2 S-glycoprotein and angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor [7] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Punicalin显著阻断内源性ROS的产生，降低LPS/ atp诱导的NLRP3、caspase 1、ASC和GSDMD-N、IL-1b和IL-18蛋白的激活水平。此外，n -乙酰半胱氨酸（NAC），一种ROS清除剂，抑制LPS/ atp刺激的NLRP3炎症小体介导的炎症和焦亡的激活。
结论：Punicalin可改善LPS/ atp诱导的J774A焦亡。其机制可能与下调ROS/NLRP3炎性小体信号通路有关。[3]
生物检测引导分离实验结果表明，Punicalin能减轻OGD/ r诱导的SH-SY5Y细胞损伤。流式细胞术和Western blotting检测CDK1、p-CDK1、cyclin B1和p21的表达结果显示，Punicalin可以缓解OGD/ r诱导的细胞周期G0/G1阻滞。免疫荧光法和Western blotting检测TGF-β和p-Smad2/p-Smad3的表达表明，punicalin可以缓解OGD/ r诱导的TGF-β/Smad通路。此外，我们利用TGF-β/Smad通路抑制剂LY2157299证实TGF-β/Smad通路对Punicalin的作用至关重要。结果表明，Punicalin对OGD/ r诱导的氧化应激具有一定的缓解作用。 结论：石榴皮Punica granatum L.中的活性成分Punicalin可作为减轻OGD/ r诱导的细胞损伤的保护剂，其可能通过TGF-β/Smad通路调控SH-SY5Y细胞的氧化应激和细胞周期阻滞发挥保护作用。[4] 在HepG2.2.15细胞中，石榴皮苷（10-100 μM）以剂量依赖方式降低乙型肝炎病毒（HBV）cccDNA水平，100 μM时最大抑制率约40%，同时减少HBV表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg）分泌[2] 在RAW264.7巨噬细胞中，石榴皮苷（5-20 μM）通过减少ROS生成（降低30-60%）和抑制NLRP3炎症小体激活，抑制LPS/ATP诱导的焦亡。表现为NLRP3、ASC和剪切型caspase-1表达降低，IL-1β和IL-18释放减少[3] 在氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理的SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞中，石榴皮苷（10-50 μM）通过减轻氧化应激（降低丙二醛，增加超氧化物歧化酶活性）和逆转G0/G1期细胞周期阻滞缓解细胞损伤。它激活TGF-β/Smad通路，上调TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3表达[4] 计算机对接研究显示，石榴皮苷与SARS-CoV-2刺突糖蛋白-ACE2复合物高亲和力结合，可能阻断病毒入侵[7] |
| 体内研究 (In Vivo) |
本研究从山柑叶中分离得到山核桃苷和山核桃苷，观察山核桃苷和山核桃苷对大鼠后足水肿的抗炎作用。经抗炎作用评价，卡拉胶组水肿率升高，药物组水肿率降低。角叉菜胶给药4 h后，效果最好的组为角叉菜苷（10 mg/kg）处理组（抑制率为58.15%），其次为角叉菜苷（5 mg/kg）处理组（抑制率为39.15%）。然而，即使在5 mg/kg剂量下，punicalagin的抗炎活性与punicalin相同，大剂量的punicalagin抑制作用增加，但随着punicalin剂量的增加而降低。结果表明，黄芩苷和黄芩苷均具有抗炎作用，但大剂量的黄芩苷可引起一定程度的细胞损伤。[1]
在体内，punicalin降低了lps诱导的ALI小鼠的死亡率、肺损伤评分、肺干湿比（W/D）、肺组织中BALF蛋白浓度和丙二醛（MDA）水平，并增加了肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）水平。punicalin可逆转ALI小鼠半壁肺和肺中TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的增加，而IL-10则上调。中性粒细胞的募集和NET的形成也被槟榔苷减少。punicalin对ALI小鼠的NF-κB和MAPK信号通路有抑制作用。与槟榔苷（50 μg/ml）体外共孵育可抑制lps处理的小鼠骨髓中性粒细胞炎性细胞因子的产生和NET的形成。 结论：Punicalin在lps诱导的ALI中可减少炎症细胞因子的产生，抑制中性粒细胞的募集和NET的形成，抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活。[5] 在角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型中，石榴皮苷（50 mg/kg，口服）在角叉菜胶注射后3-6小时减少足肿胀30-40%，效果与吲哚美辛相当[1] 在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中，石榴皮苷（50-100 mg/kg，腹腔注射）降低肺湿/干重比（20-40%）和组织学损伤。它减少血清和肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平（30-60%），并抑制肺组织中MAPK（p38、ERK、JNK）和NF-κB p65的磷酸化[5] |
| 酶活实验 |
体外SARS-CoV-2抑制试验[7]
为了研究PoPEx多酚对SARS-CoV-2与ACE2结合活性的影响，采用MBS669459筛选试剂盒。该试验基于比色ELISA试剂盒，该试剂盒测量SARS-CoV-2的s糖蛋白RBD与其人类受体ACE2的结合。所有测试样品均溶解于磷酸盐缓冲液或DMSO中，终浓度≤0.1%。试剂制备和分析程序步骤严格按照提供的默认配置协议进行。 双荧光素酶报告基因法检测HBV核心启动子活性[2] 将pHBVCP-Luc报告质粒瞬时共转染HepG2和Huh7细胞。pHBVCP-Luc报告质粒是在pgl3基本载体中萤火虫荧光素酶基因前插入HBV核心启动子构建的，而pRL-TK报告质粒则是根据生产厂家的说明书，用FuGENE-HD试剂作为内参（He et al., 2011）。转染24小时后，用化合物处理细胞3天，每天更换新鲜培养基。HBV核心启动子活性通过使用双荧光素酶报告检测系统测量荧光素酶活性来确定。 碳酸酐酶抑制实验中，酶与石榴皮苷（0.1-10 μM）及底物共同孵育，通过监测CO2水合速率测定酶活性。石榴皮苷呈竞争性抑制，IC50为1.1 μM[6] |
| 细胞实验 |
采用脂多糖(LPS)/ATP模拟小鼠J774A。观察了Punicalin对1细胞炎性反应的模拟作用。采用酶联免疫吸附法（ELISA）分析促炎细胞因子的分泌情况。Western blot检测LPS/ atp刺激细胞中含有pyrin结构域3的核苷酸结合寡聚化结构域样受体（NLRP3）、含有caspase激活和募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、caspase-1和GSDMD-N的表达。用n -乙酰半胱氨酸（NAC）验证了Punicalin的作用。[3]
建立氧-葡萄糖剥夺/再氧合（OGD/R） SH-SY5Y细胞模型，模拟缺血再灌注损伤。采用生物测定指导分离的方法，鉴定了石榴皮中石榴苷的有效成分。采用流式细胞术和Western blotting检测OGD/R和/或Punicalin对细胞周期阻滞的影响。采用免疫荧光法评价核易位。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）的相对含量以及CAT和SOD的酶活性。 体外实验[5] 使用中性粒细胞分离试剂盒根据制造商的说明从小鼠骨髓中分离中性粒细胞。将刚分离的小鼠中性粒细胞稀释至指定密度，分为四组。LPS + DMSO组和LPS + punicalin组的中性粒细胞与LPS （1 μg/ml）在37℃、5% CO2下用微管孵卵24 h， Sham + punicalin组和LPS + punicalin组的中性粒细胞与punicalin （50 μg/ml）共孵卵，Sham + DMSO组和LPS + DMSO组的中性粒细胞用相同体积的DMSO处理。接下来，将悬浮液在300 g下离心5分钟，使受刺激的中性粒细胞成球，并收集培养上清用于细胞因子检测。 HBV cccDNA实验中，HepG2.2.15细胞用石榴皮苷（10-100 μM）处理72小时。提取cccDNA并通过实时PCR定量，ELISA检测HBsAg和HBeAg[2] 焦亡实验中，RAW264.7细胞用石榴皮苷（5-20 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激4小时和ATP（5 mM）刺激30分钟。荧光探针检测ROS水平，Western blot分析NLRP3、ASC和caspase-1表达，ELISA测定上清液中IL-1β和IL-18[3] OGD/R实验中，SH-SY5Y细胞经OGD处理4小时后，用石榴皮苷（10-50 μM）复氧24小时。碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期，试剂盒和Western blot分别检测氧化应激标志物和TGF-β/Smad通路蛋白[4] |
| 动物实验 |
目的：探讨安石榴苷对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响及其潜在机制。方法：采用气管内注射LPS（10 mg/kg）建立小鼠ALI模型。LPS注射后不久，腹腔注射安石榴苷（10 mg/kg），检测小鼠存活率、肺组织病理损伤、氧化应激、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中炎症细胞因子水平、中性粒细胞胞外陷阱（NET）形成及其对NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响。体外实验评估LPS（1 μg/ml）诱导和安石榴苷处理的小鼠骨髓来源中性粒细胞的炎症细胞因子释放和NET形成情况。[5]
急性肺损伤（ALI）模型及实验设计：小鼠随机分为四组：假手术+DMSO组、LPS+DMSO组、假手术+安石榴苷组和LPS+安石榴苷组。采用气管内注射大肠杆菌来源的LPS（剂量为10 mg/kg体重）建立ALI小鼠模型。由于低剂量LPS气管内注射仅能诱导肺损伤，不足以致死小鼠，因此在生存实验中采用20 mg/kg体重的LPS气管内注射剂量。LPS组小鼠气管内注射100 μl含LPS（10 mg/kg或20 mg/kg）的无菌生理盐水，假手术组小鼠气管内注射100 μl无菌生理盐水作为对照。假手术+安石榴苷组和LPS+安石榴苷组的小鼠在气管内注射LPS后立即腹腔注射溶于200 μl DMSO的安石榴苷（10 mg/kg）。作为对照，假手术+DMSO组和LPS+DMSO组的小鼠腹腔注射200 μL DMSO。LPS刺激后6小时处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。此外，在LPS（20 mg/kg）刺激后监测7天的存活率。所有手术操作均在麻醉下进行。[5] 在角叉菜胶诱导的大鼠水肿模型中，将溶于生理盐水的安石榴苷（50 mg/kg）在向后爪注射角叉菜胶（1%生理盐水）前30分钟口服给药。在角叉菜胶注射后 1、3、6 和 24 小时，使用体积描记器测量爪体积 [1] 在 LPS 诱导的急性肺损伤小鼠中，将安石榴苷（50-100 mg/kg）溶于生理盐水中，并在 LPS（5 mg/kg，气管内注射）前 1 小时腹腔注射。6 小时后处死小鼠；收集肺组织进行组织学分析，并使用血清/无细胞肺匀浆检测细胞因子。通过蛋白质印迹法评估 MAPK 和 NF-κB 的激活 [5] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
据报道，Terminalia属植物中含有安石榴苷，并有相关数据。
由于目前治疗乙型肝炎的药物存在局限性，迫切需要开发靶向HBV cccDNA的新药。我们利用一种基于细胞的检测方法（该方法中HBeAg的产生依赖于cccDNA），筛选了一个源自中药的化合物库，以寻找HBV cccDNA抑制剂。三种可水解单宁，即安石榴苷、安石榴素和香叶木素，被鉴定为新型抗HBV药物。在我们的检测中，这些化合物以剂量依赖的方式显著降低了分泌型HBeAg和cccDNA的产生，且未显著改变病毒DNA复制。此外，安石榴苷不影响前核心/核心启动子活性、pgRNA转录、核心蛋白表达或HBsAg分泌。通过基于细胞的cccDNA积累和稳定性检测，我们发现这些单宁显著抑制了cccDNA的形成，并轻微促进了已存在cccDNA的降解。综上所述，我们的结果表明，可水解单宁通过双重机制抑制HBV cccDNA的产生，即阻止cccDNA的形成并促进cccDNA的降解，尽管后者的作用相对较小。这些可水解单宁可作为开发治疗乙型肝炎病毒（HBV）感染新药的先导化合物。[2] 从石榴（Punica granatum L.，石榴科）的果皮中分离得到七种对碳酸酐酶（CA，EC 4.2.1.1）具有高活性的抑制剂：安石榴苷（2）、安石榴素（3）、石榴素B（5）、没食子酰二内酯（7）、木麻黄素（8）、柄状花序素（9）和特里马格兰丁I（10）；以及四种活性较弱的抑制剂：没食子酸（1）、石榴素A（4）、柯里拉京（6）和鞣花酸（11）。它们均为鞣花单宁类化合物。以对硝基苯乙酸酯为底物时，化合物3和7的抑制类型为非竞争性抑制。本文探讨了抑制作用对CA的构效关系。[6] 新型冠状病毒肺炎（COVID-19）已成为全球重大健康威胁。SARS-CoV-2刺突（S）糖蛋白受体结合域（RBD）与宿主细胞上的ACE2受体的相互作用被认为是病毒感染的第一步，因此也是新型治疗药物的主要靶点之一。石榴提取物富含生物活性多酚，这些多酚已被证实具有多种健康益处。本研究采用计算机模拟和体外实验方法，评估了石榴皮提取物（PoPEx）、其主要多酚及其主要代谢产物尿石素A对S-糖蛋白RBD与ACE2相互作用的抑制作用。结果表明，PoPEx、安石榴苷、安石榴素和尿石素A均具有显著的阻断S-糖蛋白-ACE2相互作用的潜力。这些体外实验结果有力地证实了计算机模拟的预测，并为石榴多酚在SARS-CoV-2感染中的应用潜力提供了有价值的见解。[7] |
| 分子式 |
C34H22O22
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|---|---|
| 分子量 |
782.5253
|
| 精确质量 |
782.06
|
| CAS号 |
65995-64-4
|
| PubChem CID |
5388496
|
| 外观&性状 |
Light yellow to green yellow solid
|
| 密度 |
2.1±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
1559.6±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
484.7±27.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.872
|
| LogP |
1.24
|
| tPSA |
385.24
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
13
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
22
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
56
|
| 分子复杂度/Complexity |
1580
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O1C([H])(C([H])(C([H])(C2([H])[C@@]1([H])C([H])([H])OC(C1=C([H])C(=C(C(=C1C1=C(C(=C3C4=C1C(=O)OC1=C(C(=C(C5=C(C(=C(C([H])=C5C(=O)O2)O[H])O[H])O[H])C(C(=O)O3)=C41)O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])=O)O[H])O[H])O[H]
|
| InChi Key |
IQHIEHIKNWLKFB-OBOTWMKHSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C34H22O22/c35-6-1-4-9(19(39)17(6)37)11-15-13-14-16(33(50)56-28(13)23(43)21(11)41)12(22(42)24(44)29(14)55-32(15)49)10-5(2-7(36)18(38)20(10)40)31(48)54-27-8(3-52-30(4)47)53-34(51)26(46)25(27)45/h1-2,8,25-27,34-46,51H,3H2/t8-,25-,26-,27-,34?/m1/s1
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| 化学名 |
(10S,11R,12R,15R)-3,4,5,11,12,13,21,22,23,26,27,38,39-tridecahydroxy-9,14,17,29,36-pentaoxaoctacyclo[29.8.0.02,7.010,15.019,24.025,34.028,33.032,37]nonatriaconta-1(39),2,4,6,19,21,23,25,27,31,33,37-dodecaene-8,18,30,35-tetrone
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| 别名 |
Punicalin; 65995-64-4; CHEBI:167696; DTXSID301030154;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~50 mg/mL (~63.90 mM)
DMSO : ~50 mg/mL (~63.90 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 50 mg/mL (63.90 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.2779 mL | 6.3895 mL | 12.7791 mL | |
| 5 mM | 0.2556 mL | 1.2779 mL | 2.5558 mL | |
| 10 mM | 0.1278 mL | 0.6390 mL | 1.2779 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
鲑鱼精DNA
绞股蓝皂苷LI
伪金丝桃素
Trans-4-Cotininecarboxylic acid
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