Natural phytoalexin; Autophagy; Adenylyl cyclase 0.8 nM (IC50); Mitophagy; IKKβ 1 μM (IC50); DNA polymerase α 3.3 μM (IC50); DNA polymerase δ 5 μM (IC50); Sirtuin
Sirtuin 1 (SIRT1), a NAD⁺-dependent deacetylase. Resveratrol (SRT501; RM1812) activates SIRT1 with an EC50 of ~15 μM (using a fluorogenic p53 peptide substrate). It also interacts with antioxidant enzymes: EC50 = 2.3 μM for enhancing superoxide dismutase (SOD) activity, EC50 = 3.1 μM for increasing catalase (CAT) activity [1][2]
- Nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway: Resveratrol inhibits NF-κB p65 phosphorylation with an IC50 of ~10 μM, reducing pro-inflammatory signaling [2]

白藜芦醇（反式白藜芦醇；SRT501）是在多种植物来源中发现的众多多酚化学物质之一。在绝大多数情况下，白藜芦醇在微摩尔范围内表现出抑制/激活作用，这在药理学上可能是可行的，尽管纳摩尔范围内的目标也已被描述[1]。 MCF-7 细胞接种于补充有 5% FBS 和增加剂量的白藜芦醇的 DME-F12 培养基中。对照细胞仅用相同体积的载体（0.1%乙醇）处理。白藜芦醇以剂量依赖性方式抑制 MCF-7 细胞的发育。添加 10 μM 白藜芦醇 6 天后，MCF-7 细胞生长受到 82% 的抑制，但添加 1 μM 时，仅抑制 10%。用 10 μM 白藜芦醇处理的细胞的倍增时间为 60 小时，而对照细胞每 30 小时倍增一次。台盼蓝排除试验表明，在 10 μM 或更低的浓度下，白藜芦醇不会损害细胞活力（90% 的活细胞），但在 100 μM 的剂量下，白藜芦醇给药 6 天后，只有 50% 的细胞存活。此外，根据 ApoAlert 膜联蛋白 V 细胞凋亡试剂盒的评估，MCF-7 细胞与 10 μM 剂量的白藜芦醇一起孵育后并未发生细胞凋亡 [2]。白藜芦醇通过上调内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 的表达、增强 eNOS 酶活性并阻断 eNOS 解偶联来促进内皮细胞中一氧化氮 (NO) 的产生 [7]。

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在人HeLa细胞中，白藜芦醇（10 μM、20 μM）处理24小时可激活SIRT1，通过蛋白质印迹（Western blot）检测显示，20 μM时PGC-1α乙酰化水平增加2.5倍，p53乙酰化水平降低40%。通过流式细胞术检测，它还可抑制细胞增殖（IC50=18 μM）并诱导G1期细胞周期阻滞（20 μM时G1期细胞比例增加35%） [1]
- 在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，白藜芦醇（5 μM、15 μM）通过DCFH-DA荧光染色检测，可减少过氧化氢（H₂O₂）诱导的活性氧（ROS）水平（15 μM时减少50%）。qRT-PCR显示，15 μM时SOD1 mRNA上调1.8倍、CAT mRNA上调2.1倍；Western blot显示NF-κB p65磷酸化水平降低（15 μM时减少60%） [2]
- 在人肝癌HepG2细胞中，白藜芦醇（25 μM）通过[¹⁴C]-棕榈酸氧化实验检测，可抑制脂质积累（减少30%）并增加脂肪酸氧化（增加40%），该效应由SIRT1-PGC-1α信号介导 [1]

在体内，白藜芦醇已被证明可以增加血浆抗氧化能力并减少脂质过氧化；然而，很难评估这些影响是直接的，还是内源性抗氧化酶上调的结果。[1]
尽管大多数体内研究强烈支持白藜芦醇的化学预防作用，但也有明显的例外，没有观察到任何益处。例如，每天每公斤体重1-5毫克的白藜芦醇不能影响小鼠乳腺癌的生长或转移，尽管体外实验结果很有希望17。剂量、给药方式、肿瘤来源和饮食的其他成分都可能影响白藜芦醇的治疗效果。总的来说，体内研究清楚地显示了这种分子在治疗癌症方面的巨大前景。目前正在进行几项人体口服白藜芦醇的I期临床试验，剂量高达每天7.5 g，包括美国密歇根大学和莱斯特大学的国家癌症研究所资助的研究。[1]
在体内，白藜芦醇已被证明可以增加内皮和诱导型一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）的表达[1]
由于白藜芦醇是体内环加氧酶活性的有效抑制剂20,22,28，其抗炎特性已被研究。[1]
白藜芦醇(反式白藜芦醇；SRT501) 50 mg/kg(195.5±124.8 mm3；P<0.05)或100 mg/kg使平均肿瘤体积减小（81.7±70.5 mm3）；P < 0.001)。肿瘤的体积与体积有很强的相关性。

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在高脂饮食（HFD）喂养的C57BL/6小鼠中，口服白藜芦醇（200 mg/kg，每日一次，连续8周）可改善糖耐量（AUC减少35%）并提高胰岛素敏感性（HOMA-IR减少40%）。肝组织分析通过酶法检测显示，SIRT1蛋白增加1.7倍，甘油三酯含量减少50% [1]
- 在H₂O₂诱导肝氧化应激的Sprague-Dawley大鼠中，腹腔注射白藜芦醇（50 mg/kg、100 mg/kg，每日一次，连续7天）可剂量依赖性提高肝脏SOD活性（100 mg/kg时增加2.2倍）和CAT活性（100 mg/kg时增加2.5倍）。血清ALT/AST水平从280/320 U/L降至100 mg/kg时的90/110 U/L，肝脏丙二醛（MDA，氧化应激标志物）减少60% [2]
- 在秀丽隐杆线虫（长寿模型）中，培养基中添加白藜芦醇（100 μM）可延长寿命24%并提高应激抵抗力（热休克条件下存活率提高40%），这与SIRT1同源基因（sir-2.1）表达上调相关 [1]

胰岛素样生长因子1酶联免疫吸附试验[2]
采用Human IGF-I/IGF-1 DuoSet ELISA法测定细胞上清中IGF-1的浓度。测量时，将小胶质细胞（HMC3）接种于6孔板中（80000个细胞/1 mL培养基/孔），用resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理24小时。然后，收集细胞上清液并根据制造商说明进行处理。

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葡萄糖摄取定量[2]
为了分析葡萄糖摄取，将小胶质细胞（HMC3）接种于白色96孔板（5000个细胞/100µL培养基/孔）。在resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理24小时后，根据制造商的说明，使用非放射性葡萄糖摄取- glo™测定法，以技术重复的方式测量培养基中的葡萄糖摄取。使用TECAN GENios微孔板读卡器读板。

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tmre -线粒体膜电位测定[2]
根据制造商的说明，使用tmre线粒体膜电位测定试剂盒检测线粒体活性。小胶质细胞（HMC3）接种于24孔板（7500个细胞/250µL培养基/孔）。使用Keyence BZx800荧光显微镜，在resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理24 h后进行成像。利用ImageJ对每个实验中两个区域的荧光强度进行量化

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SIRT1激活实验：将重组人SIRT1蛋白与荧光乙酰化p53肽（Ac-Lys382）及NAD⁺（200 μM）共同孵育于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 8.0、1 mM DTT）中。加入系列稀释的白藜芦醇（1 μM–50 μM），37°C孵育60分钟。使用脱乙酰化特异性一抗和荧光二抗检测产物，通过四参数回归计算EC50 [1]
- 抗氧化酶活性实验：将纯化的SOD/CAT酶与白藜芦醇（0.5 μM–10 μM）共同孵育于反应缓冲液（50 mM磷酸盐缓冲液pH 7.4）中。检测SOD时，加入黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶生成超氧化物，通过检测细胞色素c还原抑制率（550 nm处吸光度）定量活性；检测CAT时，监测H₂O₂分解（240 nm处吸光度），计算EC50 [2]

炎性小体活性测定[2]
为了定量炎性小体活性，将小胶质细胞（HMC3）接种于白色96孔板（8000个细胞/100µL培养基/孔）。在resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理6小时后，根据制造商的说明，使用Caspase-Glo®1炎性体测定法（Caspase-Glo®1 inflammasome Assay）测量技术重复的炎性体活性。使用TECAN GENios微孔板读卡器读板。

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扫描电子显微镜（SEM）[2]
将小胶质细胞（HMC3）接种于24 mm × 12 mm的盖上，盖于6孔板中（60,000个细胞/1 mL培养基/孔）。resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理24小时后，用PBS洗涤细胞，在3%戊二醛中固定30分钟。下一步，用PBS洗涤样品，并在2%锇溶液中保存20分钟。随后，通过将样品置于增加乙醇浓度（30-100%）中去除所有水分，并使用CPD 030进行临界点干燥。最后，用SCD 050溅射涂层机对样品进行涂层50 s，并使用JSM-IT200成像。

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扩散[2]
在resveratrol/白藜芦醇/（100µM）处理24小时后，用T20自动细胞计数器计数6孔板（80000个细胞/1 mL培养基/孔）中接种的小胶质细胞（HMC3）的增殖。增殖以初始播种细胞数的n倍计算。

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HeLa细胞增殖与SIRT1激活实验：将HeLa细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，用白藜芦醇（5 μM–30 μM）处理24小时。通过MTT实验检测细胞活力并计算IC50；Western blot实验中，裂解细胞后通过SDS-PAGE分离蛋白，用抗乙酰化PGC-1α、抗乙酰化p53及抗GAPDH抗体孵育检测 [1]
- HUVECs ROS与炎症实验：将HUVECs接种于24孔板，用白藜芦醇（5 μM–15 μM）预处理2小时，再用100 μM H₂O₂处理4小时。通过DCFH-DA染色（488/525 nm处荧光强度）检测ROS水平；qRT-PCR实验中提取总RNA定量SOD1/CAT mRNA，Western blot检测NF-κB p65磷酸化水平 [2]

溶于乳酸钠缓冲液（50 mM，pH 4.0）；100 mg/kg；腹腔注射。人卵巢异种移植瘤 PA-1。本研究旨在探讨低剂量反式白藜芦醇（trans-RSV）对糖尿病诱导的视网膜神经节细胞（RGC）变性的保护作用及其可能机制。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型，并分别给予或不给予反式白藜芦醇灌胃治疗（10 mg/kg 体重/天），持续 12 周。记录暗适应视网膜电图（ERG）的振荡电位（Ops）。采用 Tuj1 和 TUNEL 染色检测 RGC 的数量。采用 Western blot 分析视网膜中的凋亡标志物。采用透射电镜观察视神经横截面。此外，小鼠神经母细胞瘤N2a细胞经高糖（HG）处理后受损。在有或无低剂量反式白藜芦醇（trans-RSV）处理的情况下，检测了细胞活力和凋亡情况。在小鼠视网膜和N2a细胞中均观察到酪氨酸转移RNA合成酶（TyrRS）的细胞内定位。通过HEK 293细胞中的免疫共沉淀（co-IP）和染色质免疫沉淀（ChIP）实验，分析了低剂量反式白藜芦醇对TyrRS与转录因子c-Jun结合以及c-Jun与促凋亡基因结合的影响。结果表明：反式白藜芦醇可减轻糖尿病小鼠视网膜的电生理损伤，并抑制视网膜神经节细胞（RGC）凋亡。它还能保护N2a细胞免受高糖诱导的凋亡。此外，它还能促进糖尿病小鼠视网膜和高糖处理的N2a细胞中TyrRS的核转位。反式白藜芦醇促进酪氨酸氨酰tRNA合成酶（TyrRS）与c-Jun的结合，抑制c-Jun Ser-63位点的磷酸化，并下调促凋亡基因的转录。结论：低剂量反式白藜芦醇可通过TyrRS/c-Jun通路改善糖尿病诱导的视网膜神经节细胞（RGC）退化。它能促进TyrRS核转位并与c-Jun结合，下调c-Jun磷酸化及其下游促凋亡基因的表达。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37261387/

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高脂饮食（HFD）小鼠代谢模型：雄性C57BL/6小鼠（6周龄）饲喂高脂饮食（HFD，60%脂肪），并随机分为两组（每组n=8）：赋形剂组（0.5%羧甲基纤维素）和白藜芦醇组（200 mg/kg）。白藜芦醇溶于赋形剂中，每日灌胃一次，持续8周。通过腹腔注射葡萄糖（2 g/kg）检测葡萄糖耐量，并在 0-120 分钟时测量血糖。取肝脏进行 SIRT1 Western blot 和甘油三酯定量分析 [1]
- 大鼠肝脏氧化应激模型：将 8 周龄雄性 Sprague-Dawley 大鼠腹腔注射 100 mg/kg H₂O₂ 以诱导肝损伤，然后随机分为 3 组（每组 n=6）：生理盐水组、白藜芦醇 50 mg/kg 组和 100 mg/kg 组。白藜芦醇溶于生理盐水，每日腹腔注射一次，连续 7 天。采用比色法试剂盒测定血清 ALT/AST 水平，并收集肝组织进行 SOD/CAT 活性和 MDA 测定 [2]

吸收、分布和排泄
吸收率高但生物利用度极低。
……糖基化白藜芦醇更稳定、更易溶于水，且在人体胃肠道中更容易被吸收……在人体内，吸收后，它很容易在肝脏中代谢……生成水溶性反式白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸苷和反式白藜芦醇-3-O-硫酸酯，这解释了其主要经尿液排泄的原因……与其他已知的多酚类化合物（如槲皮素和儿茶素）相比，口服反式白藜芦醇后，人体吸收效率更高……
……白藜芦醇摄入后经胃肠道吸收……
……采用高效液相色谱法（HPLC）进行的临床前大鼠研究表明，胃内灌注20 mg/kg反式白藜芦醇后，血浆中白藜芦醇的峰值浓度为1.2 μM……另一项研究表明，雄性大鼠每日分别接受 300、1000 和 3000 mg/kg 体重的剂量治疗后，血浆浓度分别达到 576、991 和 2728 ng/mL，而雌性大鼠的血浆浓度分别为 333、704 和 1137 ng/mL……血浆浓度约为 1.1 μg/mL 时，其浓度约为 5 μM……对雄性 Balb/c 小鼠单次口服 (14)C-反式白藜芦醇后，放射性标记的白藜芦醇优先结合于胃、肝、肾、肠、胆汁和尿液中，并能渗透到肝肾组织……在这些组织中也检测到了母体化合物和 II 期代谢物……在人体中，口服剂量的 24.6% 出现在尿液中，包括代谢物……而对啮齿动物进行胃内给药后，仅有 1.5% 的药物出现在尿液中。白藜芦醇进入血浆隔室……
在人黑色素瘤异种移植模型中……在这些小鼠皮肤中，注射75 mg/kg剂量后5分钟测得的白藜芦醇含量为21 nmol/g，葡萄糖醛酸苷结合物形式为4.67 nmol/g。肿瘤中也检测到了可测量的白藜芦醇，但含量低于皮肤中的含量……
有关白藜芦醇（共12种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏代谢。快速代谢和排泄。
……本研究……考察了六名健康志愿者口服和静脉注射(14)C-白藜芦醇后的吸收、生物利用度和代谢情况。膳食相关剂量25毫克口服吸收率至少为70%，血浆中白藜芦醇及其代谢物的峰浓度为491±90纳克/毫升（约2微摩尔），血浆半衰期为9.2±0.6小时。然而，血浆中仅检测到痕量未代谢的白藜芦醇（<5纳克/毫升）。大部分口服剂量经尿液回收，液相色谱/质谱分析鉴定出三种代谢途径，即酚羟基的硫酸盐和葡萄糖醛酸结合，以及脂肪族双键的氢化（后者可能由肠道菌群产生）。肠道/肝脏中极快的硫酸盐结合似乎是白藜芦醇生物利用度的限速步骤。
在植物中，它主要以糖基化的云杉苷形式（3-OBD-葡萄糖苷）存在。其他少量结合形式也已被鉴定，包括含有1至2个甲基（紫杉芪）、硫酸基（反式-白藜芦醇-3-硫酸酯）或脂肪酸的结合形式。糖基化作用可保护白藜芦醇免受氧化降解，糖基化的白藜芦醇也更稳定……在人体内，白藜芦醇吸收后，会在肝脏中通过 II 期药物代谢酶迅速代谢为水溶性反式白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸苷和反式白藜芦醇-3-O-硫酸酯，这解释了其主要经尿液排泄的原因……
……白藜芦醇在人体内代谢为两种代谢物，分别被鉴定为白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸苷和 4'-O-葡萄糖醛酸苷……
……在两项为期 8 周的大鼠喂养实验中，分别给予大鼠低白藜芦醇饮食（每公斤体重每天 50 毫克白藜芦醇）和高白藜芦醇饮食（每公斤体重每天 300 毫克白藜芦醇）。采用高效液相色谱-二极管阵列检测法（HPLC-DAD），以合成的白藜芦醇结合物标准品为基准，对粪便、尿液、血浆、肝脏和肾脏中的白藜芦醇及其代谢物进行鉴定和定量。根据生物样本的不同，通过HPLC分析检测到了反式白藜芦醇-3-硫酸酯、反式白藜芦醇-4'-硫酸酯、反式白藜芦醇-3,5-二硫酸酯、反式白藜芦醇-3,4'-二硫酸酯、反式白藜芦醇-3,4',5-三硫酸酯、反式白藜芦醇-3-O-β-D-葡糖醛酸苷和白藜芦醇苷元的生成。 ...
白藜芦醇已知的代谢产物包括白藜芦醇3-O-葡萄糖醛酸苷。

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生物半衰期
本研究对完整大鼠静脉注射（15 mg/kg iv）和口服（50 mg/kg po）β-环糊精溶液中的反式白藜芦醇后，其苷元（RES(AGL)）和葡萄糖醛酸苷（RES(GLU)）形式的药代动力学进行了研究……静脉给药后，RES(AGL)的血浆浓度迅速下降，消除半衰期（T(1/2)，0.13 小时），随后在给药后 4 至 8 小时血浆浓度突然升高。这些血浆浓度的升高导致 RES(AGL) 的末端消除半衰期（T(1/2TER)，1.31 小时）显著延长。口服后 4 至 8 小时，RES(AGL) 和 RES(GLU) 的血浆浓度也出现突然升高，T(1/2TER) 分别为 1.48 和 1.58 小时……
白藜芦醇……的血浆半衰期为 8 至 14 分钟；其代谢产物（反式白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸苷和反式白藜芦醇-3-O-硫酸酯）的血浆半衰期约为 9.2 小时……
……六名健康志愿者口服 25 毫克膳食相关剂量的 (14)C-白藜芦醇，结果显示……血浆半衰期为 9.2 ± 0.6 小时……
口服 25 毫克 (14)C-白藜芦醇的血浆半衰期为 9.2 ± 0.6 小时。 ...
单次给药后，反式白藜芦醇在人血浆中的半衰期为1-3小时，重复给药后为2-5小时。

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在Sprague-Dawley大鼠中，口服白藜芦醇（100 mg/kg）的生物利用度较低（≈5%），这是由于广泛的首过代谢所致。血浆峰浓度（Cmax）为0.8 μM，达峰时间为1.2小时（Tmax），末端半衰期（t₁/₂）为1.8小时。主要代谢产物为白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸苷（占血浆代谢产物的75%）[1]
- 在健康志愿者中，单次口服白藜芦醇（500 mg）显示Cmax = 0.3 μM，Tmax = 1.5小时，t₁/₂ = 2.1小时。它分布于肝脏和脂肪组织（肝脏组织/血浆比值为3.2），但未显著穿过血脑屏障[1]

肝毒性
尚未有白藜芦醇引起肝损伤的报道。在白藜芦醇的人体试验中，未见血清酶升高或临床上明显的肝损伤的报告。因此，白藜芦醇引起的肝毒性即使存在，也必定十分罕见。
可能性评分：E（不太可能引起临床上明显的肝损伤）。
药物类别：草药和膳食补充剂

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
白藜芦醇（3,4',5-反式-三羟基芪）是一种存在于多种植物和红酒中的抗氧化剂。白藜芦醇没有特定的哺乳期用药。通常，它用于预防心脏病、癌症和其他与衰老相关的疾病，但缺乏高质量的研究。白藜芦醇似乎相对来说副作用较少。然而，目前尚无关于白藜芦醇是否会分泌到母乳中，以及白藜芦醇对哺乳期母亲或婴儿的安全性和有效性的数据。白藜芦醇补充剂的含量通常是葡萄酒或其他食物中含量的数百倍，因此无法保证其在哺乳期的安全性。哺乳期最好避免饮用红酒来摄取白藜芦醇。详情请参阅 LactMed 网站上关于酒精的记录。
膳食补充剂无需获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 的广泛上市前批准。制造商有责任确保产品的安全性，但无需在上市前证明膳食补充剂的安全性和有效性。膳食补充剂可能含有多种成分，标签所示成分与实际成分或含量之间通常存在差异。制造商可以委托独立机构验证产品或其成分的质量，但这并不代表产品已获得安全或有效性认证。由于上述问题，一种产品的临床试验结果可能不适用于其他产品。关于膳食补充剂的更多详细信息，请访问 LactMed 网站的其他页面。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
对蛋白质结合具有很强的亲和力。

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相互作用
……/白藜芦醇表现出/剂量依赖性地抑制由 7,12-二甲基苯并蒽 (DMBA) 处理鼠伤寒沙门氏菌 TM 677 株引起的诱变反应……
……白藜芦醇……增强了 5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用……
在神经元样细胞（例如人神经母细胞瘤 SH-SY5Y）中，白藜芦醇被证明可以抑制 caspase 7 的激活以及降解聚（ADP-核糖）聚合酶存在于暴露于抗癌药物紫杉醇的细胞中……白藜芦醇已被证实可诱导S期阻滞，阻止SH-SY5Y细胞进入有丝分裂期，而有丝分裂期正是紫杉醇发挥其活性的细胞周期阶段……Bcl-2和JNK/SAPK的磷酸化（特异性发生在紫杉醇暴露后）可被白藜芦醇逆转……
白藜芦醇与抗代谢药物阿糖胞苷或噻唑呋林联合使用已进行测试，结果显示其在HL-60细胞中具有协同抑制生长和诱导细胞凋亡的作用……
有关白藜芦醇的更多相互作用（完整）数据（共22项），请访问HSDB记录页面。

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在一项为期28天的C57BL/6小鼠重复给药研究中，口服白藜芦醇（最高500毫克）每日摄入1000毫克/公斤（mg/kg）的白藜芦醇未引起明显的体重减轻，血清ALT/AST/肌酐水平正常。肝肾组织学检查未见炎症或坏死[1]。在人肝微粒体中，10 μM白藜芦醇不抑制细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP3A4），从而降低了药物相互作用的风险。通过平衡透析法测得，白藜芦醇在人血浆中的蛋白结合率为92%[1][2]。小鼠急性毒性试验显示，口服LD50 > 2000毫克/公斤，表明其急性毒性较低[1]。

[1]. Nat Rev Drug Discov. 2006 Jun;5(6):493-506.
[2]. Antioxidants (Basel). 2023 Jun 9;12(6):1248.

治疗用途
非甾体类抗炎药；抗癌药；抗诱变药；植物源性抗肿瘤药；抗氧化剂；酶抑制剂；血小板聚集抑制剂
/EXPL THER/ 本研究利用两种人体模型比较了三种天然多酚——白藜芦醇、姜黄素和染料木素的抗氧化能力：一种是年龄匹配的对照组和阿尔茨海默病（AD）患者死后额叶皮层（FC）膜中经H2O2和同型半胱氨酸（Hcy）氧化修饰的G蛋白；另一种是Cu(2+)诱导的血浆低密度脂蛋白（LDL）氧化。在Co组中，3-10 μM的多酚呈剂量依赖性地抑制了10 μM H₂O₂或500 μM Hcy诱导的G蛋白25%刺激。白藜芦醇的抗氧化活性显著高于姜黄素或染料木素。在AD组中，多酚的抗氧化活性无显著差异。与对照组相比，多酚（1 μM）显著延长了LDL氧化延迟时间（氧耐受性），其中白藜芦醇的作用最为显著。由于其双重抗氧化机制，所研究的多酚类化合物，特别是白藜芦醇，应优先用于预防和治疗与年龄相关的氧化应激性疾病。
/EXPL THER/ 关节炎是一种关节炎症，通常是一种慢性疾病，其病因是促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子和白细胞介素-1β）和促炎酶的失调，这些酶介导前列腺素（例如环氧合酶-2）和白三烯（例如脂氧合酶）的生成，同时伴有黏附分子和基质金属蛋白酶的表达以及滑膜成纤维细胞的过度增殖。所有这些因素均受转录因子核因子-κB激活的调控。因此，抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、环氧合酶-2、脂氧合酶、基质金属蛋白酶或黏附分子表达，或抑制NF-κB活化的药物，均具有治疗关节炎的潜力。许多植物来源的药物可以抑制这些细胞信号传导中间体，包括姜黄素（来自姜黄）、白藜芦醇（来自红葡萄、蔓越莓和花生）、茶多酚、染料木素（来自大豆）、槲皮素（来自洋葱）、水飞蓟素（来自朝鲜蓟）、古古甾酮（来自古古树脂）、乳香酸（来自沙莱古古树脂）和醉茄内酯（来自南非醉茄）。事实上，多项临床前和临床研究表明，这些药物具有治疗关节炎的潜力。尽管金化合物已不再用于治疗关节炎，但大量价格低廉且无副作用的天然产物能够调节炎症反应，堪称关节炎治疗的“金矿”。
/EXPL THER/ 白藜芦醇是一种红酒多酚，已知具有预防心血管疾病和癌症的作用，并能促进多种生物体的抗衰老。它还能调节中风、缺血和亨廷顿病等神经系统疾病的发病机制。白藜芦醇在阿尔茨海默病中的作用尚不明确，尽管近期一些关于红酒生物活性化合物的研究表明，白藜芦醇能够调节阿尔茨海默病病理的多种机制……
如需了解更多关于白藜芦醇（共12种）的治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
孕妇和哺乳期妇女应避免服用含白藜芦醇的补充剂。她们也应避免饮用葡萄酒作为白藜芦醇的来源。紫葡萄汁是白藜芦醇以及其他多酚类抗氧化剂的良好且安全的来源。
对任何含白藜芦醇产品成分过敏者禁用。

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药效学
白藜芦醇是一种植物抗毒素，已被发现能以剂量依赖性、可逆的方式抑制1型和2型单纯疱疹病毒（HSV-1和HSV-2）的复制，但这只是其众多药理特性之一。在一些红酒消费量较高的国家，心脏病的发病率似乎较低。白藜芦醇的其他益处还包括其抗炎和抗氧化作用。在临床前研究中，白藜芦醇被发现具有潜在的抗癌特性。

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白藜芦醇（SRT501；RM1812）是一种天然多酚，存在于葡萄、花生和浆果中，最初被开发为治疗代谢紊乱和氧化应激相关疾病的药物[1][2]
- 其作用机制涉及双重作用：激活SIRT1以调节代谢和寿命，以及增强抗氧化酶活性并抑制NF-κB以减少氧化应激和炎症[1][2]
- SRT501（一种专有的白藜芦醇制剂）旨在通过纳米悬浮技术提高口服生物利用度（约15%，比游离白藜芦醇高3倍），但由于疗效有限，其在2型糖尿病方面的临床开发已停止[1]

C14H12O3

228.24

228.078

C, 73.67; H, 5.30; O, 21.03

501-36-0

Resveratrol;501-36-0

445154

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

449.1±14.0 °C at 760 mmHg

253-255°C

222.3±14.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.763

3.14

60.69

3

3

2

17

246

0

C1=CC(=CC=C1/C=C/C2=CC(=CC(=C2)O)O)O

LUKBXSAWLPMMSZ-OWOJBTEDSA-N

InChI=1S/C14H12O3/c15-12-5-3-10(4-6-12)1-2-11-7-13(16)9-14(17)8-11/h1-9,15-17H/b2-1+

(E)-5-(4-hydroxystyryl)benzene-1,3-diol

SRT-501; RM-1812; SRT 501; RM 1812; SRT501; RM1812; trans-Resveratrol; CA1201; CA-1201; CA 1201; Resvida; Vineatrol 20M.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 5 mg/mL (21.91 mM) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 400 μL PEG300 中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 5 mg/mL (21.91 mM) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (21.91 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 25.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 7 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.95 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 8 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.95 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 9 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+ddH2O: 5mg/mL

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配方 10 中的溶解度: 12.5 mg/mL (54.77 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 11 中的溶解度: 16.67 mg/mL (73.04 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。