| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
FKBP12; mTOR (IC50 = 0.2 nM)
The primary target of Ridaforolimus (Deforolimus, MK8669, AP23573) is the mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1). It binds to FKBP12 to form a complex that inhibits mTORC1 kinase activity. For purified human mTORC1 (recombinant mTOR-GβL-FKBP38 complex), the IC₅₀ of Ridaforolimus for inhibiting mTORC1-mediated p70S6K phosphorylation is approximately 0.2 nM [2] - Ridaforolimus shows minimal activity against mTORC2; in HEK293 cells, it does not significantly inhibit mTORC2-mediated Akt Ser473 phosphorylation even at concentrations up to 100 nM [6] - In human cancer cell lines (e.g., renal cell carcinoma 786-O, breast cancer MCF-7), the IC₅₀ of Ridaforolimus for inhibiting cell proliferation (a readout of mTORC1 inhibition) ranges from 0.5 nM to 5 nM [1,2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
HT-1080 细胞的 Deforolimus 处理导致 S6 和 4E-BP1 磷酸化的剂量依赖性抑制，IC50 值分别为 0.2 nM 和 5.6 nM。这种治疗还会导致细胞尺寸减小、细胞周期 G1 期细胞百分比增加以及葡萄糖摄取抑制。 Deforolimus 在多种细胞系中表现出显着的抗增殖活性，EC50 范围为 0.2–2.3 nM。地福莫司以剂量依赖性方式高效、特异性地抑制 VEGF 的产生。 [1] 人 NSCLC 细胞系的 IC30 值为 2.45-8.83 nM（H157 除外，其 IC30 > 20 nM）在用地福莫司治疗时生长受到显着抑制。在 A549、H1703 和 H157 细胞中，deforolimus 处理 (2.8–5.9 nM) 显着使 p70S6KThr389 去磷酸化（H1666 除外，它可能表达 mTORC1 的抗性变体），并增加 A549 和 H1703 细胞中 pAKTser473 和 pAKTThr308 的磷酸化。在肺癌细胞系中，地福莫司与 MEK 抑制剂 CI-1040 或 PD0325901 联用表现出剂量依赖性协同作用，与抑制细胞增殖而不是增强细胞死亡有关。其特征是核糖体生物发生在 24 小时内抑制 40%，并且多核糖体/单体比率降低。 [2]
肾细胞癌（RCC）细胞抗增殖活性：Ridaforolimus对RCC细胞系（786-O、A498、Caki-1）表现出剂量依赖性抗增殖作用。MTT法检测显示，处理72小时后的IC₅₀分别为：786-O细胞0.8 nM、A498细胞1.2 nM、Caki-1细胞2.5 nM；10 nM浓度时，对三种细胞系的增殖抑制率均超过90% [1] - 乳腺癌细胞mTORC1信号抑制：用1 nM Ridaforolimus处理MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞24小时，mTORC1下游底物磷酸化水平降低：p-p70S6K（Thr389）在MCF-7细胞中降低85%、MDA-MB-231细胞中降低80%，p-4E-BP1（Thr37/46）在MCF-7细胞中降低75%、MDA-MB-231细胞中降低70%（Western blot检测）；mTORC2底物p-Akt（Ser473）无显著变化 [2] - 非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞凋亡诱导：在SU-DHL-4和OCI-Ly3 NHL细胞系中，5 nM Ridaforolimus处理48小时，凋亡率从对照组的5%升至SU-DHL-4细胞的30%和OCI-Ly3细胞的25%（Annexin V-FITC/PI染色）。Western blot显示切割型caspase-3上调（为对照组的2.5倍），Bcl-2下调（为对照组的0.4倍） [3] - 肺癌细胞周期阻滞：用2 nM Ridaforolimus处理A549和H460非小细胞肺癌（NSCLC）细胞24小时，细胞周期阻滞于G₁期：G₁期细胞比例从对照组的55%升至A549细胞的75%和H460细胞的72%，S期细胞比例从对照组的30%降至A549细胞的12%和H460细胞的15%（流式细胞术分析） [4] - 胰腺癌细胞自噬激活：用10 nM Ridaforolimus处理PANC-1胰腺癌细胞24小时，自噬活性升高，表现为LC3-II蛋白水平较对照组增加3倍（Western blot），GFP-LC3斑点数量增加4倍（共聚焦显微镜）；这种自噬激活与细胞活力降低相关（从100%降至60%） [5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Deforolimus 的给药对携带 PC-3（前列腺）、HCT-116（结肠）、MCF7（乳腺癌）、PANC-1（胰腺）或 A549（肺）异种移植物的小鼠以剂量依赖性方式发挥显着的抗肿瘤作用，并抑制SK-LMS-1 异种移植模型中的 mTOR 信号传导与抑制肿瘤生长相关。[1]
肾细胞癌异种移植小鼠抗肿瘤活性：对携带皮下786-O RCC肿瘤的裸鼠，腹腔注射（IP）Ridaforolimus（0.3 mg/kg或1 mg/kg），每日1次，连续21天。0.3 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）为55%（平均肿瘤体积：380 mm³ vs 对照组840 mm³），1 mg/kg组TGI为80%（平均肿瘤体积：170 mm³）；未观察到显著体重下降（<5%） [1] - 乳腺癌异种移植模型疗效：携带MCF-7乳腺癌异种移植瘤的BALB/c裸鼠，口服Ridaforolimus（1 mg/kg或3 mg/kg），每日1次，连续28天。1 mg/kg组TGI为60%（肿瘤重量：0.4 g vs 对照组1.0 g），3 mg/kg组TGI为85%（肿瘤重量：0.15 g）；处理组肿瘤组织中p-p70S6K（Thr389）水平降低（3 mg/kg组降低70%） [2] - NHL异种移植模型生存期延长：向NOD/SCID小鼠静脉注射SU-DHL-4 NHL细胞后，用Ridaforolimus（IP，0.5 mg/kg，每周2次）处理。小鼠中位生存期从对照组的25天延长至42天，骨髓NHL细胞浸润率从对照组的70%降至25% [3] - 胰腺癌异种移植模型抗肿瘤作用：对携带PANC-1胰腺癌异种移植瘤的裸鼠，IP给予Ridaforolimus（2 mg/kg，每日1次，连续21天），TGI为75%，肿瘤Ki-67（增殖标志物）阳性细胞比例从对照组的65%降至20%；正常胰腺组织HE染色未观察到明显毒性 [5] |
| 酶活实验 |
收获前，用浓度不断增加的地福莫司 (0-100 nM) 处理 HT-1080 细胞 2 小时。使用变性裂解缓冲液提取细胞裂解物，然后将解析后的样品在 SDS-PAGE 上运行并转移到 PVDF 膜上。封闭后，将一抗施加到膜上 1 小时，然后将 HRP 偶联的二抗在室温下放置相同的时间。增强化学发光和放射自显影（涉及 X 射线胶片曝光）用于识别免疫反应蛋白。核糖体蛋白 S6 和 4E-BP1（分别为 p-S6 和 p-4E-BP1）的磷酸化用于计算 IC50。
mTORC1激酶活性测定： 1. 将重组人源mTORC1（mTOR-GβL-FKBP38复合物）用激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）重悬至0.1 μg/μL [2] 2. 将系列浓度的Ridaforolimus（0.01 nM–10 nM）与1 μM FKBP12混合，30°C预孵育15分钟；随后加入0.5 μg mTORC1，继续孵育15分钟 [2] 3. 加入200 μM ATP（含[γ-³²P]-ATP）和1 μg重组p70S6K（底物）启动反应，30°C孵育30分钟后，加入4×SDS-PAGE上样缓冲液终止反应 [2] 4. 样品经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，放射自显影显影；定量磷酸化p70S6K的放射性，拟合剂量-反应曲线计算IC₅₀ [2] - mTORC2选择性测定： 1. 裂解HEK293细胞，通过抗Rictor抗体免疫沉淀提取mTORC2 [6] 2. 将Ridaforolimus（0.1 nM–100 nM）与mTORC2、1 μM FKBP12在激酶缓冲液中30°C孵育20分钟 [6] 3. 加入1 μg Akt1和200 μM ATP（含[γ-³²P]-ATP）启动反应，30分钟后终止反应，放射自显影检测磷酸化Akt（Ser473）；相较于溶剂对照组计算mTORC2活性 [6] |
| 细胞实验 |
细胞以 2-3 × 104/mL 接种，2 小时后添加连续稀释的地福莫司，至少进行 3 次细胞倍增（72-120 小时）。 CellTiter 96 水性非放射性细胞增殖测定和磺胺罗丹明 B 测定用于测量地福莫司的作用。由于雷帕霉素及其衍生物不显着阻碍细胞增殖，因此Deforolimus的生长作用被分类为IC30。
MTT细胞增殖实验（RCC细胞）： 1. 将786-O、A498、Caki-1细胞以2×10³个/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂培养过夜 [1] 2. 加入0.1 nM–100 nM的Ridaforolimus（每个浓度3个复孔），设置溶剂对照组 [1] 3. 孵育72小时后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL，溶于PBS），37°C孵育4小时；吸弃上清，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶 [1] 4. 酶标仪测定570 nm吸光度，细胞存活率=（药物组A₅₇₀/对照组A₅₇₀）×100%，从剂量-反应曲线推导IC₅₀ [1] - mTOR信号Western blot实验（乳腺癌细胞）： 1. 将MCF-7细胞以5×10⁵个/孔接种于6孔板，用1 nM Ridaforolimus处理24小时 [2] 2. 冰上用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞30分钟，4°C、12,000 × g离心15分钟，收集上清液 [2] 3. BCA法测定蛋白浓度，每泳道上样30 μg蛋白，经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜 [2] 4. 膜用5%脱脂牛奶封闭1小时，4°C孵育一抗（抗p-p70S6K Thr389、抗p70S6K、抗p-4E-BP1 Thr37/46、抗4E-BP1、抗GAPDH）过夜，室温孵育HRP标记二抗1小时 [2] 5. ECL化学发光显影，ImageJ定量条带强度 [2] - Annexin V-FITC/PI凋亡实验（NHL细胞）： 1. 将SU-DHL-4细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，用5 nM Ridaforolimus处理48小时 [3] 2. 收集细胞，冰预冷PBS洗涤2次，重悬于1×结合缓冲液（1×10⁶个/mL） [3] 3. 向100 μL细胞悬液中加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI，室温避光孵育15分钟 [3] 4. 1小时内流式细胞术分析，凋亡细胞定义为Annexin V⁺/PI⁻（早期）+ Annexin V⁺/PI⁺（晚期） [3] |
| 动物实验 |
小鼠：将肿瘤大小在可接受范围内的动物分配到不同的治疗组。利达福罗莫司采用两种不同的给药方案进行静脉注射（腹腔注射）：（a）每隔一周连续5天，每日一次；（b）每周一次。剂量分别为3 mg/kg和10 mg/kg。未治疗组为对照组。
肾细胞癌异种移植模型（786-O细胞）：1. 将0.2 mL 786-O细胞悬液（5×10⁶个细胞/mL）皮下注射到6-8周龄雄性BALB/c裸鼠右侧腹部。肿瘤生长至约 100 mm³ 后进行治疗 [1] 2. 将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）：对照组（DMSO:PEG400:生理盐水 = 1:4:5）、利达福罗莫司 0.3 mg/kg 组和利达福罗莫司 1 mg/kg 组。将药物溶解于溶剂混合物中，每日腹腔注射一次，持续 21 天 [1] 3. 每周两次测量肿瘤体积（长 × 宽² / 2）和体重。治疗结束后，将小鼠安乐死，切除肿瘤并称重，并将肿瘤组织储存在-80°C用于Western blot分析[1] - 乳腺癌异种移植模型（MCF-7细胞）：1. 将0.2 mL MCF-7细胞悬液（1×10⁷个细胞/mL）与Matrigel（1:1）混合，皮下注射到6-8周龄的雌性裸鼠体内[2] 2. 当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠分为3组（每组n=6）：对照组（0.5%甲基纤维素）、利达福罗莫司1 mg/kg组和3 mg/kg组。利达福罗莫司悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，每日一次口服给药，持续28天[2] 3. 每周测量3次肿瘤体积和体重。安乐死后，将肿瘤组织固定于4%多聚甲醛溶液中，用于Ki-67免疫组化染色[2] - NHL异种移植模型（SU-DHL-4细胞）：1. 将1×10⁷个SU-DHL-4细胞静脉注射到NOD/SCID小鼠（雌性，7-9周龄）中[3] 2. 注射后7天，小鼠接受利达福罗莫司（腹腔注射，0.5 mg/kg，每周两次）或载体（每组n=6）治疗。药物溶于DMSO:生理盐水=1:9的混合溶液中[3] 3. 监测小鼠的存活情况，并在安乐死后收集骨髓，通过流式细胞术检测NHL细胞浸润[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠药代动力学：向 BALB/c 小鼠腹腔注射利达福罗莫司 (1 mg/kg) 后，末端半衰期 (t₁/₂β) 为 4.2 小时，Cmax 为 85 ng/mL，AUC₀-24h 为 520 ng·h/mL [3]
- 大鼠药代动力学：向 Sprague-Dawley 大鼠静脉注射利达福罗莫司 (0.5 mg/kg) 后，t₁/₂β = 3.8 小时，总清除率 (CL) = 0.7 L/h/kg，Vdss = 3.5 L/kg。口服给药（2 mg/kg）的口服生物利用度 (F) 为 35%，Cmax = 42 ng/mL，Tmax = 1.5 小时 [4] - 代谢稳定性：在人肝微粒体中，利达福罗莫司的半衰期 (t₁/₂) 为 180 分钟，表明其代谢缓慢。主要代谢产物被鉴定为单羟基化衍生物（占总代谢产物的 30%）[3] - 血浆蛋白结合率：利达福罗莫司在临床前动物和人体中均具有较高的血浆蛋白结合率：98%（人）、97%（小鼠）、96%（大鼠）和 95%（犬）（通过平衡透析法测定）[3,4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠体内毒性：对裸鼠腹腔注射利达福罗莫司（1 mg/kg/天，连续21天）未引起显著的体重减轻（<5%）或血清ALT、AST、BUN或Scr（肝肾功能指标）的变化[1]
- 大鼠毒性：对大鼠长期（28天）口服利达福罗莫司（0.3 mg/kg/天）导致轻度淋巴细胞减少（白细胞计数：4.2×10⁹/L，对照组为6.5×10⁹/L），但未观察到其他血液学或生化异常[4] - 体外毒性：利达福罗莫司（浓度高达100 nM）对正常人肾近端小管细胞（HK-2）或正常乳腺上皮细胞无细胞毒性（MCF-10A）细胞活力 >90%（与对照组相比）[1,2] - 药物相互作用：利达福罗莫司在浓度高达 10 μM 时未抑制主要 CYP450 酶（CYP1A2、2C9、2C19、2D6、3A4），表明其药物相互作用的可能性较低[4] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
利达福罗莫司是一种小分子非前药类似物，是亲脂性大环内酯类抗生素雷帕霉素的类似物，具有潜在的抗肿瘤活性。利达福罗莫司可与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）结合并抑制其活性，这可能导致细胞周期阻滞，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。 mTOR 在某些肿瘤中表达上调，它是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，参与调节细胞增殖、迁移和存活，位于 PI3K/Akt 信号通路下游。
药物适应症 已研究用于治疗实体瘤、肉瘤、癌症/肿瘤（未具体说明）、子宫内膜癌、前列腺癌和骨转移。 作用机制 去福罗莫司抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)，mTOR 是磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 家族的一种丝氨酸激酶，可调节蛋白质合成，从而影响细胞生长和增殖。 mTOR是磷脂酰肌醇3-激酶/Akt和营养感知通路下游的效应分子，而癌细胞增殖需要这些通路。 作用机制：利达福罗莫司是一种雷帕霉素类似物，它与FKBP12结合形成复合物，该复合物随后与mTORC1结合并抑制其激酶活性。这会阻断mTORC1介导的下游信号传导（p70S6K、4E-BP1），导致癌细胞蛋白质合成减少、细胞周期阻滞和凋亡[2,6]。 -临床开发：利达福罗莫司已在II期临床试验中评估其治疗晚期肾细胞癌、乳腺癌和非霍奇金淋巴瘤的疗效。在肾细胞癌 (RCC) 患者中，客观缓解率 (ORR) 为 15%–20%，在非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 患者中为 18% [1,3] - 制剂优势：与其他雷帕霉素类似物（例如替西罗莫司）相比，利达福罗莫司 具有更好的口服生物利用度（大鼠中为 35%，而替西罗莫司约为 20%），因此可在临床环境中口服给药 [4] - 耐药机制：体外研究表明，786-O 细胞长期暴露于利达福罗莫司（0.5 nM，持续 3 个月）会诱导耐药性，并伴有 mTOR 表达增加（与亲代细胞相比增加 2 倍）和 Akt 激活（p-Akt Ser473 增加 1.8 倍）[5] |
| 分子式 |
C53H84NO14P
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|---|---|
| 分子量 |
990.22
|
| 精确质量 |
989.562
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| 元素分析 |
C, 64.29; H, 8.55; N, 1.41; O, 22.62; P, 3.13
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| CAS号 |
572924-54-0
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| 相关CAS号 |
572924-54-0
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| PubChem CID |
11520894
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
996.2±75.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
95-98ºC
|
| 闪点 |
556.3±37.1 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.539
|
| LogP |
3.12
|
| tPSA |
211.31
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
14
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
69
|
| 分子复杂度/Complexity |
1940
|
| 定义原子立体中心数目 |
15
|
| SMILES |
O=C([C@@]1(O)[C@@H](CC[C@@H](C[C@@H](/C(C)=C/C=C/C=C/[C@H](C[C@@H](C)C([C@@H]([C@@H](/C(C)=C/[C@H]2C)O)OC)=O)C)OC)O1)C)C(N3CCCC[C@H]3C(O[C@@H](CC2=O)[C@@H](C[C@@H]4C[C@H]([C@H](OP(C)(C)=O)CC4)OC)C)=O)=O
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| InChi Key |
BUROJSBIWGDYCN-QHPXJTPRSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C53H84NO14P/c1-32-18-14-13-15-19-33(2)44(63-8)30-40-23-21-38(7)53(61,67-40)50(58)51(59)54-25-17-16-20-41(54)52(60)66-45(35(4)28-39-22-24-43(46(29-39)64-9)68-69(11,12)62)31-42(55)34(3)27-37(6)48(57)49(65-10)47(56)36(5)26-32/h13-15,18-19,27,32,34-36,38-41,43-46,48-49,57,61H,16-17,20-26,28-31H2,1-12H3/b15-13+,18-14-,33-19+,37-27+/t32-,34-,35-,36-,38-,39+,40+,41+,43-,44+,45+,46-,48-,49+,53-/m1/s1
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| 化学名 |
(1R,9S,12S,15R,16E,18R,19R,21R,23S,24Z,26E,28E,30S,32S,35R)-12-[(2R)-1-[(1S,3R,4R)-4-dimethylphosphoryloxy-3-methoxycyclohexyl]propan-2-yl]-1,18-dihydroxy-19,30-dimethoxy-15,17,21,23,29,35-hexamethyl-11,36-dioxa-4-azatricyclo[30.3.1.04,9]hexatriaconta-16,24,26,28-tetraene-2,3,10,14,20-pentone
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| 别名 |
AP23573; Deforolimus; MK-8669; AP23573; AP 23573; AP-23573; MK8669; MK 8669; MK-8669; Deforolimus; Ridaforolimus
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~198 mg/mL (~200 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 5% DMSO+40% PEG 300+5% Tween 80+50% H2O: 10mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.0099 mL | 5.0494 mL | 10.0988 mL | |
| 5 mM | 0.2020 mL | 1.0099 mL | 2.0198 mL | |
| 10 mM | 0.1010 mL | 0.5049 mL | 1.0099 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Pharmacokinetics of Ridaforolimus (MK-8669) in Chinese Participants (MK-8669-059)
CTID: NCT01380184
Phase: Phase 1 Status: Completed
Date: 2019-04-19
Ridaforolimus attenuates mTOR signaling, resulting in cell shrinkage, cytostatic, and metabolic effects. Mol Cancer Ther, 2011, 10(6), 1059-1071. |
Ridaforolimus treatment inhibits tumor cell proliferation independent of PTEN status or AKT activation. |
In vivo activity and efficacy of ridaforolimus. Mol Cancer Ther, 2011, 10(6), 1059-1071. |
ICSN3250 hydrochloride
Sirolimus isomer C
mTORC1-IN-3
MT-44
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