RN1734

别名: RN-1734; RN 1734; 2,4-Dichloro-N-isopropyl-N-(2-isopropylaminoethyl)benzenesulfonamide; CHEMBL2324347; 2,4-dichloro-N-isopropyl-N-(2-(isopropylamino)ethyl)benzenesulfonamide; 2,4-dichloro-N-propan-2-yl-N-[2-(propan-2-ylamino)ethyl]benzenesulfonamide; RN1734. 2,4-二氯-N-(异丙基)-N-[2-[(异丙基)氨基]乙基]苯磺酰胺

目录号: V8798 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

RN-1734 (RN1734) 是一种新型有效的 TRPV4 拮抗剂，通过完全阻断 4αPDD 介导的 TRPV4 激活来发挥作用，对三个物种的 IC50 为微摩尔（hTRPV4、mTRPV4 、rTRPV4 的 IC50 分别为 2.3 μM、5.9 μM、3.2 μM）。

RN1734 CAS号: 946387-07-1
产品类别: New12

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

RN-1734 (RN1734) 是一种新型、有效的 TRPV4 拮抗剂，通过完全阻断 4αPDD 介导的 TRPV4 激活发挥作用，对三个物种的 IC50 为微摩尔（对于 hTRPV4、mTRPV4、rTRPV4，IC50 = 2.3 μM、5.9 μM、3.2 μM）分别）。

生物活性&实验参考方法

靶点	hTRPV4 (IC50 = 2.3 μM); mTRPV4 (IC50 = 5.9 μM); rTRPV4 (IC50 = 3.2 μM)[1]
体外研究 (In Vitro)	CM（LPS 激活的星形胶质细胞群）细胞荧光引起的星形胶质细胞荧光率增加可被 RN-1734（27 小时；10 μM）逆转 [2]。 10μM； RN-1734 (27)。
体内研究 (In Vivo)	RN-1734（0.5 μL；微注射泵；每天一次，持续 5 周）可显着逆转 CNP 美容并修复 CPZ 诱导的脱髓鞘小鼠的髓鞘形成 [2]。
酶活实验	TRPV4是香草醛受体TRPV1的近亲，由多种方式激活，如内源性脂质配体、低渗性、蛋白激酶，可能还有机械输入。虽然其在体内的多种作用正在用KO小鼠和选择性激动剂进行探索，但缺乏可用于检查TRPV4功能的选择性拮抗剂。在此，我们详细介绍了使用商业化合物的集中库来鉴定RN-1747和RN-1734，这两种结构相关的小分子分别具有TRPV4激动剂和拮抗剂的特性。通过电生理学和细胞内钙内流来表征它们对人类、大鼠和小鼠TRPV4的活性。值得注意的是，观察到拮抗剂RN-1734完全抑制了配体和低渗激活的TRPV4。此外，在TRP选择性面板（包括TRPV1、TRPV3和TRPM8）中发现RN-1734对TRPV4具有选择性，因此可能是TRPV4研究的有价值的药理学探针[3]。
细胞实验	细胞凋亡分析 [2] 细胞类型：小胶质细胞测试浓度： 27 小时孵育持续时间： 10μM 实验结果： cleaved-caspase 3 阳性细胞的百分比显着减少。 ) 减弱了 CM 引起的 CNP 降低 [2]。蛋白质印迹分析[2] 细胞类型：小胶质细胞测试浓度： 27 hrs（小时）孵育时间： 10 μM 实验结果：缓解 CM（仅限 LPS）诱导的 CNP 降低。
动物实验	动物/疾病模型： CPZ诱导的脱髓鞘小鼠模型（C57BL/6雄性小鼠）[2] 剂量： 0.5 μl（10 μM，溶于5% DMSO和0.9% NaCl）给药途径：微量注射泵，持续5周实验结果：显著逆转了CPZ诱导的脱髓鞘小鼠中CNP蛋白的减少，并改善了髓鞘形成。本研究使用8周龄雄性C57BL/6小鼠。通过饲喂含0.2%铜嗪（CPZ）的饲料5周诱导小鼠脱髓鞘。小鼠分为四组：正常对照组（常规饲料）、CPZ组、CPZ+溶剂组（5% DMSO溶于0.9% NaCl溶液）和CPZ+RN-1734组。进行脑室内给药时，小鼠用异氟烷麻醉，并固定于立体定位仪上。将一根26号不锈钢引导套管长期植入侧脑室（坐标：前-后+1.0 mm，内-外0.0 mm，背-腹-3.0 mm，以囟为参考点）。插入一根28号假套管以防止堵塞。每日使用微量注射泵以 0.1 μl/min 的速率向小鼠体内输注 0.5 μl 的载体或 RN-1734（10 μM，溶于 5% DMSO 和 0.9% NaCl 溶液中），持续 5 周（与 CPZ 饲喂同时进行）。治疗结束后，处死小鼠，进行组织学、免疫荧光、蛋白质印迹和电镜分析。[2]
参考文献	[1]. Acidosis environment promotes osteoclast formation by acting on the last phase of preosteoclast differentiation: a study to elucidate the action points of acidosis and search for putative target molecules. Eur J Pharmacol. 2011 Aug 1;663(1-3):27-39. [2]. TRPV4 Inhibition Improved Myelination and Reduced Glia Reactivity and Inflammation in a Cuprizone-Induced Mouse Model of Demyelination. Front Cell Neurosci. 2018 Nov 5;12:392. [3]. Identification and characterization of novel TRPV4 modulators. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Nov 20;389(3):490-4.
其他信息	酸中毒促进了抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞（TRAP+MNC）或破骨细胞的形成。在酸中毒环境下，大型破骨细胞或TRAP+LMNC的形成远多于生理中性环境。利用共培养系统和可溶性RANKL依赖性骨髓细胞培养系统，确定酸中毒的主要作用位点之一位于破骨细胞前体分化的最后阶段。在酸中毒环境下，当培养基在最初6小时内更换为生理中性培养基时，正在进行的破骨细胞形成显著恶化；然而，先前在酸中毒环境下刺激9小时的骨髓细胞在pH 7.4的培养基中分化为TRAP+LMNC。与生理中性条件相比，酸中毒环境下细胞融合关键分子DC-STAMP和NFATc1的信使RNA（mRNA）表达水平并未升高。钌红（一种广谱TRP受体拮抗剂）会抑制酸中毒促进的TRAP+LMNC形成。在破骨细胞分化前期的最后21小时加入TRPV4特异性激动剂4-α-PDD，可增强轻度酸中毒环境下TRAP+LMNC的形成，表明TRPV4激活与酸中毒之间存在协同作用。RN1734（一种TRPV4特异性拮抗剂）可部分抑制酸中毒促进的TRAP+LMNC形成。由此，我们缩小了酸中毒在破骨细胞形成中的主要作用位点，并详细阐明了该系统的特征。我们的结果表明，酸中毒能够有效利用TRPV4驱动大规模细胞融合，同时也利用独立于TRPV4的系统。[1] 抑制脱髓鞘和促进髓鞘再生是许多中枢神经系统（CNS）疾病治疗过程中面临的巨大挑战。越来越多的证据表明，神经胶质细胞活化和神经炎症是脱髓鞘疾病中髓鞘损伤的主要原因。研究表明，非选择性阳离子通道瞬时受体电位香草酸受体4 (TRPV4) 对多种生理过程（包括炎症）具有显著影响。然而，其在脱髓鞘中的作用和机制尚不清楚。本研究首次发现，在铜唑酮 (CPZ) 诱导的脱髓鞘小鼠模型中，胼胝体中 TRPV4 的表达显著升高。TRPV4 拮抗剂 RN-1734 可显著减轻脱髓鞘，抑制神经胶质细胞活化以及肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和白细胞介素 1β (IL-1β) 的产生，且不影响 Olig2 阳性细胞的数量。体外实验表明，RN-1734 处理可显著抑制脂多糖 (LPS) 激活的小胶质细胞中钙离子内流，并通过抑制 NF-κB P65 磷酸化降低 IL-1β 和 TNF-α 的水平。RN-1734 还能减轻 LPS 激活的小胶质细胞诱导的少突胶质细胞凋亡。这些结果提示，小胶质细胞中 TRPV4 的激活通过激活 NF-κB 信号通路参与少突胶质细胞凋亡，从而揭示了中枢神经系统脱髓鞘的新机制。[2]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C14H22CL2N2O2S
分子量	353.3
精确质量	352.078
CAS号	946387-07-1
PubChem CID	3601086
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.228g/cm3
沸点	445ºC at 760 mmHg
闪点	222.9ºC
折射率	1.536
LogP	4.862
tPSA	57.79
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	4
可旋转键数目(RBC)	7
重原子数目	21
分子复杂度/Complexity	410
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=S(N(C(C)C)CCNC(C)C)(C1C(Cl)=CC(Cl)=CC=1)=O
InChi Key	IHYZMEAZAIFMTN-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C14H22Cl2N2O2S/c1-10(2)17-7-8-18(11(3)4)21(19,20)14-6-5-12(15)9-13(14)16/h5-6,9-11,17H,7-8H2,1-4H3
化学名	2,4-dichloro-N-(propan-2-yl)-N-{2-[(propan-2-yl)amino]ethyl}benzene-1-sulfonamide
别名	RN-1734; RN 1734; 2,4-Dichloro-N-isopropyl-N-(2-isopropylaminoethyl)benzenesulfonamide; CHEMBL2324347; 2,4-dichloro-N-isopropyl-N-(2-(isopropylamino)ethyl)benzenesulfonamide; 2,4-dichloro-N-propan-2-yl-N-[2-(propan-2-ylamino)ethyl]benzenesulfonamide; RN1734.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~25 mg/mL (~70.76 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 32.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~25 mg/mL (~70.76 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 32.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (9.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.8305 mL	14.1523 mL	28.3046 mL
	5 mM	0.5661 mL	2.8305 mL	5.6609 mL
	10 mM	0.2830 mL	1.4152 mL	2.8305 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Inhibition of TRPV4 activity alleviated demyelination induced by CPZ. (A,B) Images and quantitative analysis of olig2 immunostaining cells in the Ctrl, CPZ, vehicle-treated (vehicle) and RN-1734-treated (RN-1734) groups (n = 4). Scale bar = 50 μm. (A–C) Western blot analysis of the corpus callosum CNP in the control, CPZ, vehicle and RN-1734 groups (n = 3). (B–E) Immunofluorescence and quantitative analysis of CNP-positive cells in the vehicle group and the RN-1734 group (n = 4). Scale bar = 50 μm. (D–F) Representative images from electron microscopy of the corpus callosum in the control, CPZ, vehicle and RN-1734 groups. (E–G) Quantitative analysis of the g-ratio of the myelin sheath (n = 3). Scale bar = 500 nm. The data are shown as the mean ± SEM. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. the Ctrl group; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. the vehicle group.[2]. Liu M, et al. TRPV4 Inhibition Improved Myelination and Reduced Glia Reactivity and Inflammation in a Cuprizone-Induced Mouse Model of Demyelination. Front Cell Neurosci. 2018 Nov 5;12:392.

TRPV4 activation was involved in glial activation and proinflammatory cytokines release. (A) Representative glial fibrillary acidic protein antibody (GFAP) and Iba-1 immunofluorescent images for the corpus callosum. Scale bar = 20 μm. (B,C) Quantitative analysis of GFAP- and Iba-1-positive cell numbers. The increased numbers of GFAP- and Iba-1-positive cells were reversed by the TRPV4 inhibitor RN-1734 (n = 4). (D) Protein levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin 1beta (IL-1β) were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) (n = 3). The data are expressed as the mean ± SEM. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. the Ctrl group; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. the vehicle group.[2]. Liu M, et al. TRPV4 Inhibition Improved Myelination and Reduced Glia Reactivity and Inflammation in a Cuprizone-Induced Mouse Model of Demyelination. Front Cell Neurosci. 2018 Nov 5;12:392.

TRPV4 activation increased the release of proinflammatory cytokines by activating the NF-κB signaling pathway. (A,B) Lipopolysaccharide (LPS) increased the IOD of TRPV4-positive microglial cells. (C) The level of intracellular Ca2+ in microglia was measured with Rhod-2 AM. The mean fluorescence intensity (MFI) of Ca2+ was elevated by LPS stimulation, and RN-1734 treatment reversed the increase in the MFI of Ca2+. (D) The concentration of TNF-α and IL-1β detected by ELISA in the Ctrl, CPZ, vehicle and RN-1734 groups. n = 5 per group. The data are expressed as the mean ± SEM. *P < 0.05, **P < 0.01 vs. the Ctrl group; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. the vehicle group.[2]. Liu M, et al. TRPV4 Inhibition Improved Myelination and Reduced Glia Reactivity and Inflammation in a Cuprizone-Induced Mouse Model of Demyelination. Front Cell Neurosci. 2018 Nov 5;12:392.