PARP-1 ( Ki = 1.4 nM ); PARP-2; PARP-3
In vitro activity: Rucaparib (AG014699) camsylate is a possible N-demethylation metabolite of AG14644[1].
Rucaparib (0.1, 1, 10, 100 μM; 24 hours) camsylate is cytotoxic; in Capan-1 (BRCA2 mutant) cells, its LC50 is 5 μM, while in MX-1 (BRCA1 mutant) cells, it is only 100 nM[2].
Rucaparib camsylate induces radiosensitization independent of SSB repair inhibition, as it results from downstream inhibition of NF-κB activation. Without impairing other essential inflammatory functions, rucaparib camsylate can target NF-κB that is activated by DNA damage and overcome the toxicity seen with classical NF-κB inhibitors[5].
Rucaparib camsylate inhibits PARP-1 activity in permeabilized D283Med cells by 97.1% at a concentration of 1 μM[6].

体外活性：Rucaparib 是纯化的全长人 PARP-1 的有效抑制剂，并且对 LoVo 和 SW620 细胞中的细胞 PARP 显示出更高的抑制作用。此外，Rucaparib 可检测地与其他 8 个 PARP 结构域结合，包括 PARP2、3、4、10、15、16、TNKS1 和 TNKS2。 Rucaparib 的放射增敏作用是由于下游 NF-κB 激活的抑制，并且与 SSB 修复抑制无关。 Rucaparib 可以靶向由 DNA 损伤激活的 NF-κB，并克服经典 NF-κB 抑制剂观察到的毒性，而不损害其他重要的炎症功能。在透化的 D283Med 细胞中，浓度为 1 μM 时，Rucaparib 将 PARP-1 活性抑制 97.1%。 激酶测定：测量 [32P]NAD+ 掺入对人全长重组 PARP-1 的抑制。使用 PhosphorImager 对掺入酸不溶性材料中的 [32P]ADP-核糖进行定量。通过非线性回归分析计算Ki。 细胞测定：在过表达人(h)ABCB1的MDCKII亲本细胞系中，rucaparib的顶部和基底外侧定向易位是相同的。用 ABCB1 抑制剂 zosuquidar 处理细胞导致顶端定向转运略有减少，这可能是由于基底外侧未识别的 rucaparib 摄取转运蛋白的特异性抑制，或内源性犬 ABCB1 的抑制。结果表明rucaparib是ABCB1的转运底物。

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Rucaparib进入SW620人结肠癌细胞的过程是载体介导的，并遵循米氏动力学（Km = 8.4 ± 1.2 µM，Vmax = 469 ± 22 pmol per 10^6 cells per 10 min）。[2]
Rucaparib逆浓度梯度在细胞内蓄积，暴露于400 nM药物30分钟内，细胞内稳态水平可达到细胞外浓度的10倍以上。在30分钟脉冲给药后，外排过程是双相的，初始快速流失后是极慢的外排；移除药物2小时后，细胞内浓度仍比原始细胞外水平高10倍以上。24小时内，细胞内浓度呈指数下降的半衰期约为20分钟。[2]
400 nM rucaparib处理30分钟，可在SW620、Capan-1 (BRCA2突变) 和MX-1 (BRCA1突变) 细胞中导致持续的PARP抑制（≥50%抑制至少72小时）。在Capan-1和MX-1细胞中，移除药物1周后，PARP活性仍低于基线水平。[2]
Rucaparib对同源重组缺陷细胞具有细胞毒性。暴露24小时后，使集落形成减少50%的浓度（LC50）在Capan-1细胞中为5 µM，在MX-1细胞中为100 nM。[2]
Rucaparib的羧酸代谢物在透化细胞中抑制PARP活性的IC50约为550 nM，但在完整细胞中不抑制PARP，表明其膜透性差。[2]

Rucaparib 无毒，但在具有 DNA 修复蛋白能力的 D384Med 异种移植物中显着增强替莫唑胺诱导的 TGD。药代动力学研究还表明，Rucaparib在脑组织中被检测到，这表明Rucaparib具有治疗颅内恶性肿瘤的潜力。 Rucaparib 显着增强拓扑替康和替莫唑胺在 NB-1691、SH-SY-5Y 和 SKNBE (2c) 细胞中的细胞毒性。 Rucaparib 增强替莫唑胺的抗肿瘤活性，并表明 NB1691 和 SHSY5Y 异种移植物中的肿瘤完全且持续消退。

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在携带Capan-1 (BRCA2突变胰腺癌) 异种移植瘤的小鼠中，单次口服rucaparib (150 mg/kg) 可抑制肿瘤PARP活性超过90%，持续长达7天。单次腹腔注射 (10 mg/kg) 也能导致长时间的抑制（24小时抑制>70%，48小时仅轻微恢复至基线约30%，随后4天无进一步恢复）。[2]
每周一次口服给予rucaparib (150 mg/kg，每周一次，持续6周) 在延缓Capan-1异种移植瘤生长方面，其效果与每日腹腔注射 (10 mg/kg，每周5天，持续6周) 相当或更优。在每周一次的方案中，十只小鼠中有三只出现了完全缓解。[2]
Rucaparib对生长缓慢的MX-1 (BRCA1突变乳腺癌) 异种移植瘤没有显示出显著的抗肿瘤活性，尽管单次口服150 mg/kg后24小时，肿瘤中PARP抑制超过80%。[2]
与正常组织相比，PARP抑制在肿瘤组织中似乎更持久。肿瘤PARP活性被抑制一周，而肝脏中的活性在24小时内恢复，外周血单核细胞中的活性在给药后24小时恢复至对照的35-40%。[2]

测量[ 32 P]NAD+掺入对人全长重组PARP-1的抑制程度。 PhosphorImager 用于量化整合到酸不溶性材料中的 [32P]ADP-核糖。非线性回归分析用于计算 Kiis。

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PARP活性使用经验证的免疫印迹法测定。简要流程：组织（肿瘤、脑、肝脏）在等渗缓冲液中匀浆。在测定中，透化细胞（如PBMCs）或组织匀浆中的PARP活性，通过在过量NAD+ (350 µM) 存在下与双链寡核苷酸（模拟DNA断裂）共孵育而最大化激活。形成的聚腺苷二磷酸核糖聚合物通过使用抗PAR抗体进行免疫印迹定量，并以纯化的PAR标准曲线作为参照。结果表示为每10^6细胞或每毫克蛋白质的pmol PAR。[2]

第二天，将细胞接种到 24 孔板（2,500-4000 个细胞/孔）后，用逐渐升高的药物浓度进行处理。 72-96 小时后，通过添加 CellTiter-Glo 试剂并利用读板器测量发光来评估细胞活力。将细胞一式三份（500-4000 个细胞/孔）接种到 6 孔板中，进行克隆存活测定。铺板后，16-18 小时后对细胞进行药物处理，并使其生长 14 天。

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药物摄取与保留（放射化学测定法）： 指数生长期的细胞与[¹⁴C]rucaparib和非细胞渗透性示踪剂（如[³H]蔗糖/菊粉）一起孵育，以校正细胞外液。在指定时间点，通过离心使细胞穿过硅油层进入KOH溶液，从而与培养基快速分离。通过双标记闪烁计数测定细胞沉淀中的放射性，并在校正了滞留的细胞外药物后计算细胞内药物浓度。对于保留研究，细胞用药物脉冲处理，洗涤，然后在新鲜培养基中孵育不同时间后再处理。[2]
克隆形成实验： 将指数生长期的Capan-1或MX-1细胞以低密度接种于多孔板中。贴壁后，细胞暴露于递增浓度的rucaparib中24小时，然后更换为无药培养基。让细胞形成集落10-14天，染色、计数，并计算相对于未处理对照的存活率。[2]
细胞PARP活性测定： 药物处理后（例如30分钟脉冲），细胞被洗涤、收集并冷冻保存。随后使用“酶活性实验”部分描述的基于免疫印迹的方法在透化细胞中测量PARP活性。[2]

CD-1裸鼠携带已建立的D283Med异种移植瘤；溶于生理盐水；1 mg/kg；每日腹腔注射1次或4次

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\n\n体内抗肿瘤活性测定[1]
\n用于抗肿瘤研究的雌性无胸腺裸鼠（CD1 nu/nu）在特定病原体清除（SPF）条件下于隔离器中饲养和处理。我们将SW620结直肠肿瘤细胞（每只动物1 × 10⁷个细胞）皮下植入每只小鼠的一侧腹部，在肿瘤可触及时（植入后10-12天）对小鼠（每组5只）进行治疗，并使用二维游标卡尺测量监测肿瘤生长。肿瘤体积使用公式a² × b / 2计算，其中a为最小测量值，b为最大测量值。数据以中位相对肿瘤体积（RTV）表示，定义为计算的肿瘤体积除以治疗初始日（第0天）计算的肿瘤体积。因此，在第 0 天，RTV 值为 1，RTV4 值表示肿瘤体积是其初始值的四倍。\n

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\n单剂量研究。[1]
\n我们以 200 mg/kg 的剂量口服替莫唑胺（生理盐水混悬液），单独给药或与单次腹腔注射 PARP 抑制剂联合给药，剂量分别为 0.1 [AG14447 和 MS-AG14644（相当于 0.078 mg/kg 游离 AG14644）]、1.0 和 10 mg/kg（甲磺酸盐相当于 0.79 和 7.9 mg/kg 游离 AG14451 和 AG14452 以及 0.78 和 7.8 mg/kg 游离 AG14531 和 AG14644）。对照组动物分别接受生理盐水口服和腹腔注射，或生理盐水口服联合PARP抑制剂10 mg/kg腹腔注射。\n

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\n五日给药研究。[1]
\n我们用替莫唑胺（以生理盐水混悬液形式）口服给药，每日五次，单独给药或与以下PARP抑制剂联合腹腔注射，每日五次：0.05、0.15和0.5 mg/kg AG14447；0.15和0.5 mg/kg MS-AG14644（相当于0.12和0.39 mg/kg游离AG14644）；1.5、5和15 mg/kg AG14361；以及5 mg/kg AG14452。对照组动物分别接受生理盐水口服和腹腔注射，或生理盐水口服联合较高剂量（0.5、5 或 15 mg/kg，取决于所研究的化合物）的 PARP 抑制剂腹腔注射。\n

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\n组织分布[1]
\n我们向携带 SW620 异种移植瘤（约 10 × 10 mm）的小鼠（每组三只）腹腔注射 AG14361、AG14452 或 AG14447（10 mg/kg）。120 分钟后，在全身麻醉下，通过心脏穿刺取血，切除肿瘤并立即置于液氮中速冻。分离血浆并储存于 -20°C。采用反相高效液相色谱法（等度洗脱流动相：40%乙腈/0.1%甲酸铵，Hypersil BDS 3 μm 4.6 × 250 mm色谱柱，Waters Alliance 2690高效液相色谱仪；Waters公司，英国赫特福德郡埃尔斯特里）通过加标法测定乙腈处理血浆和匀浆肿瘤中PARP抑制剂的浓度。\n

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\n异种移植瘤的建立：使用10-12周龄的雌性CD-1裸鼠。将Capan-1细胞皮下植入小鼠侧腹。将MX-1细胞植入生长因子减少的基底膜基质和培养基的1:1混合物中。 [2]药代动力学和组织分布研究：将已建立Capan-1肿瘤（约25-50 mm³）的小鼠腹腔注射（10 mg/kg）或口服（50、100或150 mg/kg）单剂量rucaparib。药物溶于无菌去离子水中。分别于给药后0.5、4、24、48、72和168小时处死小鼠（每组3只）。采集血液（用于血浆分析）、肿瘤和脑组织，速冻后保存，用于药物浓度（HPLC法）和PARP活性分析。[2]疗效研究：将携带可触及Capan-1肿瘤（≥5×5 mm）的小鼠随机分为治疗组（n=8-10）。 Rucaparib 按照不同的给药方案给药 6 周：载体对照组；10 mg/kg 腹腔注射，每日一次，每周 5 天；50 或 150 mg/kg 口服，每日一次，每周 5 天；150 mg/kg 口服，每周一次；150 mg/kg 口服，每周三次；或 150 mg/kg 口服，每 3 周一次，每日一次，连续 5 天。定期测量肿瘤大小并计算体积。监测小鼠的体重变化，如果肿瘤达到预设大小限制或出现应激迹象，则对小鼠实施安乐死。[2]

吸收
在每日两次、每次 240 mg 至 840 mg 的剂量范围内，鲁卡帕尼呈线性药代动力学特征。在批准的推荐剂量下，平均（变异系数 [CV]）稳态鲁卡帕尼 Cmax 为 1940 ng/mL (54%)，AUC0-12h 为 16900 h× ng/mL (54%)。平均 AUC 累积比率为 3.5 至 6.2 倍。在批准的推荐剂量下，稳态 Tmax 的中位数为 1.9 小时，范围为 0 至 5.98 小时。平均绝对生物利用度为 36%，范围为 30% 至 45%。高脂餐使 Cmax 和 AUC0-24h 分别增加 20% 和 38%，Tmax 延迟 2.5 小时。
消除途径
单次口服放射性标记的鲁卡帕尼后，未代谢的鲁卡帕尼占放射性总量的 64%。尿液和粪便中分别占放射性总量的 45% 和 95%。
分布容积
平均表观分布容积（变异系数）为 2300 L (21%)。
清除率
稳态下平均表观总清除率（变异系数）为 44.2 L/h (45%)。
代谢/代谢物
体外研究表明，鲁卡帕尼主要由 CYP2D6 代谢，其次由 CYP1A2 和 CYP3A4 代谢。除 CYP 介导的氧化外，鲁卡帕尼还会发生 N-去甲基化、N-甲基化和葡萄糖醛酸化。在一项研究中，研究人员在血浆、尿液和粪便中鉴定出了七种鲁卡帕尼代谢物。

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生物半衰期
平均（变异系数）末端消除半衰期为26（39%）小时。

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鲁卡帕尼在小鼠体内具有口服生物利用度。单次口服给药（50-150 mg/kg）后，母体药物可在血浆中检测到长达4-48小时，具体时间取决于剂量。[2]
与血浆相比，鲁卡帕尼在肿瘤组织中的浓度显著更高，且滞留时间更长。给药后4小时，肿瘤中的药物浓度比同期血浆浓度高出10倍，并且在口服给药后，该药物在肿瘤中可持续检测到长达3天。[2]
药物进入大脑的摄取有限，脑组织中的药物浓度≤血浆浓度的10%。 [2] 在血浆和肿瘤中均检测到一种羧酸代谢物，其在血浆中的浓度与母体药物相当或更高，但在肿瘤中的浓度较低。该代谢物具有较弱的PARP抑制活性（在无细胞测定中IC50约为550 nM），但不抑制完整细胞中的PARP。[2] 小鼠的口服生物利用度与人体相似，且从血浆中迅速消除。观察到剂量与药物浓度呈线性关系。[2]

肝毒性
在鲁卡帕尼的大型临床试验中，常规肝功能检查异常较为常见；74%的患者出现血清ALT升高，其中13%的患者ALT值超过正常值上限（ULN）的5倍。尽管临床试验中治疗期间血清酶升高较为常见，但未见出现伴有黄疸的肝炎或肝功能衰竭的报告。在鲁卡帕尼获批并更广泛应用后，尚未有已发表的临床上明显的肝损伤病例报告。因此，鲁卡帕尼是血清酶升高的常见原因，但尚未发现与显著肝毒性相关。
可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉哺乳期用药概述
目前尚无关于鲁卡帕尼在哺乳期临床应用的信息。制造商建议在接受 rucaparib 治疗期间以及末次给药后 2 周内停止母乳喂养。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
体外实验表明，rucaparib 与人血浆蛋白的结合率为 70%。Rucaparib 优先分布于红细胞，血血浆浓度比为 1.8。

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在携带 Capan-1 或 MX-1 异种移植瘤的小鼠的疗效研究中，采用不同给药方案（每日或每周口服剂量高达 150 mg/kg）的 rucaparib 治疗未引起任何显著的体重减轻（最低体重减轻 ≤4%）。 [2]
该手稿提到，单药卢卡帕尼（rucaparib）以50 mg/kg的剂量，每5天重复给药一次，持续6个月，对小鼠无毒性。与替莫唑胺联合用药时，最大耐受剂量较低。[2]
临床数据（引用但并非来自本研究）表明，单药PARP抑制剂的耐受剂量在联合化疗研究中可引起3/4级骨髓抑制。单药PARP抑制剂曾报道有神经系统副作用（例如嗜睡）。在小鼠中观察到的卢卡帕尼脑渗透性较低，可能降低此类认知/神经系统副作用的发生率。[2]

[1]. Preclinical selection of a novel poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor for clinical trial. Mol Cancer Ther, 2007, 6(3), 945-956.

[2]. Tumour cell retention of rucaparib, sustained PARP inhibition and efficacy of weekly as well as daily schedules. Br J Cancer. 2014 Apr 15;110(8):1977-84.

[3]. Rucaparib: A Review in Ovarian Cancer. Target Oncol. 2019 Apr;14(2):237-246.

[4]. Hexose-6-phosphate dehydrogenase blockade reverses prostate cancer drug resistance in xenograft models by glucocorticoid inactivation. Sci Transl Med. 2021 May 26;13(595):eabe8226.

[5]. NF-κB mediates radio-sensitization by the PARP-1 inhibitor, AG-014699. Oncogene, 2012, 31(2), 251-264.

[6]. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase-1 enhances temozolomide and topotecan activity against childhood neuroblastoma. Clin Cancer Res, 2009, 15(4), 1241-1249.

鲁卡帕尼樟脑磺酸盐是鲁卡帕尼与一摩尔当量的(1S,4R)-樟脑磺酸反应制得的樟脑磺酸盐。它是聚(ADP-核糖)聚合酶的抑制剂，用于治疗晚期卵巢癌和携带致病性生殖系或体细胞BRCA突变的卵巢癌。它是一种EC 2.4.2.30（NAD(+) ADP-核糖基转移酶）抑制剂。它是一种樟脑磺酸盐和氮杂环庚并吲哚类化合物。它包含一个(S)-樟脑磺酸盐和一个rucaparib(1+)。
Rucaparib樟脑磺酸盐是rucaparib的樟脑磺酸盐形式，rucaparib是一种口服生物利用度高的三环吲哚类化合物，也是聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）1 (PARP1)、2 (PARP2)和3 (PARP3)的抑制剂，具有潜在的化疗/放疗增敏和抗肿瘤活性。给药后，rucaparib选择性地与PARP1、2和3结合，并抑制PARP介导的DNA修复。这会增强DNA链断裂的积累，促进基因组不稳定，并诱导细胞周期阻滞和凋亡。这可能增强DNA损伤剂的细胞毒性，并逆转肿瘤细胞对化疗和放疗的耐药性。 PARP 是由单链 DNA 断裂激活的酶，催化核蛋白的翻译后 ADP 核糖基化修饰，从而诱导信号传导并募集其他蛋白质修复受损 DNA。PARP 介导的修复通路在 DNA 修复中发挥关键作用，并在多种癌细胞类型中失调。
另见：Rucaparib（具有活性部分）。

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药物适应症
治疗输卵管癌、治疗卵巢癌、治疗原发性腹膜癌、治疗前列腺恶性肿瘤

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Rucaparib (AG-014699) 是首个进入癌症治疗临床试验的 PARP 抑制剂。 [2]
短期药物暴露后观察到的持续性PARP抑制归因于载体介导的细胞摄取、逆浓度梯度积累以及与酶的亲和力结合（Ki ~1.4 nM），而非PARP在DNA上的“捕获”。[2]
肿瘤PARP的长期抑制和滞留支持在临床上探索间歇给药方案（例如，每周一次），这可能在维持疗效的同时，潜在地降低毒性或提高用药便利性。[2]
本研究中MX-1异种移植瘤缺乏疗效，尽管体外试验显示其对药物敏感，这可能与该模型中肿瘤生长缓慢或肿瘤中较高的基础PARP活性有关。[2]

C29H34FN3O5S

555.67

555.22

555.670 Elemental Analysis:

1859053-21-6

459868-92-9 (phosphate); 1859053-21-6 (Rucaparib camsylate); 283173-50-2

121490161

Light yellow to gray solid powder

137Ų

4

7

5

39

869

2

S(C([H])([H])[C@@]12C(C([H])([H])[C@@]([H])(C([H])([H])C1([H])[H])C2(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O)(=O)(=O)O[H].FC1=C([H])C2C(N([H])C([H])([H])C([H])([H])C3=C(C4C([H])=C([H])C(C([H])([H])N([H])C([H])([H])[H])=C([H])C=4[H])N([H])C(=C1[H])C3=2)=O

INBJJAFXHQQSRW-STOWLHSFSA-N

InChI=1S/C19H18FN3O.C10H16O4S/c1-21-10-11-2-4-12(5-3-11)18-14-6-7-22-19(24)15-8-13(20)9-16(23-18)17(14)15;1-9(2)7-3-4-10(9,8(11)5-7)6-15(12,13)14/h2-5,8-9,21,23H,6-7,10H2,1H3,(H,22,24);7H,3-6H2,1-2H3,(H,12,13,14)/t;7-,10-/m.1/s1

[(1S,4R)-7,7-dimethyl-2-oxo-1-bicyclo[2.2.1]heptanyl]methanesulfonic acid;6-fluoro-2-[4-(methylaminomethyl)phenyl]-3,10-diazatricyclo[6.4.1.04,13]trideca-1,4,6,8(13)-tetraen-9-one

AG014699 camsylate; PF-01367338; AG 014699; PF 01367338 camsylate; AG-014699; PF01367338; AG-14447 camsylate; AG 14447; Rucaparib monocamsylate; Rucaparib (monocamsylate); Rucaparib (Camsylate); rucaparib camphorsulfonate; CO-338; PF-1367338-BW; AG14447 camsylate; Trade name: Rubraca

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ≥ 100 mg/mL
Water: N/A
Ethanol: N/A

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。