p38 (IC50 = 50 nM); p38β2 (IC50 = 500 nM)
Adezmapimod (SB-203580) hydrochloride targets SAPK2a/p38 (MAPK14) and SAPK2b/p38β2 (MAPK11). IC50 values: SAPK2a/p38 = 50 nM (at 0.1 mM ATP); SAPK2b/p38β2 = 500 nM (at 0.1 mM ATP) [1].
Also inhibits LCK, GSK3β, PKBα, and other kinases at higher concentrations (IC50 > 5 µM) [1].

SB203580 的 IC50 为 3-5 μM，在 IL-2 存在的情况下，可抑制原代人 T 细胞、小鼠 CT6 T 细胞或 BAF F7 B 细胞的增殖。尽管所需浓度略高，IC50 也高于 10 μM，但 SB203580 也能抑制 IL-2 诱导的 p70S6 激酶活化。SB203580 的 IC50 为 3-10 μM，并且以剂量依赖的方式抑制 PDK1 的活性。SB203580 可抑制 p38-MAPK 刺激的 MAPKAPK2 活化，IC50 约为 0.07 μM；而对总 SAPK/JNK 活性的抑制 IC50 为 3-10 μM。较高浓度的 SB203580 可激活 ERK 通路，进而增强 NF-κB 的转录活性。 SB203580可诱导人肝细胞癌（HCC）细胞发生自噬。

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盐酸阿德马匹莫（SB-203580）在体外0.1 mM ATP条件下，对SAPK2a/p38和SAPK2b/p38β2的抑制IC50值分别为50 nM和500 nM。在10 µM浓度下，它对SAPK3/p38γ、SAPK4/p38δ以及20多种其他蛋白激酶均无抑制作用。在 10 µM 浓度下，SB-203580 对 MKK1、ERK2、JNK1、SAPK3、SAPK4、MAPKAP-K2、MSK1、PRAK、PKA、PKCα、PDK1、PKBα、SGK、S6K1、ROCK-II、AMPK、CK2、PHK、CHK1、CHK2 等多种 RNA 的抑制率极低（<20%）。然而，在高浓度下，它对 LCK（10 µM 时抑制率为对照组的 32%）、GSK3β（抑制率为对照组的 66%）和 PKBα（抑制率为对照组的 53%）均有抑制作用。与一些先前的报道 [1] 相反，在作者使用 PDKtide 作为底物的实验中，该化合物并未抑制 PDK1。

SB203580 在体内模型中可保护猪心肌免受缺血性损伤。在系统性红斑狼疮 (SLE) 的 MRL/lpr 小鼠模型中，SB203580 可有效预防和治疗该疾病。

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SB203580 治疗可预防 MRL/lpr 小鼠的蛋白尿。[4]
SB203580 对 MRL/lpr 小鼠的 ALT 和 AST 水平无影响。[4]
SB203580 治疗可降低 MRL/lpr 小鼠的 BUN 水平，但不会降低 Cr 水平。
SB203580 治疗可减轻 MRL/lpr 小鼠的肾脏重量，但不会减轻脾脏重量。[4]

SB203580 治疗可减轻 MRL/lpr 小鼠的肾脏病理改变。 [4] SB203580 治疗可减轻 MRL/lpr 小鼠的肝脏病理改变。[4] SB203580 治疗可减轻 MRL/lpr 小鼠的脾脏病理改变。[4] SB203580 治疗可减少 MRL/lpr 小鼠肾小球中的 IgG、IgM、IgA 和 C3 沉积。[4] 连续 16 天腹腔注射 Adezmapimod (SB-203580) 盐酸盐 (CAS#: 869185-85-3) (5 mg/kg/天) 可显著抑制 CAL27 异种移植瘤裸鼠的肿瘤生长，与载体对照组相比，肿瘤生长显著减少。治疗 2 周后，p38WT 肿瘤体积显著缩小 (p < 0.05)。 [3] p38 抑制可降低肿瘤中的血管生成和淋巴管生成，表现为 p38 敲低肿瘤和 SB203580 处理的 p38WT 肿瘤中 CD31（血管）和 LYVE1（淋巴管）染色减少。p38TM（抑制剂不敏感突变体）的表达可阻止这种效应。[3] 用盐酸阿德马匹莫（SB-203580）（CAS#: 869185-85-3）（5 mg/kg/天，连续 2 天）治疗可迅速降低携带 CAL27 异种移植瘤小鼠血清中循环的人细胞因子（IL-6、IL-8、VEGFA、IL-1β 和 GM-CSF）水平（p < 0.05 或 p < 0.01）。[3]

将 4 μg 绵羊抗 PKBα 固定在 25 μL 蛋白 G-琼脂糖上过夜（或 1.5 小时），然后在缓冲液 A（50 mM Tris，pH 7.5，1 mM EDTA，1 mM EGTA，0.5 mM Na3VO4，0.1% β-巯基乙醇，1% Triton X-100，50 mM 氟化钠，5 mM 焦磷酸钠，0.1 mM 苯甲基磺酰氟，1 μg/mL 抑蛋白酶，胃蛋白酶抑制剂，亮抑蛋白酶和 1 μm 微囊藻毒素）中洗涤。将固定化的抗 PKB 与 0.5 ml 裂解液（来自 5 × 10⁶ 个细胞）孵育 1.5 小时，然后用 0.5 mL 含 0.5 m NaCl 的 Buffer A 洗涤三次，用 0.5 mL Buffer B（50 mM Tris-HCl，pH 7.5，0.03% (w/v) Brij-35，0.1 mM EGTA 和 0.1% β-巯基乙醇）洗涤两次，再用 100 μl 测定稀释缓冲液洗涤两次；5× 测定稀释缓冲液为 100 mM MOPS，pH 7.2，125 mM β-甘油磷酸钠，25 mM EGTA，5 mM 原钒酸钠，5 mM DTT。向 PKB 酶免疫复合物中加入 10 μL 测定稀释缓冲液、40 μM 蛋白激酶 A 抑制肽、100 μM PKB 特异性底物肽和 10 μCi [γ-32P]ATP，所有试剂均用测定稀释缓冲液配制。室温下振荡孵育 20 分钟，然后进行脉冲离心，取 40 μL 反应液转移至另一试管中，加入 20 μL 40% 三氯乙酸终止反应。混匀后室温孵育 5 分钟，取 40 μL 转移至 P81 磷酸纤维素滤纸上，孵育 30 秒使其结合。将 P81 滤纸用 0.75% 磷酸洗涤三次，再用丙酮洗涤，均在室温下进行。然后通过闪烁计数法测定γ-32P的掺入量。

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蛋白激酶活性测定采用两种方法：一种是使用[γ-33P]ATP，在50 µl反应体系中于30 °C下手动孵育10分钟；另一种是使用96孔板，在室温下，使用25 µl反应体系，在机器人工作站中进行40分钟的测定。除非另有说明，ATP浓度为0.1 mM，并含有10 mM乙酸镁。测定以MgATP启动。手动测定通过将等分试样点样到磷酸纤维素滤纸上，然后浸入50 mM磷酸溶液中终止。机器人测定通过在点样到P30滤膜之前加入5 µl 0.5 M磷酸溶液终止。滤纸用50 mM磷酸溶液洗涤四次，用丙酮（手动）或甲醇（机器人）洗涤一次，干燥后进行放射性计数。对于 SAPK2a/p38 及相关激酶，检测在含有 0.1 mM EGTA 的 25 mM Tris/HCl (pH 7.5) 缓冲液中进行，以髓鞘碱性蛋白 (0.33 mg/ml) 为底物。每种激酶的具体检测条件详见“材料与方法”[1]。

在不添加生长因子、抗生素或β-巯基乙醇的情况下，CT6细胞和BA/F3 F7细胞用RPMI培养基洗涤三次，并在含5%胎牛血清的RPMI培养基中过夜培养，使其处于休眠状态。如图例所示，将2-5×10⁶个休眠的CT6细胞接种于2 mL含5%胎牛血清的RPMI培养基中，并用SB203580或溶剂对照进行预孵育。在37℃下用20 ng/mL重组人IL-2刺激5分钟后，将细胞在小型离心机中离心30秒，吸出培养基，并将沉淀物用适当的裂解缓冲液裂解。 BA/F3 细胞培养于含谷氨酰胺的 RPMI 培养基中，并额外添加 5% 胎牛血清和 0.2 μg/mL G418，稳定表达 IL-2 β 受体链的缺失突变体。细胞经彻底洗涤后，静置过夜，再次洗涤后用 IL-2 激活。此类细胞制备物含有 >90% 的 T 细胞。在细胞增殖实验中测定 [³H]胸苷的掺入量。

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对于使用 [³H]-胸苷掺入的细胞增殖实验，将 HNSCC 细胞以三复孔接种于 24 孔板中，并在 37°C、5% CO₂ 条件下用 10 μM 的盐酸阿德马匹莫德 (SB-203580) (CAS#: 869185-85-3) 处理。 20 小时后，将细胞与 [³H]-胸苷 (1 μCi/ml) 孵育 4 小时，然后用 PBS 和 10% TCA 洗涤，并在 0.3 N NaOH 中孵育 1 小时。使用闪烁计数器评估掺入细胞 DNA 的放射性。结果以 [³H]-胸苷掺入量相对于对照细胞的百分比表示。[3]
对于 Click-iT EdU 检测，将接种在盖玻片上的细胞处理 20 小时，然后按照制造商的说明，与修饰的核苷 EdU（在 DNA 合成过程中掺入并用 Alexa Fluor 标记）孵育。将盖玻片封片，并从六个不同区域采集图像。使用 ImageJ 进行形态计量分析。[3]
对于蛋白质印迹分析，将细胞系在 RIPA 缓冲液中匀浆，并超声处理 20 秒。定量蛋白质产量。将等量的蛋白质（50 μg）上样，经 SDS-PAGE 电泳分离后，电转印至 PVDF 膜上。将膜在封闭缓冲液（5% 脱脂奶粉溶于 0.1% Tween 20-TBS）中封闭 1 小时，然后在 4°C 下与一抗孵育过夜。使用 HRP 标记的二抗检测一抗，并用化学发光底物显色。[3]

6周龄雌性无胸腺Nu/Nu小鼠CAL27 p38WT和p38TM肿瘤[1]
5 mg/kg/天
连续16天每日腹腔注射

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在雌性MRL/lpr小鼠和雌性C57BL/6小鼠中建立系统性红斑狼疮（SLE）模型
0.1 M/天
口服

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将雌性MRL/lpr小鼠随机分为两组（每组n = 10），从14周龄开始喂食对照饮食（以下简称第2组）或含SB203580的饮食（以下简称第3组），持续至22周。将Adezmapimod (SB203580)溶于饮用水中（250 μmol/L），并以0.4 ml/天的剂量进行口服给药。使用10只C57BL/6雌性小鼠作为阴性对照（以下简称第1组）。MRL/lpr第2组中有2只小鼠分别在16周龄和18周龄时死亡。MRL/lpr第3组中有2只小鼠在19周龄时死亡。每只小鼠在死亡前均出现尿蛋白显著升高（300–2000 mg/dl），提示肾功能衰竭可能是其死亡原因。最终，第1组10只小鼠、第2组和第3组各8只小鼠被纳入统计分析。[4]

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为进行体内疗效研究，我们获得了6周龄的无胸腺雌性Nu/Nu小鼠。使用200万个CAL27细胞或逆转录病毒感染的CAL27细胞诱导头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤异种移植。当肿瘤体积达到60 mm³时开始药物治疗。每个实验中，将10只荷瘤动物随机分为两组，分别腹腔注射盐酸阿德马匹莫（SB-203580）（CAS号：869185-85-3）（5 mg/kg/天）或载体对照，连续16天。每周监测肿瘤生长三次。在指定时间点处死动物并收集组织。[3]
为了进行循环细胞因子分析，将荷CAL27异种移植瘤的小鼠用SB203580（5 mg/kg/天）或载体处理2天。进行眼眶后静脉丛采血。将血液样本收集到血清分离管中，使其凝固，然后在室温下以 400g 离心 15 分钟。收集血清样本并保存在 -80°C。采用人细胞因子特异性检测方法进行人细胞因子分析。[3]

1. 溶解度和制剂
o 溶解度：SB203580 易溶于 DMSO（43 mg/mL 或 113.92 mM），但不溶于水和乙醇。
o 制剂：通常以粉末或 DMSO 溶液的形式提供，供研究使用。
2. 吸收和生物利用度
o 口服给药：动物研究表明，口服 SB203580（例如，以 250 μM 的浓度溶于饮用水中）在疾病模型中显示出疗效。
o 腹腔注射 (IP)：在小鼠中，以 5 mg/kg/天的剂量观察到全身活性。
3. 代谢和半衰期
o 代谢稳定性：目前尚无关于代谢途径的直接数据，但储存条件（-20°C，避光）表明其易降解。
o 体内疗效：在小鼠和大鼠中，剂量为 15–60 mg/kg 时，可有效抑制炎症细胞因子，体内 IC50 为 15–25 mg/kg。
4. 分布和蛋白结合
o 细胞渗透性：SB203580 可穿透细胞膜并抑制细胞内 p38 MAPK（细胞内 IC50 = 600 nM）。
o 组织效应：可减轻胶原诱导性关节炎和内毒素休克模型中的炎症，表明其具有广泛的组织分布。
5. 排泄和清除
o 目前尚无关于排泄途径的具体数据，但其在动物模型中的作用提示其清除率中等（例如，需要每日给药才能维持活性）。

1. 急性毒性和安全危害
• 口服毒性：第 4 类（危害说明 H302）——吞咽有害。
• 眼毒性：造成严重眼损伤（第 1 类，H318）；直接接触需立即冲洗并就医。
• 操作注意事项：由于存在吸入或皮肤接触的风险，必须使用防护设备（手套、护目镜、口罩）。
________________________________________
2. 体内毒性研究
眼部暴露（结膜注射）
• 研究：大鼠结膜下注射 50 μM SB203580 未显示明显的角膜毒性（例如，上皮完整，基质排列正常），但引起短暂性结膜贫血，该症状在 24 小时内消退。
• 结论：短期眼部毒性较低，但可能出现局部刺激。
全身给药
• 哮喘模型：在暴露于烟雾的哮喘大鼠中，SB203580 可减轻气道炎症并改善肺功能，在测试剂量下未报告不良反应。
• 胰腺炎模型：在重症急性胰腺炎大鼠模型中，TNF-α抑制率和胰腺腺泡细胞凋亡率较高，提示其具有治疗潜力，且未观察到明显的毒性。
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3. 生化和细胞毒性作用
• 脱靶效应：在高浓度（>10 μM）下，SB203580可能非特异性地抑制PKB或PDK1等激酶，并异常激活ERK/NF-κB通路。
• 细胞培养：当浓度超过其p38 MAPK IC50（0.3–0.5 μM）时，在某些细胞系（例如肝细胞）中观察到细胞毒性。
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4. 环境和处置风险
• 储存：在-20°C下稳定，但在高温、高湿或光照下会降解。
• 处置：必须焚烧或作为危险废物处理，以避免环境污染。

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接受5 mg/kg/天的Adezmapimod (SB-203580)盐酸盐(CAS#: 869185-85-3)长期给药的小鼠未观察到明显的体重下降，这表明观察到的肿瘤缩小并非全身毒性所致。然而，接受ARV-771长期给药的小鼠（并非特指SB203580）在注射部位观察到明显的皮肤变色。在携带 VCaP 异种移植瘤的 CB17 SCID 小鼠中，每日服用 SB203580 无法耐受，导致脊柱弯曲、嗜睡，以及慢性间歇性给药后活动能力下降。[3]

[1]. Specificity and mechanism of action of some commonly used protein kinase inhibitors. Biochem J. 2000 Oct 1;351(Pt 1):95-105.

[2]. The pyridinyl imidazole inhibitor SB203580 blocks phosphoinositide-dependent protein kinase activity, protein kinase B phosphorylation, and retinoblastoma hyperphosphorylation in interleukin-2-stimulated T cells independently of p38 mitogen-activated protein kinase. J Biol Chem. 2000 Mar 10;275(10):7395-402.

[3]. A role for p38 MAPK in head and neck cancer cell growth and tumor-induced angiogenesis and lymphangiogenesis. Mol Oncol. 2014 Feb;8(1):105-18.

[4]. The selective p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor, SB203580, improves renal disease in MRL/lpr mouse model of systemic lupus. Int Immunopharmacol. 2011 Sep;11(9):1319-26.

吡啶基咪唑类抑制剂，特别是SB203580，已被广泛用于阐明p38丝裂原活化蛋白激酶（MAP激酶，p38/HOG/SAPKII）在各种生物系统中的作用。我们和其他团队的研究表明，SB203580对细胞因子激活的淋巴细胞具有抗增殖活性。然而，我们最近报道，SB203580的抗增殖作用与p38 MAP激酶活性无关。本研究表明，SB203580可以抑制白细胞介素-2刺激的T细胞中视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化，而视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化是细胞周期中的关键事件。对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PKB) (Akt/Rac) 激酶通路（该事件的近端调节因子）的进一步研究表明，SB203580 通过抑制 PKB 激酶——磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶 1，阻断 PKB 的磷酸化和活化。阻断 PKB 磷酸化所需的 SB203580 浓度（IC50 为 3-5 μM）仅比抑制 p38 MAP 激酶所需的浓度（IC50 为 0.3-0.5 μM）高约 10 倍。这些数据揭示了该药物的一种新活性，并提示在解释浓度高于 1-2 μM 的 SB203580 数据时应格外谨慎。[2] 我们最近对头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的突变谱有了重要的认识。然而，导致头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）进展的信号通路失调网络的本质仍不清楚。本研究着重探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族、细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun末端激酶（JNK）和p38 MAPK在HNSCC中的作用。对大量人HNSCC组织进行免疫组织化学分析发现，ERK1/2和JNK的磷酸化形式分别在不到33%和16%的病例中升高。然而，值得注意的是，在分析的数百个组织中，大多数（79%）观察到高水平的活性磷酸化p38。我们采用三种独立的方法探索了p38在HNSCC细胞系中的生物学功能：使用特异性p38抑制剂SB203580进行处理；我们采用了一种反向抑制策略，即共表达对抑制剂不敏感的p38α突变体和SB203580；以及靶向p38α的短发夹RNA（shRNA）。我们发现，特异性阻断p38信号通路可显著抑制体外和体内头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的增殖。事实上，我们观察到，在肿瘤异种移植模型中，抑制HNSCC癌细胞中的p38可减少肿瘤生长，并显著降低肿瘤内血管生成和淋巴管生成。我们得出结论，p38α在肿瘤微环境中作为HNSCC的正向调节因子，控制癌细胞生长以及肿瘤诱导的血管生成和淋巴管生成。[3] 系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其特征是多个器官出现过度炎症反应。 p38 MAPK的异常激活被认为与系统性红斑狼疮（SLE）的炎症相关，导致进行性组织和器官损伤，最终发展为狼疮性肾炎和自身免疫性肝炎。为了确定p38 MAPK抑制剂在SLE小鼠模型中的疗效，我们给14至22周龄的MRL/lpr小鼠口服了p38 MAPK特异性抑制剂SB203580。随后，我们评估了MRL/lpr小鼠的肾脏和肝脏功能，以及包括肾脏、肝脏和脾脏在内的重要器官的病理变化。结果表明，SB203580降低了蛋白尿和血清尿素氮（BUN）水平，改善了肾功能，减轻了肾脏病理变化，并减少了肾脏中免疫球蛋白（Ig）和C3的沉积。此外，SB203580 的给药抑制了肝细胞坏死以及肝脏和脾脏中白细胞的募集和增殖。因此，p38 MAPK 的激活可能是自身免疫性肾脏、肝脏和脾脏损伤加剧的部分原因，而其抑制剂可能减少自身免疫对这些重要器官的攻击并改善肾功能。我们的研究表明，选择性阻断 p38 MAPK 可以有效预防和治疗该 SLE 模型中的疾病。[4]

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Adezmapimod (SB-203580) 盐酸盐 是一种典型的 p38 MAPK 抑制剂。其选择性的分子基础是 SB-203580 的 4-氟苯基部分需要 ATP 结合口袋中 106 位的苏氨酸残基；在该位置具有较大侧链的激酶不敏感。该化合物已被用于鉴定p38 MAPK的生理底物，并开发了一种SAPK2a/p38的耐药突变体（单氨基酸替换），以验证其在细胞中的靶向特异性。与PD98059不同，SB-203580不抑制环氧合酶-1或-2。该化合物与ATP竞争，因此，由于细胞内ATP浓度为毫摩尔级[1]，与体外IC50值相比，通常需要更高的浓度才能达到细胞抑制效果。

C₂₁H₁₇CLFN₃OS

413.90

413.076

C, 60.94; H, 4.14; Cl, 8.56; F, 4.59; N, 10.15; O, 3.87; S, 7.75

869185-85-3

Adezmapimod;152121-47-6

16760644

Light yellow to yellow solid powder

6.349

77.85

2

5

4

28

500

0

Cl.O=S(C)C1C=CC(C2NC(C3C=CC(F)=CC=3)=C(C3C=CN=CC=3)N=2)=CC=1

WOSGGXINSLMASH-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H16FN3OS.ClH/c1-27(26)18-8-4-16(5-9-18)21-24-19(14-2-6-17(22)7-3-14)20(25-21)15-10-12-23-13-11-15;/h2-13H,1H3,(H,24,25);1H

4-[4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-1H-imidazol-5-yl]pyridine;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 4% DMSO+30% PEG 300+5% Tween 80+ddH2O: 5mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。