| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
HIF-1α (hypoxia-inducible factor 1α); HIF-2α; prolyl hydroxylases (PHDs); p53 (no IC50/Ki/EC50 values provided). [2]
Se-Methylselenocysteine targets various pathways involved in cancer prevention and antioxidant defense. As a precursor of methylselenol, it is metabolized to active selenium species that exert chemopreventive effects. The compound induces phase II enzyme activity, enhancing cellular detoxification and antioxidant capacity. It can induce apoptosis in cancer cells. Its antioxidant activity contributes to its chemopreventive properties. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在SKOV-33细胞中，硒（100–400 μM；3天）可促进细胞惰性[1]。100–400 μM的硒甲酯处理3天可诱导caspase-3介导的细胞惰性[1]。研究[1]表明，硒甲基硒代半胱氨酸(Se-Methylselenocysteine)对SKOV-3卵巢癌细胞的增殖和活力具有剂量和时间依赖性的强抑制作用。[1]硒甲基硒代半胱氨酸(Se-Methylselenocysteine)可诱导细胞凋亡，这可从凋亡细胞核的形态学特征（碘化丙啶染色）和DNA片段化（流式细胞术检测亚G1期细胞积累）得到证实。 [1]硒甲基半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)可诱导caspase-3活化，表现为32 kDa procaspase-3酶原的减少和DEVD-pNa裂解的增加（在不同浓度下处理3天后增加1.5-2倍）。[1]硒甲基硒代半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)可诱导PARP（裂解为85 kDa片段）和PLC-γ1（裂解为65 kDa片段）的裂解，PARP和PLC-γ1是活化caspase-3的下游靶点。[1]与亚硒酸钠不同，硒甲基硒代半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)处理3天后，在诱导细胞凋亡过程中未观察到细胞色素c在胞质中的积累。但在400 μM浓度下处理3天后，检测到胞质细胞色素c显著增加。 [1]
使用半胱天冬酶抑制剂（z-VAD-fmk 和 DEVD-CHO）预处理可阻止硒甲基硒代半胱氨酸诱导的细胞凋亡。[1] 硒甲基硒代半胱氨酸处理导致 IAP 家族蛋白表达下调，包括人凋亡抑制蛋白 1 (HIAP1)、X 染色体连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 和 survivin。[1] 硒甲基硒代半胱氨酸对 Bcl-2 和 Bcl-XL 蛋白的表达没有显著影响。21 kDa Bax 的水平没有变化，但在处理后检测到了 18 kDa Bax 片段 (p18)。 [1] 硒甲基半胱氨酸（Se-Methylselenocysteine）处理后，30 kDa 钙蛋白酶亚基在 48 小时开始发生自溶，并在 72 小时显著增加。[1] z-VAD-fmk 预处理可阻断钙蛋白酶亚基的自溶和 Bax 裂解，但 PARP 裂解未被完全阻断。钙蛋白酶抑制剂 calpeptin（30 μM）可有效抑制 Bax 裂解，但不能阻断 PARP 裂解。这些结果表明 Bax 裂解是由钙蛋白酶介导的，并且钙蛋白酶的激活可能依赖于 caspase。[1] 体外实验表明，硒甲基半胱氨酸具有强大的癌症化学预防活性和抗氧化活性。它可以诱导癌细胞凋亡。该化合物可诱导 II 期酶活性，增强细胞防御机制。其对细胞增殖、凋亡和抗氧化防御的影响已在多种癌细胞系中得到证实。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
裸鼠接种FaDu和A253头颈部异种移植瘤后，经硒（0.2 mg/只；面部；每日一次，持续14天）治疗，对顺铂（CDDP）和环磷酰胺的耐药性增强[2]。对患有阿尔茨海默病（AD）的小鼠腹腔注射甲基酪氨酸（0.75 mg/kg体重/天），持续10个月。甲基酪氨酸可减少氧化中间体、神经通路和多种金属离子的水平。它还能抑制前体蛋白APP和β酶（BACE1）的表达，从而降低β-淀粉样蛋白（Aβ）的生成，减少tau蛋白片段的过度磷酸化，并通过促进蛋白磷酸酶2A（PP2A）的活性形成神经原纤维缠结（NFT）。这可以保护突触蛋白和神经元活动，进而改善阿尔茨海默病模型中的空间学习和记忆缺陷[3]。
在化疗前及化疗期间，口服硒甲基半胱氨酸（MSC）（0.75 mg/只/天，持续14天）可显著保护Fischer大鼠免受致死剂量顺铂（9 mg/kg）、奥沙利铂（20 mg/kg）和伊立替康（200 mg/kg）的损害，减少或消除腹泻、口腔炎和死亡率（死亡率为0%，而单独用药组为100%）。 在化疗前14天开始，口服MSC（0.75 mg/只/天，持续21天）可将顺铂（150 mg/kg）引起的腹泻从50%降低至0%，口腔炎从38%降低至0%，死亡率从62%降低至0%。 25%。 MSC 可预防大鼠 CTX 诱导的出血性膀胱炎：在 CTX（150 mg/kg）给药 24 小时后，MSC 预处理组大鼠的膀胱仅出现轻微水肿，上皮结构完整，而单独 CTX 组则出现严重的出血性膀胱炎。 MSC 可预防 CDDP 诱导的肾毒性：CDDP（6 mg/kg）显著升高 BUN 和肌酐水平（P<0.001），而 MSC + CDDP 可使 BUN 和肌酐恢复至正常水平（与对照组相比，P>0.05）。组织学上，CDDP 导致肾小管扩张，上皮细胞扁平； MSC + CDDP 可使肾脏组织学恢复至接近正常水平（89% 的动物仅表现出 3-5% 的轻度肾小管扩张）。 MSC 可保护大鼠免受环磷酰胺 (CTX) 诱导的脱发：剃毛后，单独使用 CTX 会导致毛发在 30-45 天内缓慢部分再生，而 MSC + CTX 可使毛发正常再生，与未治疗的对照组相当。 MSC 可保护大鼠免受奥沙利铂诱导的骨髓毒性：奥沙利铂 (15 mg/kg) 在第 8 天导致约 90% 的骨髓抑制，在第 24 天导致约 20-30% 的骨髓抑制； MSC 在第 8 天将骨髓抑制降低至约 40-60%，并在第 24 天完全恢复骨髓组织学。 MSC 增强了抗肿瘤活性：在患有晚期 Ward 结直肠癌的大鼠中，单独使用顺铂 (6 mg/kg) 的完全缓解率 (CR) 为 32%，而 MSC 可提高至 75%；单独使用奥沙利铂 (10 mg/kg) 的 CR 为 50%，而 MSC 可提高至 100%；顺铂致死剂量（9 mg/kg）联合间充质干细胞（MSC）治疗可达到75%的完全缓解率，且无毒性。 在携带人源FaDu和A253头颈部异种移植瘤的裸鼠中，MSC（0.2 mg/只/天，口服，持续14天）显著增强了环磷酰胺（100 mg/kg）和顺铂（8 mg/kg）的肿瘤生长抑制作用（与单独用药相比，P<0.05）。 硒与化疗联合应用的抗肿瘤活性取决于硒的类型；MSC的活性优于硒代蛋氨酸、亚硒酸钠和硒化酵母。[2] 体内研究表明，硒代甲基硒代半胱氨酸具有口服生物活性，并已被研究用于癌症化学预防。它是甲基硒醇的前体，而甲基硒醇具有抗癌作用。研究已在动物模型中考察了其对肿瘤发展、氧化应激标志物和II期酶活性的影响。其药代动力学特性和生物利用度已得到表征。 |
| 酶活实验 |
丙二醛 (MDA) 含量测定：使用市售 MDA 检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 MDA 含量。MDA 是脂质氧化的最终产物，被用作氧化应激的标志物。[3]
谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 活性测定：使用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 GPx 活性。GPx 可将脂质氢过氧化物或过氧化氢还原为相应的醇或水。[3] 超氧化物歧化酶 (SOD) 活性测定：使用总 SOD 活性检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 SOD 活性。SOD 可催化超氧自由基歧化为氧气和过氧化氢。 [3] 采用电感耦合等离子体质谱法 (ICP-MS) 进行金属定量分析：将脑匀浆（100 μl，溶于裂解缓冲液）置于微波消解仪中，加入纯硝酸（400 μl），于 45°C 下消解 16 小时。将消解液用 1% 硝酸稀释至 5 mL。使用 ICP-MS 测定 Cu、Fe、Zn、Ba、V、Cr、Co 和 Mn 的浓度，条件为：正向功率 1300 W，冷却气流速 13.5 L/min，辅助气流速 1.1 L/min，雾化气流速 0.89 L/min。 [3] 硒和汞的原子荧光光谱法 (AFS)：使用 AFS 系统测量浓度，条件为：PTM 电压 270 V，雾化器高度 8 mm，灯电流 30 mA（汞）或 80 mA（硒），载气流速 400 ml/min，屏蔽气流速 800 ml/min，曲线读取时间 9 s，延迟时间 0.5 s。[3] 金属分布的同步辐射 X 射线荧光光谱法 (SR-μXRF)：在 SSRF 的 BL15U 光束线上分析脑组织切片（厚度 50 μm）。光子能量 12.95 keV，聚焦光束 100×100 μm²，每个光斑照射 2 s。使用 GeoPIXE 软件提取铜、铁和锌的荧光计数，并使用 Plot2D 生成强度图。 [3] 蛋白质印迹分析：将脑组织溶解于含PMSF和蛋白酶抑制剂混合物的裂解缓冲液中。蛋白质经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，先用一抗孵育，再用HRP标记的二抗孵育。用ECL化学发光试剂显色，并用Quantity One软件进行定量分析。[3] Aβ免疫荧光：将脑组织切片（5 μm）用柠檬酸缓冲液（0.01 mol/L，pH 6.0）于4℃处理5分钟，用10%山羊血清PBS溶液封闭，然后与一抗和Dylight-488或Dylight-594标记的二抗孵育。用共聚焦显微镜采集图像，并用Image Pro Plus软件进行分析。[3] NFTs的Gallyas-Braak银染：按照上述方法进行，用于分析脑组织切片中的NFTs。使用配备40倍物镜的Olympus BX51显微镜采集图像。使用 Image Pro Plus 软件评估 NFT 阳性区域。[3] 尼氏染色：脑组织切片经 PBS 洗涤两次后，用 0.5% 甲酚紫染色 10 分钟，然后经梯度乙醇脱水，置于二甲苯中，封片。使用共聚焦显微镜观察尼氏体，并使用 Image Pro Plus 软件评估阳性细胞。[3] 在无细胞生化分析中，评估硒甲基硒代半胱氨酸的抗氧化活性及其诱导 II 期酶活性的能力。抗氧化活性测定测量该化合物的自由基清除能力。酶活性测定测量其诱导 II 期解毒酶的能力。使用分析技术对其纯度（>98%）和分子量（182.08 g/mol）进行表征。 |
| 细胞实验 |
细胞凋亡分析[1]
细胞类型： SKOV-3 细胞 测试浓度： 100、200、400 μM 孵育时间： 3 天 实验结果： 导致亚 G1 期细胞积累显著增加，且这种增加与 SeMSC 浓度和培养时间呈正相关。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： SKOV-3 细胞 测试浓度： 100、200、400 μM 孵育时间： 3 天 实验结果： 导致 procaspase-3 的 32 kDa 形式表达降低。 SKOV-3 卵巢癌细胞在含有 10% 胎牛血清、2 mM 谷氨酰胺和抗生素的 RPMI1640 培养基中，于 37°C、5% CO2 条件下培养。将细胞以 10^5/ml 的密度接种于 T-25 培养瓶中，培养 18-20 小时后加入 Se-甲基硒代半胱氨酸。使用血细胞计数板和台盼蓝排除法测定细胞数量和活力。[1] 碘化丙啶 (PI) 染色评估凋亡细胞核：收集细胞，用 PBS 洗涤，在室温下用 4% 多聚甲醛（溶于 0.1% 磷酸盐缓冲液）固定 10 分钟，然后在 -20°C 下用含 1% HCl 的乙醇固定 10 分钟。将固定后的细胞置于载玻片上，用含 100 μg/ml 无 DNase 的 RNase A 的 1 μg/ml PI 溶液在 37°C 下染色 30 分钟。通过荧光显微镜观察细胞核形态。[1] 亚 G1 期 DNA 的流式细胞术分析：收集细胞，用 PBS 洗涤，用冰冷的 70% 乙醇固定，并储存于 4°C。分析前，用PBS洗涤细胞，悬浮于1 ml冰冷的PI溶液（0.5 mg/ml RNase、50 μg/ml碘化丙啶、0.1%柠檬酸钠、0.1% NP-40）中，冰上避光孵育30分钟。使用流式细胞仪进行细胞计数分析；每次测定计数约15,000个细胞。[1] Caspase-3样活性测定：收集细胞并用PBS洗涤，重悬于25 mM HEPES（pH 7.5）、5 mM MgCl2、5 mM EDTA、5 mM DTT、2 mM PMSF以及1 μg/ml抑蛋白酶、亮抑蛋白酶和胃蛋白酶抑制剂的混合溶液中。细胞裂解液经12,000 rpm离心10分钟澄清。将含有 50 μg 蛋白质的澄清裂解液与 50 μM Ac-DEVD-pNa 比色底物孵育。在 37°C 孵育 1 小时后，测量 405 nm 处的吸光度。[1] 蛋白质印迹分析：用裂解缓冲液制备全细胞提取物。制备无线粒体细胞提取物。使用 Bradford 试剂测定蛋白质浓度。每个样品取 50-100 μg 蛋白质，经 8-12% SDS-PAGE 电泳分离后，转移至 Immobilon P 膜。使用碱性磷酸酶标记的二抗进行免疫印迹分析。丽春红染色确认上样量一致。[1] 硒代甲基半胱氨酸的细胞活性测定包括评估其对不同细胞系细胞增殖、凋亡和抗氧化防御的影响。评估该化合物诱导癌细胞凋亡的能力。测定其对 II 期酶活性和抗氧化能力的影响。在癌细胞模型中研究了其化学预防作用。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性无胸腺裸鼠（携带人A253和FaDu鳞状细胞癌异种移植瘤）[2]
剂量：0.2mg/只 给药途径：口服；每日一次，持续14天（环磷酰胺或顺铂治疗前后各7天，共14天）。实验结果： Fischer大鼠（每组12-24只，3-6次实验）：硒代半胱氨酸（MSC）每日口服（po）0.75mg/只。在保护性研究中，MSC在化疗前14天给药，并在治疗期间和治疗后继续每日给药（总共21-35天）。环磷酰胺 (CTX)、顺铂 (CDDP) 和奥沙利铂均采用单次静脉注射给药；伊立替康每周静脉注射一次，共4周。间充质干细胞 (MSC) 的最大耐受剂量 (MTD) 为 0.75 mg/只/天，疗程最长42天；单次 1.5 mg/只的剂量毒性极高。只有在 MSC 治疗先于药物治疗的情况下才能获得最佳保护效果。[2] 大鼠脱发评估：剃除背部区域（约7×9 cm）的毛发；动物分为未治疗对照组、单独使用 CTX 组（100 mg/kg，静脉注射一次）或 CTX + MSC 组（0.75 mg/只/天，口服，每日一次，持续21天，从 CTX 给药前14天开始）。在 CTX 给药后第0、30和45天评估毛发再生情况，并随访90天。每组4只大鼠，治疗重复三次。 [2] 大鼠泌尿生殖系统毒性评价：分别于环磷酰胺（CTX，100 或 150 mg/kg）给药后 4 小时和 24 小时取出膀胱。于顺铂（CDDP，6 mg/kg）给药后第 6 天取出肾脏。通过心脏穿刺采集血样，使用商业试剂盒（尿素酶法和肌酐酰胺水解酶法）测定血尿素氮（BUN）和血清肌酐。组织固定于 10% 中性缓冲福尔马林溶液中，石蜡包埋，切片厚度为 5 μm，并用苏木精-伊红染色进行组织病理学检查。分组：未处理对照组、单独 MSC 组（0.75 mg/只/天）、单独 CTX 或 CDDP 组、以及 CTX 或 CDDP + MSC 组。每组 9 只大鼠，来自两个独立实验。[2] 大鼠肿瘤测量和抗肿瘤活性：移植 Ward 结直肠癌；当肿瘤体积达到约 2500-3000 mg 时（移植后 14 天），开始进行治疗。MSC 0.75 mg/只/天口服给药，于化疗前 14 天开始。肿瘤重量计算公式为 ½(L×W²)。部分缓解 (PR)：肿瘤缩小 ≥50%；完全缓解 (CR)：肿瘤无法检测到；治愈：60 天时无肿瘤残留。奥沙利铂单药治疗组 (10 mg/kg) 12 只大鼠；其他组 4 只大鼠。[2] 携带 FaDu 和 A253 异种移植瘤的裸鼠：肿瘤体积达到约 200-250 mg 时（移植后 7 天）。MSC 0.2 mg/只/天口服给药，分别在 CTX（100 mg/kg，静脉注射，单次）或 CDDP（8 mg/kg，静脉注射，单次）给药前后各 7 天开始，共 14 天。每组 5 只小鼠。 [2] 大鼠骨髓毒性研究：奥沙利铂最大耐受剂量（MTD，15 mg/kg，静脉注射，单次）联合或不联合间充质干细胞（MSC，0.75 mg/只/天，每日口服，持续21天，从奥沙利铂给药前14天开始）。分别于第8天和第24天取出胸骨，脱钙，切片，苏木精-伊红染色。[2] 硒代半胱氨酸的动物模型包括癌症化学预防模型和氧化应激模型。该化合物通常口服给药。研究已考察了其对肿瘤发生率、氧化应激标志物和II期酶活性的影响。其癌症化学预防作用已在多种致癌模型中得到证实。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
Se-甲基硒代半胱氨酸具有口服生物利用度。
在临床前模型中，为达到最佳的治疗效果和选择性调节，所需的硒血浆浓度为20-30 μM。 在体内可达到治疗浓度且无毒性。 与其他硒形式相比，MSC需要β-裂解酶一步活化，且血清蛋白结合/相互作用相对较低。[2] Se-甲基硒代半胱氨酸的药代动力学数据显示，该化合物的分子量为182.08 g/mol，分子式为C4H9NO2Se。CAS号为26046-90-2。该化合物溶于水（≥19.1 mg/mL）和DMSO（≥2.14 mg/mL），不溶于乙醇。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
正常和患有肿瘤的 Fischer 大鼠对 Se-甲基硒代半胱氨酸 (MSC) 的最大耐受剂量 (MTD) 为每只大鼠每天 0.75 mg（口服给药，最多 42 天）。单次口服1.5 mg/只大鼠的剂量具有高度毒性。
单独给予大鼠0.75 mg/只/天的MSC不会引起体重减轻、腹泻、口腔炎或死亡（平均体重减轻5.8 ± 1.2%，所有毒性指标均为0%）。 在裸鼠中，口服0.2 mg/只/天的MSC，连续14天，未观察到明显的抗肿瘤活性，但耐受性良好。 给予大鼠0.75 mg/只/天的MSC可预防或减轻化疗引起的毒性，包括腹泻、口腔炎、脱发、膀胱出血性膀胱炎、肾毒性和骨髓抑制，且不引起其他毒性。[2] 硒甲基硒代半胱氨酸的毒性特征表明，其在研究剂量下通常耐受性良好。作为一种天然存在的硒氨基酸，其在营养剂量下具有良好的安全性。处理含硒化合物时，应遵循标准的安全预防措施。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
硒甲基-L-硒代半胱氨酸是一种带有甲基硒甲基侧链的L-α-氨基酸化合物，具有抗肿瘤活性。硒甲基-L-硒代半胱氨酸是一种非蛋白L-α-氨基酸，是L-硒代半胱氨酸的衍生物。它是硒甲基-L-硒代半胱氨酸盐的共轭碱、硒甲基-L-硒代半胱氨酸酸的共轭酸，以及硒甲基-D-硒代半胱氨酸的对映异构体。它是硒甲基-L-硒代半胱氨酸的两性离子互变异构体。甲基硒代半胱氨酸曾用于预防前列腺癌的临床试验，但未发现任何疾病证据。硒甲基硒代半胱氨酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。据报道，硒甲基硒代半胱氨酸存在于牛、黄芪和中华大戟中，并已有相关数据。甲基硒代半胱氨酸是一种天然存在的有机硒化合物，存在于多种植物中，包括大蒜、洋葱和西兰花，具有潜在的抗氧化和化学预防活性。硒甲基硒代半胱氨酸（MSC）是半胱氨酸的氨基酸类似物，其中甲基硒原子取代了半胱氨酸中的硫原子。该物质通过与谷胱甘肽过氧化物酶结合发挥抗氧化作用，并在动物模型中显示出强大的化学预防活性。
硒甲基硒代半胱氨酸是一种化学预防剂，它通过不依赖于细胞色素c的caspase-3激活、IAP家族蛋白（HIAP1、XIAP、survivin）的下调以及caspase依赖性钙蛋白酶激活介导的Bax裂解，诱导SKOV-3卵巢癌细胞凋亡。Se-MSC的化学预防作用可能与caspase-3激活、IAP家族蛋白下调和Bax裂解有关。[1] 硒甲基硒代半胱氨酸是甲基硒醇的前体，具有癌症化学预防和抗氧化活性。它能诱导II相酶活性和细胞凋亡。它的分子量为182.08 g/mol，分子式为C4H9NO2Se。CAS号为26046-90-2。 |
| 分子式 |
C4H9NO2SE
|
|---|---|
| 分子量 |
182.081
|
| 精确质量 |
182.979
|
| CAS号 |
26046-90-2
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| 相关CAS号 |
Se-Methylselenocysteine hydrochloride;863394-07-4
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| PubChem CID |
147004
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 沸点 |
314.1±37.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
177 °C(dec.)
|
| 闪点 |
143.7±26.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| LogP |
-0.89
|
| tPSA |
63.32
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
8
|
| 分子复杂度/Complexity |
86.1
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C[Se]C[C@@H](C(=O)O)N
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| InChi Key |
XDSSPSLGNGIIHP-VKHMYHEASA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C4H9NO2Se/c1-8-2-3(5)4(6)7/h3H,2,5H2,1H3,(H,6,7)/t3-/m0/s1
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| 化学名 |
(2R)-2-amino-3-methylselanylpropanoic acid
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| 别名 |
Se-Methylselenocysteine Se-MSC MSeCSeMCys SeMSCSe MSC
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~83.33 mg/mL (~457.66 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (274.60 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.4921 mL | 27.4605 mL | 54.9209 mL | |
| 5 mM | 1.0984 mL | 5.4921 mL | 10.9842 mL | |
| 10 mM | 0.5492 mL | 2.7460 mL | 5.4921 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04952129 | ACTIVE, NOT RECRUITING | Drug: Selenomethionine Drug: Methylselenocysteine |
Colorectal Adenoma | University of Auckland, New Zealand | 2022-05-06 | Phase 1 |
| NCT00489372 | COMPLETED | Drug: Se-methyl-seleno-L-cysteine Other: placebo Other: pharmacological study Other: laboratory biomarker analysis |
Healthy, no Evidence of Disease | National Cancer Institute (NCI) | 2007-07 | Phase 1 |
| NCT01497431 | COMPLETED | Dietary Supplement: Selenium Other: Placebo Other: Laboratory Biomarker Analysis |
No Evidence of Disease Prostate Carcinoma |
National Cancer Institute (NCI) | 2011-11 | Phase 1 |
| NCT01611038 | COMPLETED | Dietary Supplement: Methylselenocysteine Dietary Supplement: Placebo |
Breast Cancer Prostate Cancer |
Rutgers, The State University of New Jersey | 2011-10 | Not Applicable |
| NCT00829205 | WITHDRAWN | Biological: filgrastim Biological: rituximab Dietary Supplement: Se-methyl-seleno-L-cysteine |
Lymphoma | Cancer Research UK | 2009-01 | Phase 1 Phase 2 |
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