| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
HIF-1α (hypoxia-inducible factor 1α); HIF-2α; prolyl hydroxylases (PHDs); p53 (no IC50/Ki/EC50 values provided). [2]
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|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在SKOV-33细胞中，硒（100–400 μM；3天）可促进细胞惰性[1]。100–400 μM的硒甲酯处理3天可诱导caspase-3介导的细胞惰性[1]。研究[1]表明，硒甲基硒代半胱氨酸(Se-Methylselenocysteine)对SKOV-3卵巢癌细胞的增殖和活力具有剂量和时间依赖性的强抑制作用。[1]硒甲基硒代半胱氨酸(Se-Methylselenocysteine)可诱导细胞凋亡，这可从凋亡细胞核的形态学特征（碘化丙啶染色）和DNA片段化（流式细胞术检测亚G1期细胞积累）得到证实。 [1]硒甲基半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)可诱导caspase-3活化，表现为32 kDa procaspase-3酶原的减少和DEVD-pNa裂解的增加（在不同浓度下处理3天后增加1.5-2倍）。[1]硒甲基硒代半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)可诱导PARP（裂解为85 kDa片段）和PLC-γ1（裂解为65 kDa片段）的裂解，PARP和PLC-γ1是活化caspase-3的下游靶点。[1]与亚硒酸钠不同，硒甲基硒代半胱氨酸(Se-甲基硒代半胱氨酸)处理3天后，在诱导细胞凋亡过程中未观察到细胞色素c在胞质中的积累。但在400 μM浓度下处理3天后，检测到胞质细胞色素c显著增加。 [1]
使用半胱天冬酶抑制剂（z-VAD-fmk 和 DEVD-CHO）预处理可阻止硒甲基硒代半胱氨酸诱导的细胞凋亡。[1] 硒甲基硒代半胱氨酸处理导致 IAP 家族蛋白表达下调，包括人凋亡抑制蛋白 1 (HIAP1)、X 染色体连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 和 survivin。[1] 硒甲基硒代半胱氨酸对 Bcl-2 和 Bcl-XL 蛋白的表达没有显著影响。21 kDa Bax 的水平没有变化，但在处理后检测到了 18 kDa Bax 片段 (p18)。 [1] 30 kDa 钙蛋白酶亚基在硒代半胱氨酸 (Se-甲基硒代半胱氨酸) 处理后 48 小时开始发生自溶，并在 72 小时显著增加。[1] z-VAD-fmk 预处理可阻断钙蛋白酶亚基的自溶和 Bax 裂解，但 PARP 裂解并未完全阻断。钙蛋白酶抑制剂 calpeptin (30 μM) 可有效抑制 Bax 裂解，但不能阻断 PARP 裂解。这些结果表明 Bax 裂解是由钙蛋白酶介导的，并且钙蛋白酶的激活可能依赖于 caspase。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
裸鼠接种FaDu和A253头颈部异种移植瘤后，经硒（0.2 mg/只；面部；每日一次，持续14天）治疗，对顺铂（CDDP）和环磷酰胺的耐药性增强[2]。对患有阿尔茨海默病（AD）的小鼠腹腔注射甲基酪氨酸（0.75 mg/kg体重/天），持续10个月。甲基酪氨酸可减少氧化中间体、神经通路和多种金属离子的水平。它还能抑制前体蛋白APP和β酶（BACE1）的表达，从而降低β-淀粉样蛋白（Aβ）的生成，减少tau蛋白片段的过度磷酸化，并通过促进蛋白磷酸酶2A（PP2A）的活性形成神经原纤维缠结（NFT）。这可以保护突触蛋白和神经元活动，进而改善阿尔茨海默病模型中的空间学习和记忆缺陷[3]。
在化疗前及化疗期间，口服硒甲基半胱氨酸（MSC）（0.75 mg/只/天，持续14天）可显著保护Fischer大鼠免受致死剂量顺铂（9 mg/kg）、奥沙利铂（20 mg/kg）和伊立替康（200 mg/kg）的损害，减少或消除腹泻、口腔炎和死亡率（死亡率为0%，而单独用药组为100%）。 在化疗前14天开始，口服MSC（0.75 mg/只/天，持续21天）可将顺铂（150 mg/kg）引起的腹泻从50%降低至0%，口腔炎从38%降低至0%，死亡率从62%降低至0%。 25%。 MSC 可预防大鼠 CTX 诱导的出血性膀胱炎：在 CTX（150 mg/kg）给药 24 小时后，MSC 预处理组大鼠的膀胱仅出现轻微水肿，上皮结构完整，而单独 CTX 组则出现严重的出血性膀胱炎。 MSC 可预防 CDDP 诱导的肾毒性：CDDP（6 mg/kg）显著升高 BUN 和肌酐水平（P<0.001），而 MSC + CDDP 可使 BUN 和肌酐恢复至正常水平（与对照组相比，P>0.05）。组织学上，CDDP 导致肾小管扩张，上皮细胞扁平； MSC + CDDP 可使肾脏组织学恢复至接近正常水平（89% 的动物仅表现出 3-5% 的轻度肾小管扩张）。 MSC 可保护大鼠免受环磷酰胺 (CTX) 诱导的脱发：剃毛后，单独使用 CTX 会导致毛发在 30-45 天内缓慢部分再生，而 MSC + CTX 可使毛发正常再生，与未治疗的对照组相当。 MSC 可保护大鼠免受奥沙利铂诱导的骨髓毒性：奥沙利铂 (15 mg/kg) 在第 8 天导致约 90% 的骨髓抑制，在第 24 天导致约 20-30% 的骨髓抑制； MSC 在第 8 天将骨髓抑制降低至约 40-60%，并在第 24 天完全恢复骨髓组织学。 MSC 增强了抗肿瘤活性：在患有晚期 Ward 结直肠癌的大鼠中，单独使用顺铂 (6 mg/kg) 的完全缓解率 (CR) 为 32%，而 MSC 可提高至 75%；单独使用奥沙利铂 (10 mg/kg) 的 CR 为 50%，而 MSC 可提高至 100%；顺铂致死剂量（9 mg/kg）联合间充质干细胞（MSC）治疗可达到75%的完全缓解率，且无毒性。 在携带人源FaDu和A253头颈部异种移植瘤的裸鼠中，MSC（0.2 mg/只/天，口服，连续14天）显著增强了环磷酰胺（100 mg/kg）和顺铂（8 mg/kg）对肿瘤生长的抑制作用（与单独用药相比，P<0.05）。 硒与化疗联合应用的抗肿瘤活性取决于硒的类型；MSC的活性优于硒代蛋氨酸、亚硒酸钠和硒化酵母。[2] |
| 酶活实验 |
丙二醛 (MDA) 含量测定：使用市售 MDA 检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 MDA 含量。MDA 是脂质氧化的最终产物，被用作氧化应激的标志物。[3]
谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 活性测定：使用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 GPx 活性。GPx 可将脂质氢过氧化物或过氧化氢还原为相应的醇或水。[3] 超氧化物歧化酶 (SOD) 活性测定：使用总 SOD 活性检测试剂盒，按照说明书测定脑匀浆中的 SOD 活性。SOD 可催化超氧自由基歧化为氧气和过氧化氢。 [3] 采用电感耦合等离子体质谱法 (ICP-MS) 进行金属定量分析：将脑匀浆（100 μl，溶于裂解缓冲液）置于微波消解仪中，加入纯硝酸（400 μl），于 45°C 下消解 16 小时。将消解液用 1% 硝酸稀释至 5 mL。使用 ICP-MS 测定 Cu、Fe、Zn、Ba、V、Cr、Co 和 Mn 的浓度，条件为：正向功率 1300 W，冷却气流速 13.5 L/min，辅助气流速 1.1 L/min，雾化气流速 0.89 L/min。 [3] 硒和汞的原子荧光光谱法 (AFS)：使用 AFS 系统测量浓度，条件为：PTM 电压 270 V，雾化器高度 8 mm，灯电流 30 mA（汞）或 80 mA（硒），载气流速 400 ml/min，屏蔽气流速 800 ml/min，曲线读取时间 9 s，延迟时间 0.5 s。[3] 金属分布的同步辐射 X 射线荧光光谱法 (SR-μXRF)：在 SSRF 的 BL15U 光束线上分析脑组织切片（厚度 50 μm）。光子能量 12.95 keV，聚焦光束 100×100 μm²，每个光斑照射 2 s。使用 GeoPIXE 软件提取铜、铁和锌的荧光计数，并使用 Plot2D 生成强度图。 [3] 蛋白质印迹分析：将脑组织溶解于含PMSF和蛋白酶抑制剂混合物的裂解缓冲液中。蛋白质经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，先用一抗孵育，再用HRP标记的二抗孵育。用ECL化学发光试剂显色，并用Quantity One软件进行定量分析。[3] Aβ免疫荧光：将脑组织切片（5 μm）用柠檬酸缓冲液（0.01 mol/L，pH 6.0）于4℃处理5分钟，用10%山羊血清PBS溶液封闭，然后与一抗和Dylight-488或Dylight-594标记的二抗孵育。用共聚焦显微镜采集图像，并用Image Pro Plus软件进行分析。[3] NFTs的Gallyas-Braak银染：按照上述方法进行，用于分析脑组织切片中的NFTs。使用配备40倍物镜的Olympus BX51显微镜采集图像。使用 Image Pro Plus 软件评估 NFT 阳性区域。[3] 尼氏染色：脑组织切片经 PBS 洗涤两次后，用 0.5% 甲酚紫染色 10 分钟，然后经梯度乙醇脱水，置于二甲苯中，封片。使用共聚焦显微镜观察尼氏体，并使用 Image Pro Plus 软件评估阳性细胞。[3] |
| 细胞实验 |
细胞凋亡分析[1]
细胞类型： SKOV-3 细胞 测试浓度： 100、200、400 μM 孵育时间： 3 天 实验结果： 导致亚 G1 期细胞积累显著增加，且这种增加与 SeMSC 浓度和培养时间呈正相关。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： SKOV-3 细胞 测试浓度： 100、200、400 μM 孵育时间： 3 天 实验结果： 导致 procaspase-3 的 32 kDa 形式表达降低。 SKOV-3 卵巢癌细胞在含有 10% 胎牛血清、2 mM 谷氨酰胺和抗生素的 RPMI1640 培养基中，于 37°C、5% CO2 条件下培养。将细胞以 10^5/ml 的密度接种于 T-25 培养瓶中，培养 18-20 小时后加入 Se-甲基硒代半胱氨酸。使用血细胞计数板和台盼蓝排除法测定细胞数量和活力。[1] 碘化丙啶 (PI) 染色评估凋亡细胞核：收集细胞，用 PBS 洗涤，在室温下用 4% 多聚甲醛（溶于 0.1% 磷酸盐缓冲液）固定 10 分钟，然后在 -20°C 下用含 1% HCl 的乙醇固定 10 分钟。将固定后的细胞置于载玻片上，用含 100 μg/ml 无 DNase 的 RNase A 的 1 μg/ml PI 溶液在 37°C 下染色 30 分钟。通过荧光显微镜观察细胞核形态。[1] 亚 G1 期 DNA 的流式细胞术分析：收集细胞，用 PBS 洗涤，用冰冷的 70% 乙醇固定，并储存于 4°C。分析前，用PBS洗涤细胞，悬浮于1 ml冰冷的PI溶液（0.5 mg/ml RNase、50 μg/ml碘化丙啶、0.1%柠檬酸钠、0.1% NP-40）中，冰上避光孵育30分钟。使用流式细胞仪进行细胞计数分析；每次测定计数约15,000个细胞。[1] Caspase-3样活性测定：收集细胞并用PBS洗涤，重悬于25 mM HEPES（pH 7.5）、5 mM MgCl2、5 mM EDTA、5 mM DTT、2 mM PMSF以及1 μg/ml抑蛋白酶、亮抑蛋白酶和胃蛋白酶抑制剂的混合溶液中。细胞裂解液经12,000 rpm离心10分钟澄清。将含有 50 μg 蛋白质的澄清裂解液与 50 μM Ac-DEVD-pNa 比色底物孵育。在 37°C 孵育 1 小时后，测量 405 nm 处的吸光度。[1] 蛋白质印迹分析：用裂解缓冲液制备全细胞提取物。制备无线粒体细胞提取物。使用 Bradford 试剂测定蛋白质浓度。每个样品取 50-100 μg 蛋白质，经 8-12% SDS-PAGE 凝胶电泳分离后，转移至 Immobilon P 膜。使用碱性磷酸酶标记的二抗进行免疫印迹。丽春红染色确认上样量一致。[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性无胸腺裸鼠（携带人A253和FaDu鳞状细胞癌异种移植瘤）[2]
剂量：0.2mg/只 给药途径：口服；每日一次，持续14天（环磷酰胺或顺铂治疗前后各7天，共14天）。实验结果： Fischer大鼠（每组12-24只，3-6次实验）：硒代半胱氨酸（MSC）每日口服（po）0.75mg/只。在保护性研究中，MSC在化疗前14天给药，并在治疗期间和治疗后继续每日给药（总共21-35天）。环磷酰胺 (CTX)、顺铂 (CDDP) 和奥沙利铂均采用单次静脉注射给药；伊立替康每周静脉注射一次，共4周。间充质干细胞 (MSC) 的最大耐受剂量 (MTD) 为 0.75 mg/只/天，疗程最长42天；单次 1.5 mg/只的剂量毒性极高。只有在 MSC 治疗先于药物治疗的情况下才能获得最佳保护效果。[2] 大鼠脱发评估：剃除背部区域（约7×9 cm）的毛发；动物分为未治疗对照组、单独使用 CTX 组（100 mg/kg，静脉注射一次）或 CTX + MSC 组（0.75 mg/只/天，口服，每日一次，持续21天，从 CTX 给药前14天开始）。在 CTX 给药后第0、30和45天评估毛发再生情况，并随访90天。每组4只大鼠，治疗重复三次。 [2] 大鼠泌尿生殖系统毒性评价：分别于环磷酰胺（CTX，100 或 150 mg/kg）给药后 4 小时和 24 小时取出膀胱。于顺铂（CDDP，6 mg/kg）给药后第 6 天取出肾脏。通过心脏穿刺采集血样，使用商业试剂盒（尿素酶法和肌酐酰胺水解酶法）测定血尿素氮（BUN）和血清肌酐。组织固定于 10% 中性缓冲福尔马林溶液中，石蜡包埋，切片厚度为 5 μm，并用苏木精-伊红染色进行组织病理学检查。分组：未处理对照组、单独 MSC 组（0.75 mg/只/天）、单独 CTX 或 CDDP 组、以及 CTX 或 CDDP + MSC 组。每组 9 只大鼠，来自两个独立实验。[2] 大鼠肿瘤测量和抗肿瘤活性：移植 Ward 结直肠癌；当肿瘤体积达到约 2500-3000 mg 时（移植后 14 天），开始进行治疗。MSC 0.75 mg/只/天口服给药，于化疗前 14 天开始。肿瘤重量计算公式为 ½(L×W²)。部分缓解 (PR)：肿瘤缩小 ≥50%；完全缓解 (CR)：肿瘤无法检测到；治愈：60 天时无肿瘤残留。奥沙利铂单药治疗组 (10 mg/kg) 12 只大鼠；其他组 4 只大鼠。[2] 携带 FaDu 和 A253 异种移植瘤的裸鼠：肿瘤体积达到约 200-250 mg 时（移植后 7 天）。MSC 0.2 mg/只/天口服给药，分别在 CTX（100 mg/kg，静脉注射，单次）或 CDDP（8 mg/kg，静脉注射，单次）给药前后各 7 天开始，共 14 天。每组 5 只小鼠。 [2] 大鼠骨髓毒性研究：奥沙利铂最大耐受剂量（MTD，15 mg/kg，静脉注射，单次）联合或不联合间充质干细胞（MSC，0.75 mg/只/天，每日口服，持续21天，从奥沙利铂给药前14天开始）。分别于第8天和第24天取出胸骨，脱钙，切片，苏木精-伊红染色。[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
Se-甲基硒代半胱氨酸具有口服生物利用度。
在临床前模型中，为达到最佳的治疗效果和选择性调节，所需的硒血浆浓度为20-30 μM。 在体内可达到治疗浓度且无毒性。 与其他硒形式相比，MSC需要β-裂解酶一步激活，且血清蛋白结合/相互作用相对较低。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
正常和患有肿瘤的 Fischer 大鼠对 Se-甲基硒代半胱氨酸 (MSC) 的最大耐受剂量 (MTD) 为每只大鼠每天 0.75 mg（口服给药，最多 42 天）。单次口服1.5 mg/只大鼠的剂量具有高度毒性。
单独给予大鼠0.75 mg/只/天的MSC，未引起大鼠体重减轻、腹泻、口腔炎或死亡（平均体重减轻5.8 ± 1.2%，所有毒性指标均为0%）。 在裸鼠中，口服给予0.2 mg/只/天的MSC，持续14天，未观察到明显的抗肿瘤活性，但耐受性良好。 给予大鼠0.75 mg/只/天的MSC可预防或减轻化疗引起的毒性，包括腹泻、口腔炎、脱发、膀胱出血性膀胱炎、肾毒性和骨髓抑制，且未引起其他毒性。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
硒甲基-L-硒代半胱氨酸是一种带有甲基硒甲基侧链的L-α-氨基酸化合物，具有抗肿瘤活性。硒甲基-L-硒代半胱氨酸是一种非蛋白L-α-氨基酸，是L-硒代半胱氨酸的衍生物。它是硒甲基-L-硒代半胱氨酸盐的共轭碱、硒甲基-L-硒代半胱氨酸酸的共轭酸，以及硒甲基-D-硒代半胱氨酸的对映异构体。它是硒甲基-L-硒代半胱氨酸的两性离子互变异构体。甲基硒代半胱氨酸曾用于预防前列腺癌的临床试验，但未发现任何疾病证据。硒甲基硒代半胱氨酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。据报道，硒甲基硒代半胱氨酸存在于牛、黄芪和中华大戟中，并已有相关数据。甲基硒代半胱氨酸是一种天然存在的有机硒化合物，存在于多种植物中，包括大蒜、洋葱和西兰花，具有潜在的抗氧化和化学预防活性。硒甲基硒代半胱氨酸（MSC）是半胱氨酸的氨基酸类似物，其中甲基硒原子取代了半胱氨酸中的硫原子。该物质通过与谷胱甘肽过氧化物酶结合发挥抗氧化作用，并在动物模型中显示出强大的化学预防活性。
硒代甲基硒代半胱氨酸 是一种化学预防剂，它通过不依赖于细胞色素c的caspase-3激活、IAP家族蛋白（HIAP1、XIAP、survivin）的下调以及caspase依赖性钙蛋白酶激活介导的Bax裂解，诱导SKOV-3卵巢癌细胞凋亡。Se-MSC的化学预防作用可能与caspase-3激活、IAP家族蛋白下调和Bax裂解有关。[1] |
| 分子式 |
C4H9NO2SE
|
|---|---|
| 分子量 |
182.081
|
| 精确质量 |
182.979
|
| CAS号 |
26046-90-2
|
| 相关CAS号 |
Se-Methylselenocysteine hydrochloride;863394-07-4
|
| PubChem CID |
147004
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 沸点 |
314.1±37.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
177 °C(dec.)
|
| 闪点 |
143.7±26.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| LogP |
-0.89
|
| tPSA |
63.32
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
8
|
| 分子复杂度/Complexity |
86.1
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
C[Se]C[C@@H](C(=O)O)N
|
| InChi Key |
XDSSPSLGNGIIHP-VKHMYHEASA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C4H9NO2Se/c1-8-2-3(5)4(6)7/h3H,2,5H2,1H3,(H,6,7)/t3-/m0/s1
|
| 化学名 |
(2R)-2-amino-3-methylselanylpropanoic acid
|
| 别名 |
Se-Methylselenocysteine Se-MSC MSeCSeMCys SeMSCSe MSC
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~83.33 mg/mL (~457.66 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (274.60 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.4921 mL | 27.4605 mL | 54.9209 mL | |
| 5 mM | 1.0984 mL | 5.4921 mL | 10.9842 mL | |
| 10 mM | 0.5492 mL | 2.7460 mL | 5.4921 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04952129 | ACTIVE, NOT RECRUITING | Drug: Selenomethionine Drug: Methylselenocysteine |
Colorectal Adenoma | University of Auckland, New Zealand | 2022-05-06 | Phase 1 |
| NCT00489372 | COMPLETED | Drug: Se-methyl-seleno-L-cysteine Other: placebo Other: pharmacological study Other: laboratory biomarker analysis |
Healthy, no Evidence of Disease | National Cancer Institute (NCI) | 2007-07 | Phase 1 |
| NCT01497431 | COMPLETED | Dietary Supplement: Selenium Other: Placebo Other: Laboratory Biomarker Analysis |
No Evidence of Disease Prostate Carcinoma |
National Cancer Institute (NCI) | 2011-11 | Phase 1 |
| NCT01611038 | COMPLETED | Dietary Supplement: Methylselenocysteine Dietary Supplement: Placebo |
Breast Cancer Prostate Cancer |
Rutgers, The State University of New Jersey | 2011-10 | Not Applicable |
| NCT00829205 | WITHDRAWN | Biological: filgrastim Biological: rituximab Dietary Supplement: Se-methyl-seleno-L-cysteine |
Lymphoma | Cancer Research UK | 2009-01 | Phase 1 Phase 2 |
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