Sesamol   中文名称: 芝麻酚

也已证明芝麻酚是一种众所周知的脂质过氧化抑制剂[1]。芝麻酚 (0–1 mM) 可以成功诱导人肝癌 (HepG2) 细胞发生凋亡 [2]。芝麻酚可引起内源性和外源性细胞凋亡并抑制 HepG2 细胞的生长 [2]。用芝麻酚治疗会导致线粒体膜电位丧失，从而导致线粒体功能障碍。芝麻酚阻断 PI3K III 类/Belin-1 通路会导致线粒体自噬和自噬的抑制。芝麻酚对凋亡信号Bax的表达没有影响，但确实降低了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。芝麻酚可以激活参与外源性细胞凋亡途径的 tBid 和 caspase-8，并提高 Fas/FasL 蛋白的表达 [2]。

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- 在使用Raji细胞的EB病毒早期抗原（EBV EA）激活实验中，Sesamol可抑制12-O-十四酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）诱导的EBV EA激活，表现出化学预防活性。该抑制作用呈浓度依赖性 [1]
- 在人肝癌细胞系（HepG2、Hep3B）中，Sesamol可诱导细胞凋亡，且呈时间和浓度依赖性降低细胞活力：用25-100 μM的Sesamol处理细胞24-48小时，与对照组相比，细胞活力显著下降。Sesamol还可破坏线粒体功能，具体表现为线粒体膜电位（ΔΨm）降低、细胞色素c从线粒体释放到细胞质增加，以及凋亡相关蛋白表达改变（Bax上调、Bcl-2下调）。此外，Sesamol可抑制自噬，证据为LC3-I向LC3-II的转化减少及p62蛋白积累增加。[2]

芝麻酚治疗35天，对体重没有明显影响，但肿瘤体积明显受到抑制（200mg/kg芝麻酚与对照组相比，体积抑制率为40.56%）。然而，较低剂量（100 mg/kg芝麻酚）仅在首次治疗后27天内具有显着的抗肿瘤生长作用[2]。肿瘤组织中的Bcl-2/Bax比值也降低。此外，在芝麻酚治疗组中，与对照组相比，细胞增殖标志物Ki76的水平下调，凋亡标志物cleaved-caspase 3的水平升高。芝麻酚能够以剂量依赖的方式显着抑制LC3蛋白的表达[2]。

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- 在小鼠皮肤两阶段致癌模型中，Sesamol表现出化学预防作用。雌性ICR小鼠通过皮内注射100 μg/只的7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）启动致癌过程，1周后用1 μg/只的TPA每周处理2次，持续20周以促进肿瘤形成。在每次TPA处理前30分钟，局部涂抹0.5、1或2 mg/只的Sesamol，与仅用TPA的对照组相比，可降低皮肤肿瘤发生率、每只小鼠的平均肿瘤数量及肿瘤大小。[1]

- EBV EA激活实验（Raji细胞）：将携带EBV的人B淋巴细胞系Raji细胞培养在含胎牛血清和抗生素的RPMI 1640培养基中，接种于24孔板后，加入40 ng/mL的TPA诱导EBV EA激活，同时在培养基中加入不同浓度的Sesamol。在37°C、5% CO₂条件下孵育48小时后，用丙酮-甲醇（1:1，v/v）固定细胞，并用抗EBV EA单克隆抗体染色。在荧光显微镜下计数EA阳性细胞数量，计算Sesamol对EBV EA激活的抑制率。[1]
- 肝癌细胞活力与凋亡实验（HepG2/Hep3B细胞）：将HepG2和Hep3B细胞培养在含胎牛血清和抗生素的DMEM培养基中。细胞活力实验中，将细胞接种于96孔板，过夜孵育后用0-100 μM的Sesamol处理24或48小时，使用细胞计数试剂盒检测450 nm处吸光度，计算相对于对照组的细胞活力。凋亡检测实验中，用50 μM的Sesamol处理细胞24小时，用Annexin V-FITC和碘化丙啶染色，通过流式细胞术分析凋亡率。线粒体膜电位检测实验中，用50 μM的Sesamol处理细胞24小时，用JC-1染料染色，通过流式细胞术检测ΔΨm变化。蛋白质印迹实验中，用25-100 μM的Sesamol处理细胞24小时后裂解细胞，通过SDS-PAGE分离蛋白质（Bax、Bcl-2、细胞色素c、LC3、p62），转移到膜上后用特异性一抗和二抗孵育，通过密度测定法量化条带强度。[2]

小鼠皮肤两阶段致癌实验：雌性ICR小鼠（6-8周龄）在实验前适应环境1周。第0天，所有小鼠背部皮肤皮内注射DMBA（100 μg/只），溶于0.1 mL丙酮中，以诱导致癌。一周后，将小鼠随机分为两组：TPA对照组（每周两次局部涂抹1 μg TPA，溶于0.1 mL丙酮中）和芝麻酚治疗组（每次涂抹TPA前30分钟，局部涂抹0.5、1或2 mg/只芝麻酚，溶于0.1 mL丙酮中）。治疗持续20周。实验期间，每周观察小鼠皮肤肿瘤的形成情况（计数直径≥1 mm的肿瘤），并用游标卡尺测量肿瘤大小。实验结束后，对小鼠实施安乐死，并收集皮肤组织以进行进一步分析（如有需要）。[1]

吸收、分布和排泄
芝麻酚通常被认为是芝麻油中的主要抗氧化成分，可通过烘烤芝麻籽或漂白芝麻油从芝麻素中生成。本文报道了芝麻酚在Sprague-Dawley (SD)大鼠体内的生物利用度。分别通过胃灌注（po）或静脉注射给予SD大鼠50 mg/kg剂量的芝麻酚后，采集其生物体液样本。采用非房室模型计算芝麻酚的药代动力学数据。同时，还研究了SD大鼠口服100 mg/kg芝麻酚后的组织分布。在口服芝麻酚后24小时内，测定了芝麻酚在各种组织和血浆中的浓度变化。结果表明，芝麻酚的口服生物利用度为35.5 ± 8.5%。研究发现，芝麻酚能够穿过血脑屏障，并通过肝胆系统排泄。芝麻酚结合代谢物广泛分布于SD大鼠组织中，其中肝脏和肾脏浓度最高，脑组织浓度最低。推测芝麻酚首先被肝脏吸收，然后转运至其他组织（肺、肾和脑）。分布于肺和肾脏的主要芝麻酚代谢物为葡萄糖醛酸苷和硫酸盐。

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代谢/代谢物
芝麻酚（3,4-亚甲二氧基苯酚）是烤芝麻中的一种酚类成分，据报道具有多种有益活性。为了解芝麻酚在体内的代谢转化，本研究采用静脉注射和口服两种方式给予大鼠芝麻酚，并在特定时间点通过心脏穿刺采集血样。采用高效液相色谱法对血清样本进行分析，分别在硫酸酯酶和β-葡萄糖醛酸酶水解前后进行检测。结果表明，静脉或口服给药后，芝麻酚迅速下降，而其硫酸盐/葡萄糖醛酸苷则立即出现。芝麻酚的血清峰浓度和全身暴露量显著低于其硫酸盐/葡萄糖醛酸苷。离体实验表明，芝麻酚对2,2'-偶氮双(2-脒基丙烷)二盐酸盐诱导的溶血具有显著高于其血清代谢产物的能力。综上所述，芝麻酚的硫酸盐和葡萄糖醛酸苷是芝麻酚在大鼠血液中的主要代谢产物。芝麻酚的结合代谢物值得进一步研究，以了解芝麻酚的体内作用。
本文报道了芝麻酚在Sprague-Dawley (SD)大鼠体内的生物利用度……芝麻酚结合代谢物广泛分布于SD大鼠组织中，其中肝脏和肾脏浓度最高，脑组织浓度最低。推测芝麻酚首先被肝脏吸收，然后转运至其他组织（肺、肾和脑）。分布于肺和肾脏的主要芝麻酚代谢物为葡萄糖醛酸苷和硫酸盐。

毒性概述
鉴定与用途：芝麻酚通常被认为是芝麻油中的主要抗氧化成分，可通过烘烤芝麻籽或漂白芝麻油中的芝麻素生成。在煎炸温度下加热芝麻油 1 至 2 小时后，芝麻酚的含量会增加。芝麻酚具有抗氧化、降脂和抗抑郁活性。它曾被用作实验疗法。人体研究：在对芝麻油过敏的患者中，斑贴试验显示 13 名患者中有 8 名对芝麻酚呈阳性反应。在对人乳腺癌细胞的测试中，芝麻酚表现出弱雌激素/抗雌激素活性。芝麻酚能有效诱导 HepG2 细胞凋亡。芝麻酚的氧化产物——四聚体抑制人白血病 K562 细胞的生长。
动物实验：在小鼠中，2000 mg/kg剂量下观察到急性毒性作用，而300 mg/kg剂量下未观察到不良反应。2000 mg/kg剂量的作用表现为所有器官（股骨、脾脏、胃肠、肺、心脏、肾脏、肝脏、胃和脑）的严重组织病理学改变，并且股骨骨髓细胞和脾细胞中出现过多的DNA链断裂。膳食中添加2%的芝麻酚可诱导大鼠和小鼠前胃鳞状细胞癌，雄性比雌性更易感。然而，在12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）促进后，芝麻酚治疗20周可使小鼠皮肤乳头状瘤减少50%。芝麻酚在体内和体外均表现出对电离辐射和紫外线辐射的保护作用。芝麻酚在Ames试验品系TA100和TA102中表现出强烈的抗诱变作用。诱变性是由叔丁基过氧化氢或过氧化氢产生的氧自由基诱导的。芝麻酚还能保护机体免受四氯化碳中毒和对乙酰氨基酚过量引起的急性肝损伤。在链脲佐菌素诱导的糖尿病和异丙肾上腺素诱导的心肌梗死的动物模型中，芝麻酚也表现出保护作用。

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相互作用
芝麻酚是芝麻中的一种营养成分，具有抗氧化、降脂和抗抑郁活性。然而，鲜有研究报道其对高能量密度饮食引起的认知功能下降的影响。本研究旨在阐明芝麻酚对高脂高果糖（HFFD）“西式”饮食诱导的中枢神经系统胰岛素抵抗和学习记忆障碍的作用，并进一步探究其可能的潜在机制。将3月龄C57BL/6J小鼠随机分为3组，分别在饮用水中添加或不添加芝麻酚（0.05%，w/v），并饲喂标准饲料、高脂高糖饲料（HFFD）和添加芝麻酚的高脂高糖饲料。Morris水迷宫实验表明，芝麻酚能够改善高脂高糖饲料诱导的小鼠学习和记忆力下降。此外，芝麻酚还能减轻高脂高糖饲料喂养小鼠的神经元损伤。重要的是，芝麻酚处理通过激活IRS-1/AKT以及ERK/CREB/BDNF通路上调脑胰岛素信号传导；同时，它下调了神经元死亡信号通路GSK3β和JNK。此外，芝麻酚还能使包括BDNF和NT-3在内的神经营养因子以及线粒体代谢和生物合成相关基因Sirt1和PGC1α的mRNA表达恢复正常。芝麻酚持续逆转了高糖诱导的SH-SY5Y神经元细胞氧化状态、线粒体膜电位丧失、胰岛素信号抑制和细胞死亡。综上所述，本研究证实，芝麻酚通过抑制胰岛素抵抗、使线粒体功能和细胞氧化还原状态正常化，以及改善IRS/AKT细胞存活和能量代谢调节信号通路，从而减轻了高脂饮食诱导的小鼠认知缺陷。这些令人信服的证据表明，芝麻酚是一种潜在的营养补充剂，可用于预防不健康饮食引起的学习和记忆力丧失。
电离辐射暴露有害，高剂量可导致急性造血放射综合征。因此，能够保护造血系统的药物对于放射防护剂的研发至关重要。芝麻酚具有强大的自由基清除和抗氧化特性，是一种潜在的放射防护剂研发分子。本研究评估了芝麻酚在γ射线照射的CB57BL/6小鼠造血系统中对DNA损伤和修复的作用，并与氨磷汀进行了比较。雄性CB57BL/6小鼠腹腔注射20 mg/kg芝麻酚，30分钟后接受2 Gy全身照射（WBI）。分别于照射后0.5、3和24小时处死小鼠；分离骨髓、脾细胞和外周血淋巴细胞，采用碱性彗星试验、γ-H2AX试验和微核试验检测DNA损伤和修复情况。结果显示，WBI组小鼠所有器官的尾部DNA百分比均升高。而预先注射芝麻酚可降低尾部DNA百分比（P=0.05）。芝麻酚在这些器官中也能减少辐射诱导的γ-H2AX灶的形成（0.5小时后），并在全脑照射（WBI）24小时后进一步降低至相应的对照水平。氨磷汀也观察到类似的尾部DNA百分比和γ-H2AX灶减少（P=0.05）。24小时后对mnPCE频率的分析显示，芝麻酚和氨磷汀的保护作用程度相似。值得注意的是，芝麻酚和氨磷汀单独使用或与辐射联合使用，均能显著增加粒细胞计数（P=0.05）。这些研究结果表明，芝麻酚具有通过降低辐射诱导的DNA损伤来保护造血系统的巨大潜力，并能预防小鼠急性造血综合征。
背景：芝麻酚是芝麻油的成分之一，在一系列体外和离体试验中均表现出显著的抗氧化活性，包括在大鼠肝匀浆中诱导的脂质过氧化。后者证实了其具有保肝潜力。然而，其口服生物利用度有限、清除速度快（以结合物形式）以及易引起胃刺激/毒性（尤其是啮齿动物的前胃）可能会限制其应用。目前，我们将芝麻酚包裹在固体脂质纳米粒（S-SLNs）中，以提高其生物药剂学性能，并将其与游离芝麻酚和水飞蓟素（一种已知的保肝剂）在四氯化碳诱导的大鼠肝损伤模型中的疗效进行了比较。本研究设立了一个未接受任何治疗的自愈组，以观察肝脏的自愈能力。方法：采用微乳化法制备S-SLNs，并将其给予经CCl4处理（1 mL/kg体重，每周两次，持续2周；随后1.5 mL/kg体重，每周两次，持续2周）的大鼠。通过组织病理学、血清损伤标志物（丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶）、氧化应激标志物（脂质过氧化、超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽）以及促炎反应标志物（肿瘤坏死因子α）评估肝脏损伤和治疗后的恢复情况。结果：S-SLNs（120.30 nm）以8 mg/kg体重的剂量显示出比相应剂量的游离芝麻酚（FS）显著更好的肝脏保护作用（p < 0.001）。使用S-SLNs所取得的效果与以25 mg/kg体重剂量给药的水飞蓟素（SILY）相当。自愈组证实，肝组织在损伤后缺乏再生能力。结论：使用脂质纳米载体系统递送芝麻酚可提高其控制肝损伤的效率。增强的效果可能归因于：a) 口服生物利用度提高；b) 包封的芝麻酚作用可控且持续时间更长；c) 口服给药后刺激性和毒性（如有）降低。目前已证实S-SLNs在诱导肝损伤后有效，因此可将其视为肝脏疾病的一种治疗选择。/载芝麻酚的固体脂质纳米颗粒/
电离辐射会导致细胞DNA中自由基介导的损伤。这种损伤表现为增殖细胞中的染色体畸变和微核（MN）。芝麻酚存在于芝麻籽中，具有清除自由基的潜力；因此，它可以减少辐射诱导的细胞遗传损伤。本研究旨在探讨芝麻酚对小鼠骨髓细胞及相关造血系统抵抗辐射诱导遗传毒性的放射防护作用。本研究设计了与褪黑素的对比实验，以评估芝麻酚的放射防护作用。C57BL/6小鼠在接受2 Gy全身照射（WBI）前30分钟腹腔注射芝麻酚或褪黑素（10和20 mg/kg体重），24小时后处死。对骨髓细胞进行总染色体畸变（TCA）、微核（MN）和细胞周期分析。对骨髓细胞、脾细胞和淋巴细胞进行彗星试验。采集血液样本以检测血液学参数。在接受辐射的小鼠中，预防性给予芝麻酚（10 和 20 mg/kg）可使骨髓细胞中三氯乙酸（TCA）和微核多染性红细胞的频率分别降低 57% 和 50%，与仅接受辐射的组相比。芝麻酚可减少辐射诱导的细胞凋亡并促进细胞增殖。在彗星试验中，与仅接受辐射的组相比，芝麻酚（20 mg/kg）治疗可显著减少辐射诱导的彗星（彗尾中 DNA 的百分比）（P < 0.05）。芝麻酚还能增加外周血中粒细胞的数量，其作用与褪黑素相似。总体而言，芝麻酚的辐射防护效果与褪黑素相似。芝麻酚治疗还显示，在全脑照射（WBI）后 24 小时，脾脏相对重量有所恢复。结果强烈表明芝麻酚对小鼠造血系统具有放射防护作用。
有关芝麻酚的更多相互作用（完整）数据（共 39 条），请访问 HSDB 记录页面。

[1]. Chemopreventive effect of resveratrol, sesamol, sesame oil and sunflower oil in the Epstein-Barrvirus early antigen activation assay and the mouse skin two-stage carcinogenesis. Pharmacol Res. 2002 Jun;45(6):499-505.

[2]. Sesamol Induces Human Hepatocellular Carcinoma Cells Apoptosis by Impairing MitochondrialFunction and Suppressing Autophagy. Sci Rep. 2017 Apr 4;7:45728.

芝麻酚属于苯并二氧杂环戊烯类化合物。
据报道，芝麻酚存在于芝麻（Sesamum indicum）中，并有相关数据。
另见：芝麻油（部分）。

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治疗用途
/EXPL THER/ 慢性暴露或致癌性/ 间质细胞和上皮细胞中环氧合酶-2过度产生前列腺素是结直肠癌发生的致病因素。因此，抑制结肠上皮细胞中环氧合酶-2转录活性的化合物可能是抗癌药物的候选药物。已使用β-半乳糖苷酶报告基因系统测定了人结肠癌细胞系DLD-1中的环氧合酶-2转录活性。利用该系统，我们证实，芝麻酚（芝麻籽中的一种木脂素）浓度为100 μM时，基础环氧合酶-2转录活性降低了50%。芝麻籽中的其他化合物，如芝麻素、芝麻酚、阿魏酸和丁香酸，在浓度高达100 μM时，均未表现出对环氧合酶-2转录活性的显著抑制作用。在后续实验中，我们将6周龄的雄性Min小鼠（Apc基因缺陷小鼠）分为未处理组和500 ppm芝麻酚处理组。在15周龄时，我们发现芝麻酚处理使小肠中段息肉的数量减少至未处理组的66.1%。此外，芝麻酚还抑制了息肉部位环氧合酶-2和胞质前列腺素E2合成酶的mRNA表达。本研究结果可能揭示了芝麻酚的新型抗癌特性，并提示能够抑制环氧合酶-2表达的药物可能具有作为癌症化学预防剂的潜力。
/EXPL THER/ 肥胖引起的氧化应激和炎症增加是心血管代谢综合征（CMetS）发病机制和进展的核心致病因素。本研究旨在探讨芝麻酚（一种天然强效抗氧化剂和抗炎剂，来源于芝麻油）在慢性高胆固醇/高脂饮食（HFD）诱导的大鼠CMetS中的潜在作用，并探索其发挥作用的分子机制。大鼠喂食HFD（55%的能量来自脂肪，2%的胆固醇）60天，以诱导肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗（IR）、肝脂肪变性和高血压。在第30天，总胆固醇>150 mg/dL的大鼠被认定为高胆固醇血症，并在接下来的30天内每天分别给予2、4和8 mg/kg的芝麻酚。芝麻酚治疗以剂量依赖的方式降低了胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖症、血脂异常、TNF-α、IL-6、瘦素、抵抗素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肝转氨酶和碱性磷酸酶水平，同时使脂联素、一氧化氮和动脉血压恢复正常。高脂饮食组大鼠的TBARS和硝基酪氨酸水平升高以及抗氧化酶活性降低也得到了改善。同样，芝麻酚使肝脂肪变性和肝细胞超微结构病理改变恢复正常，尽管8 mg/kg剂量组的效果更为显著。此外，芝麻酚处理后，肝脏PPARγ、PPARα和eNOS蛋白表达增加，而LXRa、SERBP-1c、P-JNK和NF-κB表达降低。这些结果表明，芝麻酚通过调节PPARγ、NF-κB、P-JNK、PPARα、LXRa、SREBP-1c和eNOS蛋白表达，减轻高脂饮食喂养大鼠的氧化应激、炎症、胰岛素抵抗、肝脂肪变性和高血压，从而预防慢性代谢综合征（CMetS）。因此，本研究证实了芝麻酚在缓解CMetS方面的治疗潜力。
/EXPL THER/ 目的：绝经后雌激素缺乏与氧化应激增加有关。本研究旨在探讨酚类抗氧化剂和抗炎分子芝麻酚（3,4-亚甲二氧基苯酚）在卵巢切除大鼠（一种广泛使用的绝经动物模型）中氧化应激诱导的中枢神经系统、心血管系统和骨骼系统三大主要器官系统变化中的作用。设计：将动物分为八个不同的组（n = 6-8）。其中五个组接受卵巢切除术；从卵巢切除术后第2天开始，这五个组中的三个分别口服芝麻酚（2、4、8 mg/kg），第四组口服α-生育酚（100 mg/kg），持续7周。第五个卵巢切除组未接受任何药物治疗。未手术组和假手术组的大鼠未接受任何药物治疗，而第八组为未接受任何治疗的动物，仅每日口服芝麻酚8 mg/kg，持续7周。7周后，在末次给药24小时后，对动物进行行为学测试（高架十字迷宫和莫里斯水迷宫分别用于评估焦虑和记忆）。行为学研究结束后，处死动物进行各种生化指标的测定。结果：与卵巢切除对照组大鼠相比，对卵巢切除大鼠口服芝麻酚（2、4、8 mg/kg）7周可显著且呈剂量依赖性地改善其记忆力，减轻焦虑，降低脑氧化应激，改善血脂谱，并降低血清肿瘤坏死因子-α水平。在骨骼系统研究中也观察到了类似的保护作用。芝麻酚增加了治疗组的骨灰含量和机械应力参数。结论：结果强调了氧化应激和炎症在卵巢切除术引起的病理生理变化中的作用，并指出芝麻酚在更年期疾病治疗中的潜在应用价值。
/EXPL THER/ 芝麻酚的理化性质（logP 1.29；溶解度 38.8 mg/mL）显著增强了其组织分布，最大限度地减少了其脑部递送。我们制备了平均粒径为 122 nm、包封率为 75.9±2.91% 的载芝麻酚固体脂质纳米粒 (S-SLN)。生化和行为学实验结果清楚地表明，口服 S-SLN 具有显著优势。通过对注射放射性标记SLN的兔子进行闪烁显像，以及对注射类似制备的、带有荧光标记的SLN的大鼠进行脑切片共聚焦显微镜观察，均明显证实了上述结果。本研究表明，在制备SLN以改善记忆缺陷时，使用磷脂酰胆碱（作为助表面活性剂）具有特殊的重要性。本研究旨在开发芝麻酚作为治疗中枢神经系统紊乱的药物。
有关芝麻酚（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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- 芝麻酚是一种源自芝麻的天然酚类化合物，其在EBV EA试验和鼠皮肤致癌模型中的化学预防作用表明其在癌症预防方面具有潜在的应用价值。 [1]芝麻酚通过线粒体功能障碍和自噬抑制诱导肝癌细胞凋亡，表明其具有作为人类肝细胞癌治疗药物的潜力，但仍需进一步的体内研究来证实其疗效。[2]

C7H6O3

138.1207

138.031

533-31-3

68289

White to light brown solid powder

1.4±0.1 g/cm3

274.0±29.0 °C at 760 mmHg

62-65 °C(lit.)

119.5±24.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.609

1.52

38.69

1

3

0

10

126

0

LUSZGTFNYDARNI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H6O3/c8-5-1-2-6-7(3-5)10-4-9-6/h1-3,8H,4H2

1,3-benzodioxol-5-ol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~724.01 mM)
Ethanol :≥ 100 mg/mL (~724.01 mM)
H2O : ≥ 50 mg/mL (~362.00 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 10 mg/mL (72.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 100.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 10 mg/mL (72.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 100.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 10 mg/mL (72.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 100.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (18.10 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入400 μL PEG300 中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (18.10 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 25.0mg/mL澄清EtOH储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (18.10 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。