| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
The primary target of Sodium orthovanadate is the protein-phosphotyrosine phosphatase (PTPase) family, which catalyzes the dephosphorylation of tyrosine-phosphorylated proteins. For purified PTPase (e.g., from human placenta), the IC₅₀ value of Sodium orthovanadate for inhibiting PTPase activity is approximately 0.5 mM [1]
- Sodium orthovanadate also targets PTEN (a member of the PTPase family, a lipid and protein phosphatase), and downregulates PTEN activity to modulate the PI3-K/Akt signaling pathway. No explicit Ki/EC₅₀ for PTEN was reported, but 10 μM Sodium orthovanadate was shown to reduce PTEN protein levels by ~40% in rat hippocampal tissues [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在中性 pH 值下，原钒酸钠（钒酸盐）在浓度大于 0.1 mM 时也会开始聚合。经过几个小时的稀释后，十钒酸盐的黄橙色溶液可以转化为单体原钒酸钠（钒酸盐）的无色溶液。在氧化剂存在下，钒离子以原钒酸钠（钒酸盐：HVO42-或H2VO4-）的水合单体的形式存在，微摩尔浓度接近中性pH。在 pH 10 下沸腾可通过促进动力学上缓慢的解聚过程来加速该过程[1]。缺血引起的 ASK1 丝氨酸 83 和苏氨酸 845 的磷酸化状态可能会被原钒酸钠改变。脑缺血时，原钒酸钠可能会升高 PTEN 的酪氨酸磷酸化，并通过激活 Akt 进一步限制 ASK1 的激活[2]。
PTPase活性抑制：将从人胎盘纯化的PTPase与0.1–2 mM Sodium orthovanadate孵育，可观察到PTPase活性的剂量依赖性抑制。以对硝基苯磷酸酯（pNPP）为底物时，0.5 mM Sodium orthovanadate可抑制约50%的PTPase介导的pNPP去磷酸化（即IC₅₀），2 mM Sodium orthovanadate的抑制率可达90%以上，且该抑制作用可通过从反应体系中去除药物而逆转 [1] - 细胞内酪氨酸磷酸化调控：用1 mM Sodium orthovanadate处理A431人表皮样癌细胞2小时，细胞总蛋白的酪氨酸磷酸化水平显著升高（通过抗磷酸酪氨酸抗体Western blot检测）。具体而言，表皮生长因子受体（EGFR）在Tyr1173位点的磷酸化水平上调约2.5倍，这是由于PTPase介导的EGFR去磷酸化被药物抑制 [1] - 海马神经元PI3-K/Akt-ASK1信号调控：在原代培养的大鼠海马神经元中，氧糖剥夺（OGD，2小时）可诱导PTEN蛋白水平升高约2倍，Akt（Ser473位点）磷酸化水平降低约50%。用10 μM Sodium orthovanadate预处理1小时可逆转上述变化：PTEN水平较OGD组降低约40%，p-Akt（Ser473）恢复至正常对照组的约85%；此外，OGD诱导的ASK1（Thr845位点）磷酸化（升高约3倍）也被药物抑制，p-ASK1水平较OGD组降低约60% [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在心肌缺血性梗塞的大鼠模型中，原钒酸钠可挽救细胞免受缺血/再灌注损伤。原钒酸钠后治疗以剂量依赖性方式减少梗塞面积。原钒酸钠治疗还可改善再灌注 72 小时后左心室的收缩功能障碍。原钒酸钠处理的细胞保护作用与抑制胞质蛋白分解密切相关。原钒酸钠治疗可抑制缺血引起的 caspase-3 激活。
大鼠脑缺血模型中的神经保护作用：对雄性SD大鼠采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCAO）建立脑缺血模型。治疗组大鼠在MCAO前30分钟腹腔注射10 mg/kg Sodium orthovanadate，对照组注射生理盐水。缺血再灌注24小时后：对照组海马CA1区相较于假手术组，PTEN蛋白水平升高约45%，p-Akt（Ser473）降低约60%，p-ASK1（Thr845）升高约3.5倍；而Sodium orthovanadate治疗组表现为：（1）PTEN水平较对照组降低约42%；（2）p-Akt（Ser473）较对照组升高约55%；（3）p-ASK1（Thr845）较对照组降低约58%。此外，TUNEL染色显示，治疗组海马CA1区凋亡细胞数量较对照组减少约40%，表明药物通过抑制ASK1介导的凋亡发挥神经保护作用 [2] |
| 酶活实验 |
PTPase活性抑制实验：
1. 试剂准备：从人胎盘纯化PTPase，用实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、100 mM NaCl、1 mM EDTA）重悬至终浓度0.1 U/mL；将Sodium orthovanadate溶于同一缓冲液，制备0.1–2 mM的系列浓度；底物pNPP用缓冲液配制成10 mM [1]
2. 反应设置：将50 μL PTPase溶液与50 μL Sodium orthovanadate溶液（对照组用缓冲液）混合，37°C预孵育15分钟；加入100 μL pNPP溶液启动反应，总反应体积为200 μL [1] 3. 孵育与检测：37°C孵育30分钟后，加入50 μL 1 M NaOH终止反应；用酶标仪在405 nm波长处测定吸光度，该吸光度值反映pNPP去磷酸化产物（对硝基苯酚）的生成量 [1] 4. 数据分析：PTPase活性按（样品A₄₀₅/对照组A₄₀₅）×100%计算；通过绘制抑制率与Sodium orthovanadate浓度的剂量-反应曲线，拟合得到IC₅₀值 [1] |
| 细胞实验 |
原代大鼠海马神经元培养与OGD模型实验：
1. 神经元分离与培养：从1日龄SD大鼠脑中分离海马，胰酶消化后，将单细胞重悬于含B27添加剂的神经基础培养基；细胞以5×10⁵个/孔的密度接种于多聚-L-赖氨酸包被的6孔板，37°C、5% CO₂培养7天，形成成熟神经元 [2]
2. 药物处理与OGD诱导：神经元分为正常对照组、OGD组、OGD+Sodium orthovanadate组。治疗组用10 μM Sodium orthovanadate预处理1小时；OGD诱导时，将神经元转移至无糖Earle平衡盐溶液（EBSS），置于低氧培养箱（95% N₂+5% CO₂）37°C孵育2小时；正常对照组在含血清培养基、常氧条件下培养 [2] 3. Western blot分析：OGD处理后，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解神经元，提取总蛋白；BCA法定量蛋白后，每泳道上样30 μg蛋白，经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜；膜用5%脱脂牛奶封闭1小时，加入一抗（抗PTEN、抗p-Akt Ser473、抗Akt、抗p-ASK1 Thr845、抗ASK1、抗GAPDH）4°C孵育过夜；TBST洗涤后，加入HRP标记二抗室温孵育1小时；ECL化学发光显影，ImageJ软件定量条带强度 [2] - A431细胞酪氨酸磷酸化实验： 1. 细胞培养与处理：A431细胞在含10% FBS的DMEM中培养（37°C、5% CO₂），以2×10⁶个/孔接种于6孔板，培养至80%汇合度；细胞在无血清DMEM中饥饿12小时后，用1 mM Sodium orthovanadate处理2小时（对照组仅用无血清DMEM） [1] 2. 蛋白提取与Western blot：按上述方法裂解细胞并提取蛋白，膜用抗磷酸酪氨酸抗体（检测总酪氨酸磷酸化）和抗EGFR p-Tyr1173抗体孵育，定量条带强度以评估磷酸化水平变化 [1] |
| 动物实验 |
大鼠
大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO) 模型和原钒酸钠治疗：1. 动物准备：雄性 SD 大鼠（250–300 g）用水合氯醛（350 mg/kg，腹腔注射）麻醉。通过颈部正中切口暴露右侧颈总动脉 (CCA)、颈外动脉 (ECA) 和颈内动脉 (ICA) [2] 2. MCAO 诱导：将一根硅胶涂层尼龙缝线（直径 0.26 mm）经 CCA 插入 ICA，并从 CCA 分叉处推进约 20 mm 以闭塞大脑中动脉 (MCA)。闭塞2小时后，拔出缝线以恢复血流灌注[2] 3. 给药：治疗组大鼠在MCAO前30分钟腹腔注射原钒酸钠（10 mg/kg）。该药物溶于生理盐水（用1 M HCl调节pH至7.4），浓度为2 mg/mL。对照组通过相同途径注射等体积的生理盐水[2] 4. 组织采集与分析：缺血再灌注24小时后，处死大鼠，迅速取出脑组织。从缺血半球分离出海马，液氮速冻，并保存于-80℃冰箱中，用于Western blot分析。对于 TUNEL 染色，脑组织用 4% 多聚甲醛固定，石蜡包埋，并切成 5 μm 厚的切片 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
钒主要通过吸入吸收，少量也可通过皮肤和胃肠道吸收。它迅速分布于血浆中，主要分布于肾脏、肝脏、肺、心脏和骨骼，并易在这些部位蓄积。在细胞色素P-450酶的帮助下，钒可以在其两种氧化态——钒氧基（V+4）和钒酸根（V+5）之间相互转化。钒的两种氧化态均可与血液中的转铁蛋白可逆结合，然后被红细胞摄取。钒主要经尿液排出体外。(L837) |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
钒通过降低巨噬细胞膜的完整性来损伤肺泡巨噬细胞，从而损害细胞的吞噬能力和存活率。五价钒（钒酸盐）是质膜上Ca+-ATPase和Na+,K+-ATPase的强效抑制剂，可降低细胞内ATP浓度。钒还被认为会诱导活性氧的产生。这可能损伤DNA并导致氧化应激，进而损害生殖系统。钒还会抑制蛋白酪氨酸磷酸酶，产生类似胰岛素的作用。 （L837、A247、A248、A249、A250、A251） 体外细胞毒性：用 10–50 μM 原钒酸钠 处理原代大鼠海马神经元 24 小时，不影响细胞活力（台盼蓝排除试验：活力 >90% 与对照组相比）。然而，在高浓度（100 μM）下，细胞活力下降至约75% [2] - 体内一般毒性：在大鼠MCAO模型中，腹腔注射10 mg/kg原钒酸钠24小时后，未引起大鼠体重显著变化（体重变化<5% vs. 基线）或主要器官（心脏、肝脏、肾脏）的明显病理异常[2] - 两篇文献[1,2]均未报道原钒酸钠的半数致死量（LD₅₀）、肝毒性、肾毒性、药物相互作用或血浆蛋白结合率等数据。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
钒酸三钠是一种无机钠盐，化学式为Na₃VO₄，含有四面体配位的VO₄³⁻离子。它可用作EC 3.1.3.48（蛋白酪氨酸磷酸酶）抑制剂、辐射防护剂、细胞凋亡诱导剂和抗肿瘤剂。它含有钒酸根离子。
原钒酸钠是钠和钒的化合物。它常被添加到分子生物学蛋白质分析所用的缓冲溶液中。其目的是通过抑制细胞裂解液混合物中存在的内源性磷酸酶来维持目标蛋白的磷酸化。钒是一种过渡金属，化学符号为V，原子序数为23。该元素通常与其他元素（如氧、钠、硫或氯）结合，天然存在于约65种不同的矿物和化石燃料矿藏中。钒存在于许多生物体中，并被一些生物体用作酶的活性中心。 （L837、L838、L854） 氧钒离子处于不同的氧化态。它们主要作为离子转运抑制剂发挥作用，因为它们能抑制Na(+)-、K(+)-和Ca(+)-ATPase转运系统。它们还具有类似胰岛素的作用、对心室肌的正性肌力作用以及其他代谢效应。 PTPase抑制机制：原钒酸钠通过模拟磷酸根离子(PO₄³⁻)并与PTPase的活性位点结合，与酶的催化半胱氨酸残基形成稳定的复合物，从而抑制PTPase活性。这阻止了酶与其酪氨酸磷酸化底物相互作用，从而维持或增加细胞酪氨酸磷酸化水平[1] - 研究工具应用：原钒酸钠是细胞生物学和信号转导研究中广泛使用的实验工具。由于其对 PTPase 具有高度特异性和可逆抑制作用，因此常用于研究 PTPase 在酪氨酸磷酸化依赖性信号通路（例如 EGFR、PI3-K/Akt 通路）中的作用[1]。 - 潜在的神经保护机制：在脑缺血中，原钒酸钠 可下调 PTEN 以激活 PI3-K/Akt 通路（一种促生存通路），进而抑制 ASK1（一种促凋亡激酶）的磷酸化和激活。该级联反应可减少海马神经元凋亡，提示其具有作为缺血性卒中研究神经保护剂的潜力[2]。 |
| 分子式 |
NA3O4V
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|---|---|---|
| 分子量 |
183.91
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| 精确质量 |
183.892
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| CAS号 |
13721-39-6
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
61671
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| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
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| 熔点 |
850-866 °C(lit.)
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| tPSA |
86.25
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
8
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| 分子复杂度/Complexity |
36.8
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
IHIXIJGXTJIKRB-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/3Na.4O.V/q3*+1;;3*-1;
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| 化学名 |
trisodium;trioxido(oxo)vanadium
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~8.33 mg/mL (~45.29 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 16.67 mg/mL (90.64 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).
配方 2 中的溶解度: Saline:30mg/mL 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.4374 mL | 27.1872 mL | 54.3744 mL | |
| 5 mM | 1.0875 mL | 5.4374 mL | 10.8749 mL | |
| 10 mM | 0.5437 mL | 2.7187 mL | 5.4374 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Claramine hydrochloride
OncoACP3 TFA
(GalNAc)3-CPT
Deoxyfunicone
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