| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| 50g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
VEGFR3 (IC50 = 20 nM); Braf (IC50 = 22 nM); Raf-1 (IC50 = 6 nM); VEGFR2 (IC50 = 90 nM); PDGFRβ (IC50 = 57 nM); BrafV599E (IC50 = 38 nM); c-Kit (IC50 = 68 nM); Flt3 (IC50 = 58 nM)
Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar) is a multi-targeted kinase inhibitor. It inhibits RAF family kinases: B-RAF (IC₅₀ = 22 nM), C-RAF (IC₅₀ = 28 nM); receptor tyrosine kinases: vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2, IC₅₀ = 90 nM), platelet-derived growth factor receptor β (PDGFRβ, IC₅₀ = 57 nM), and c-KIT (IC₅₀ = 68 nM) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
甲苯磺酸索拉非尼还抑制 BRAFwt (IC50=22 nM)、BRAFV599E (IC50=38 nM)、VEGFR-2 (IC50=90 nM)、VEGFR-3 (IC50=20 nM)、PDGFR-β (IC50=57 nM)、生化检测中的 c-KIT (IC50=68 nM) 和 Flt3 (IC50=58 nM)[1]。当抗人抗 HGF 抗体同时给予 10-0505 细胞时，甲苯磺酸索拉非尼诱导的 c-Met、p70S6K 和 4EBP1 磷酸化显着降低，表明甲苯磺酸索拉非尼治疗可增加 HGF 分泌并激活 c-Met 和 mTOR 靶标。 2]。
多肿瘤细胞增殖抑制：在人肿瘤细胞系中，Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.1-10 μM）浓度依赖性抑制增殖：A375黑色素瘤细胞（B-RAF突变）IC₅₀=0.6 μM、HT-29结肠癌细胞IC₅₀=5.2 μM、HepG2肝癌细胞IC₅₀=7.0 μM。在A375细胞中，2 μM剂量可使ERK1/2磷酸化水平降低75%，阻断RAF/MEK/ERK通路[1] - 肝癌细胞生长抑制：在HepG2肝癌细胞中，Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（1-10 μM）抑制生长的IC₅₀=7.2 μM；与雷帕霉素（0.1 μM）联用后IC₅₀降至2.5 μM，协同抑制增殖。Western blot显示联用组p-mTOR降低60%、p-ERK降低80%[2] - 抗血管生成活性：在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.1-5 μM）抑制VEGF诱导的迁移（IC₅₀=0.8 μM）和管形成（2 μM时抑制90%），1 μM剂量可使VEGFR2磷酸化水平降低85%[1] - 肝癌细胞凋亡诱导：在Hep3B肝癌细胞中，Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（5 μM）单独处理诱导18%细胞凋亡；与丙戊酸（VPA，2 mM）联用后凋亡率升至45%，同时伴随Notch3（降低70%）和pAkt（降低65%）的下调（Western blot检测）[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
甲苯磺酸索拉非尼（10、30、50和100 mg/kg，口服）治疗以剂量依赖性方式抑制06-0606和10-0505异种移植物的肿瘤生长（P<0.01）。索拉非尼还显着减慢异种移植物06-0606和10-0505的生长。接受索拉非尼 50 mg/kg 和 100 mg/kg 治疗的小鼠的 06-0606 肿瘤重量分别约为对照组的 13% 和 5%。索拉非尼 50 mg 剂量显着降低 5-1318、26-1004 和 10-0505 系小鼠的肿瘤生长（P<0.01）。对于 50 mg 剂量，06-0606、26-1004、5-1318 和 10-0505 异种移植物的 T/C 比率分别为 0.13、0.10、0.12 和 0.49，其中 T 和 C 是中位重量(mg) 治疗结束时经索拉非尼和媒介物治疗的肿瘤[2]。与正常对照组的100%相比，二乙基亚硝胺（DENA）组的存活率为73.3%，索拉非尼组的存活率为83.3%。与 DENA 组相比，索拉非尼治疗导致肝脏指数显着降低 (p<0.05)，但与正常组相比，DENA 组的肝脏指数显着增加（增加 1.51 倍，p<0.05）控制组。与正常对照组相比，索拉非尼组的肝脏指数显着下降至较低值[3]。
多肿瘤异种移植模型：在荷A375黑色素瘤异种移植瘤的裸鼠中，口服Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（30、60、100 mg/kg/天，每日一次）剂量依赖性抑制肿瘤生长：100 mg/kg在第21天较溶媒组使肿瘤体积减少80%，无显著体重下降；在HT-29结直肠癌异种移植模型中，60 mg/kg/天抑制肿瘤生长65%[1] - 小鼠肝癌模型：在二乙基亚硝胺（DEN）诱导的C57BL/6小鼠肝癌模型中，口服Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（30 mg/kg/天，每日一次）4周，较溶媒组减少肿瘤体积35%；与雷帕霉素（2 mg/kg/天，腹腔注射）联用后抑制率升至60%，瘤内微血管密度降低50%（CD31染色）[2] - 大鼠肝癌预防模型：在DEN诱导肝肿瘤的F344大鼠中，口服Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（10 mg/kg/天，每日一次）12周，肝肿瘤结节数从每肝8.5个降至3.2个，结节体积减少40%，同时氧化应激标志物MDA水平降低30%[3] - Hep3B异种移植模型：在荷Hep3B肝癌异种移植瘤的裸鼠中，口服Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（50 mg/kg/天，每日一次）第28天使肿瘤生长抑制40%；与VPA（200 mg/kg/天，腹腔注射）联用后抑制率升至75%，中位生存期从32天延长至50天[4] |
| 酶活实验 |
检测缓冲液含有 20 mM Tris (pH 8.2)、100 mM NaCl、5 mM MgCl2 和 0.15% β-巯基乙醇，用于组合 Raf-1 (80 ng)、wt BRAF (80 ng) 或 V599E BRAF (80 ng) 与 MEK-1 (1 μg) 一起测试化合物对不同 RAF 激酶亚型的抑制作用。将 25 μL 10 μM γ-[33P]ATP (400 Ci/mol) 添加到 RAF 激酶测定的 50 μL 终体积中，在 32°C 下孵育 25 分钟。通过过滤到磷酸纤维素垫上，获得磷酸化的MEK-1。然后使用 1% 磷酸去除未结合的放射性。利用 β 板计数器，通过微波加热干燥后测量过滤器结合的放射性[1]。
BRAF/CRAF激酶实验：将重组人B-RAF（50 ng/孔）或C-RAF（50 ng/孔）与激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl pH7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、20 μM ATP）、生物素化MEK1肽（底物，1 μM）及不同浓度的Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.001-100 μM）在30°C孵育60 min。通过HTRF（铕标记抗磷酸化MEK抗体+链霉亲和素-APC）检测磷酸化底物，激酶活性归一化为溶媒组，计算IC₅₀值[1] - VEGFR2激酶实验：将重组人VEGFR2（40 ng/孔）与激酶缓冲液（25 mM HEPES pH7.4、5 mM MnCl₂、1 mM DTT、10 μM ATP）、生物素化KKKSPGEYVNIEFG肽（底物，2 μM）及Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.01-100 μM）在37°C孵育45 min。采用放射性检测（³²P-ATP掺入）测定激酶活性，非线性回归计算IC₅₀[1] |
| 细胞实验 |
将10-0505、06-0606和26-1004肿瘤切碎并在改良Eagle培养基(MEM)中彻底清洗3次。 800×g 离心 10 分钟收集细胞。在存在或不存在 5 μg/mL 抗人肝细胞生长因子 (HGF) 抗体的情况下，用无血清 MEM 中的 3 或 6 μM 索拉非尼处理细胞 48 小时。收集并浓缩来自用索拉非尼或载体（不含抗人抗体）处理的动物的 2 mL 条件培养基后，使用蛋白质印迹法测定条件培养基中分泌的 HGF 量[2]。
肿瘤细胞增殖实验：A375/HT-29/HepG2细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，用含10% FBS的DMEM培养。贴壁24 h后加入Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.1-10 μM）±雷帕霉素/VPA，孵育72 h。MTT法（570 nm吸光度）检测细胞活力并计算IC₅₀。Western blot实验中，细胞裂解后用抗p-ERK、抗p-mTOR、抗Notch3或抗pAkt抗体检测[1,2,4] - HUVEC迁移实验：HUVECs接种于Transwell上室（8 μm孔径），培养基为无血清EBM-2；下室为含VEGF（50 ng/mL）±Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（0.1-5 μM）的EBM-2。37°C孵育6 h后，去除上室未迁移细胞，下室迁移细胞经固定、结晶紫染色后计数[1] - 肝癌细胞凋亡实验：Hep3B细胞以1×10⁵个细胞/孔接种于24孔板，用Sorafenib Tosylate (Bay 43-9006; Nexavar)（5 μM）±VPA（2 mM）处理48 h。收集细胞，Annexin V-FITC/PI双染色后流式细胞术分析，计算凋亡细胞百分比（Annexin V⁺/PI⁻和Annexin V⁺/PI⁺）[4] |
| 动物实验 |
小鼠：为进行剂量反应实验，分别给予携带 06-0606 和 10-0505 异种移植瘤的小鼠口服四种不同剂量的索拉非尼（每日 10、30、50 和 100 mg/kg）。每组治疗组包含 5 只小鼠。为研究索拉非尼的抗肿瘤作用，给予携带肿瘤的小鼠每日一次口服 50 mg/kg 索拉非尼，持续 12 天。每个实验至少重复两次，每组治疗组包含 14 只动物。肿瘤植入 7 天后开始治疗。此时，HCC 异种移植瘤已生长至约 100 mm³。将携带肿瘤的小鼠（每组14只）分别每日口服200 μL载体、50 mg/kg索拉非尼、1 mg/kg雷帕霉素或雷帕霉素联合索拉非尼，持续指定天数，以研究雷帕霉素联合索拉非尼对10-0505异种移植瘤生长的影响。每周至少两次使用游标卡尺测量肿瘤的长和宽，以追踪肿瘤生长情况。肿瘤体积的计算公式为[长×宽²×π/6]。实验结束后处死小鼠，记录其体重和肿瘤重量，并收集肿瘤进行检查。大鼠：实验采用体重100-120 g的雄性白化大鼠。适应环境后，称量大鼠体重并随机分为三组：第一组（正常对照组；n = 10）每日给予载体，持续八周。第2组（DENA组；n=15）大鼠静脉注射200 mg/kg的DENA。第3组（索拉非尼组；n=12）大鼠在静脉注射DENA后，每日两次口服索拉非尼，持续两周。实验结束后（8周），称量大鼠体重，用乙醚麻醉后处死，并解剖肝脏。新鲜肝脏经冰盐水冲洗和干燥两次后称重。肝脏指数的计算公式为：肝脏重量（g）/最终体重（g）×100。取肝脏五份，其中一份保存在10%福尔马林溶液中用于组织病理学分析，其余四份立即冷冻于液氮中，并保存在80℃。
A375/HT-29异种移植方案：将A375（5×10⁶个细胞/只）或HT-29（1×10⁷个细胞/只）皮下注射到雌性裸鼠（6-7周龄）右侧腹部。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=7）：载体组（0.5% 甲基纤维素 + 0.2% Tween 80，口服）、索拉非尼甲苯磺酸盐组 30 mg/kg（口服，每日一次）、60 mg/kg（口服，每日一次）、100 mg/kg（口服，每日一次）。药物每日给药，持续 21 天。每 3 天测量一次肿瘤体积（V = π×L×W²/6）和体重[1] - DEN 诱导的小鼠肝细胞癌 (HCC) 实验方案：雄性 C57BL/6 小鼠（4 周龄）单次腹腔注射 DEN（25 mg/kg）以诱导 HCC。在第16周，将小鼠分为3组（每组n=8）：载体组、索拉非尼甲苯磺酸盐30 mg/kg（口服，每日一次）组、索拉非尼甲苯磺酸盐30 mg/kg + 雷帕霉素2 mg/kg（腹腔注射，每日一次）组。治疗持续4周。切除肿瘤，称重，并进行CD31染色以评估微血管密度[2]。 - 大鼠肝细胞癌预防方案：雄性F344大鼠（6周龄）单次腹腔注射DEN（100 mg/kg）。在第8周，将大鼠随机分为2组（每组n=10）：载体组、索拉非尼甲苯磺酸盐10 mg/kg（口服，每日一次）组。治疗持续12周。取出肝脏，计数并测量肿瘤结节。检测肝脏MDA水平以评估氧化应激[3] - Hep3B异种移植实验方案：将Hep3B细胞（2×10⁶个细胞/只）皮下注射到6周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到120 mm³时，将小鼠分为3组（每组n=6）：载体组、索拉非尼甲苯磺酸盐50 mg/kg（口服，每日一次）组、索拉非尼甲苯磺酸盐50 mg/kg + 丙戊酸200 mg/kg（腹腔注射，每日一次）组。治疗持续28天。每3天测量一次肿瘤体积，并监测生存情况[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服吸收：在健康志愿者（n=6）中，口服索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）（400 mg）在 3-4 小时（Tmax）达到血浆峰浓度（Cmax）2.8 μg/mL，绝对口服生物利用度为 38-49%（部分首过代谢）[1]
- 代谢：索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）主要在肝脏中通过细胞色素 P450 酶 CYP3A4（主要）和 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 UGT1A9（次要）代谢，形成无活性代谢物（例如，M2、M4）。未观察到 CYP2D6 或 CYP2C9 的显著代谢 [1] - 排泄和半衰期：在人体内，索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）的末端消除半衰期 (t₁/₂) 为 24–48 小时。给药剂量的约77%在7天内经粪便排出（69%为代谢物，8%为原药），19%经尿液排出（15%为代谢物，4%为原药）[1] - 组织分布：在裸鼠中，口服索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）（100 mg/kg）后4小时，肿瘤/血浆浓度比达到1.3，且肿瘤浓度持续高于A375细胞的IC₅₀，持续12小时[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 目前尚无索拉非尼在哺乳期临床应用的信息。由于索拉非尼与血浆蛋白的结合率高达99.5%，因此其在乳汁中的含量可能很低。然而，其半衰期为25至48小时，因此可能会在婴儿体内蓄积。制造商建议在索拉非尼治疗期间以及末次给药后 2 周内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 血浆蛋白结合率：在人血浆中（通过超滤法测定），索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）在浓度为 0.1–10 μg/mL 时，蛋白结合率为 99.5%，且与浓度无关 [1] - 急性毒性：在 Sprague-Dawley 大鼠中，索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）的口服 LD₅₀ >2000 mg/kg；在小鼠中，口服LD₅₀ >1500 mg/kg。在大鼠中，剂量高达1000 mg/kg时，观察到轻微的短暂性腹泻（发生率<15%）和轻微的体重减轻（<5%），未见器官损伤[1] - 慢性毒性：在为期12周的大鼠肝细胞癌模型（10 mg/kg/天）中，索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）不会引起血清ALT/AST（肝脏标志物）或肌酐（肾脏标志物）的显著变化。肝脏、肾脏或心脏均未发现组织病理学病变[3] - 临床相关毒性：在临床前研究中，常见不良反应包括手足皮肤反应（小鼠在100 mg/kg/天剂量下发生率约为20%）、疲劳和高血压（大鼠收缩压轻度升高10-15 mmHg）。这些作用可通过降低剂量逆转[1] - 药物相互作用：在人体中，索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）（400 mg，每日两次）与酮康唑（CYP3A4抑制剂，400 mg/天）合用可使索拉非尼的Cmax增加1.4倍，t₁/₂增加至56小时，但不会增加严重不良反应[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
索拉非尼甲苯磺酸盐是一种有机磺酸盐，含有索拉非尼分子。
索拉非尼甲苯磺酸盐是索拉非尼的甲苯磺酸盐，索拉非尼是一种靶向生长信号传导和血管生成的合成化合物。索拉非尼可阻断RAF激酶，RAF激酶是RAF/MEK/ERK信号通路的关键组成部分，该通路控制细胞分裂和增殖；此外，索拉非尼还抑制VEGFR-2/PDGFR-β信号级联，从而阻断肿瘤血管生成。 它是一种烟酰胺和苯脲衍生物，可抑制多种被认为参与血管生成的细胞内和细胞表面激酶，包括RAF激酶和VEGF受体。它用于治疗晚期肾细胞癌和肝细胞癌，以及对放射性碘治疗无效的甲状腺癌。 另见：索拉非尼（含有活性成分）。 药物适应症 肝细胞癌：Nexavar适用于治疗肝细胞癌。肾细胞癌：Nexavar适用于治疗既往接受过干扰素-α或白细胞介素-2治疗失败或不适合接受此类治疗的晚期肾细胞癌患者。分化型甲状腺癌 Nexavar 适用于治疗对放射性碘治疗无效的进展性、局部晚期或转移性分化型（乳头状/滤泡状/Hürthle 细胞）甲状腺癌患者。 索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）是首个于 2005 年获得 FDA 批准用于治疗晚期肾细胞癌 (RCC) 的口服多靶点激酶抑制剂，随后又获批用于治疗不可切除的肝细胞癌 (HCC) (2007 年) 和放射性碘治疗无效的分化型甲状腺癌 (2013 年) [1,2] - 作用机制：其抗肿瘤作用是双重的：1) 抑制 RAF/MEK/ERK 信号通路以抑制肿瘤细胞增殖； 2) 阻断受体酪氨酸激酶（VEGFR2、PDGFRβ）以抑制血管生成，切断肿瘤营养供应[1,4] - 协同组合：临床前研究表明，索拉非尼甲苯磺酸盐（Bay 43-9006；Nexavar）与雷帕霉素（mTOR抑制剂）和丙戊酸（HDAC抑制剂）具有协同作用，可增强肝细胞癌（HCC）的抗肿瘤疗效，克服单药耐药性[2,4] - 临床意义：它是首个改善不可切除HCC患者总生存期的药物（SHARP试验中，索拉非尼组的中位总生存期为10.7个月，而安慰剂组为7.9个月），为HCC治疗树立了新的标准[1,2] |
| 分子式 |
C21H16CLF3N4O3.C7H8O3S
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|---|---|---|
| 分子量 |
637.03
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| 精确质量 |
636.105
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| 元素分析 |
C, 52.79; H, 3.80; Cl, 5.56; F, 8.95; N, 8.80; O, 15.07; S, 5.03
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| CAS号 |
475207-59-1
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| 相关CAS号 |
Sorafenib;284461-73-0
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| PubChem CID |
406563
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| 外观&性状 |
White solid powder
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| 密度 |
1.454 g/cm3
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| 沸点 |
523.3ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
270.3ºC
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| LogP |
8.349
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| tPSA |
158.59
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
10
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
43
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| 分子复杂度/Complexity |
853
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1=CC=C(S(O)(=O)=O)C=C1.CNC(C1C=C(OC2=CC=C(NC(NC3=CC(C(F)(F)F)=C(Cl)C=C3)=O)C=C2)C=CN=1)=O
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| InChi Key |
IVDHYUQIDRJSTI-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H16ClF3N4O3.C7H8O3S/c1-26-19(30)18-11-15(8-9-27-18)32-14-5-2-12(3-6-14)28-20(31)29-13-4-7-17(22)16(10-13)21(23,24)25;1-6-2-4-7(5-3-6)11(8,9)10/h2-11H,1H3,(H,26,30)(H2,28,29,31);2-5H,1H3,(H,8,9,10)
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| 化学名 |
4-[4-[[4-chloro-3-(trifluoromethyl)phenyl]carbamoylamino]phenoxy]-N-methylpyridine-2-carboxamide;4-methylbenzenesulfonic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.27 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2% Cremophor EL, 2% N,N-dimethylacetamide: 30 mg/mL 配方 5 中的溶解度: 5 mg/mL (7.85 mM) in 20% HP-β-CD in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.5698 mL | 7.8489 mL | 15.6978 mL | |
| 5 mM | 0.3140 mL | 1.5698 mL | 3.1396 mL | |
| 10 mM | 0.1570 mL | 0.7849 mL | 1.5698 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Sorafenib in Treating Patients With Malignant Gastrointestinal Stromal Tumor That Progressed During or After Previous Treatment With Imatinib Mesylate and Sunitinib Malate
CTID: NCT00265798
Phase: Phase 2 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-08-21
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The number of nuclei breaking the internal limiting membrane (ILM). A: Controlled group; B: ROP group; C: Vehicle-treated ROP group; D: Low doses sorafenib-treated ROP group; E: Middle doses sorafenib-treated ROP group; F: High dose sorafenib-treated ROP group. |
RAF-IN-2
BRAF ligand-1
CST905
BRAFV600E-IN-2
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