β adrenergic receptor
SR-59230A oxalate targets the β3-adrenergic receptor (β3-AR), acting as a selective antagonist with a Ki value of 3.4 nM for rat β3-AR and 4.7 nM for human β3-AR [1]
It exhibits >350-fold selectivity for β3-AR over β1-AR (Ki = 1.2 μM) and >90-fold selectivity over β2-AR (Ki = 320 nM) [1]

SR59230A（100 nM-50 μM；24 小时）能够以剂量依赖性方式降低 Neuro-2A、BE(2)C 和 SK-N-BE(2) NB 细胞系的细胞活力[3]。细胞活力测定[3] 细胞系：三种不同的神经母细胞瘤 (NB) 细胞系，一种小鼠 (Neuro-2A) 和两种人类 (SK-N-BE(2)、BE(2)C) 浓度：100 nM，1 μM、5 μM、10 μM 和 50 μM 孵育时间：24 小时 结果：细胞活力以剂量依赖性方式降低，浓度限制超过 1 µM 对 Neuro-2A 细胞和 5 µM 对 SK-N 细胞有显着影响-BE(2) 和 BE(2)C)。

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在分离的大鼠棕色脂肪细胞中，SR-59230A oxalate（1 nM-10 μM）剂量依赖性地抑制异丙肾上腺素（β3-AR激动剂）诱导的cAMP生成，IC50为8.6 nM；浓度高达10 μM时，未显著影响β1/β2-AR介导的cAMP产生 [1]
- 针对人神经母细胞瘤细胞系（SK-N-BE(2)C、SH-SY5Y），SR-59230A oxalate 处理72小时后抑制细胞增殖的IC50为10 μM，并促进神经元分化，表现为βIII微管蛋白表达升高（较对照组增加2.3倍）和神经突生长 [3]
- 该化合物（10 μM，24小时）在神经母细胞瘤细胞中调节SK2/S1P2信号通路：增加SK2通道活性并上调S1P2受体表达，这一作用与其抗增殖和促分化效应相关 [3]

MDMA (20 mg/kg) 会产生缓慢发展的体温过高，注射后 130 分钟达到最高 1.8°C。 SR59230A (0.5 mg/kg) 对 MDMA 缓慢发展的高热产生小幅但显着的减弱作用。 SR59230A (5 mg/kg) 显示出对 MDMA 的显着且显着的早期低温反应[4]。动物模型：雄性C-57BL6J野生型小鼠（22-35克）[4] 剂量：0.5或5 mg/kg 给药方式：皮下注射；在皮下注射 MDMA (20 mg/kg) 前 30 分钟给药。结果：MDMA对温度的调节作用涉及α1-肾上腺素受体拮抗作用。

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在雄性Wistar大鼠中，腹腔注射SR-59230A oxalate（10 mg/kg），24小时内摄食量较溶媒对照组显著减少30%，不影响饮水量或自发活动 [2]
- 在雄性Swiss小鼠中，SR-59230A oxalate（3-30 mg/kg，腹腔注射）剂量依赖性地抑制MDMA诱导的高热：30 mg/kg剂量时，较单独使用MDMA组，最大体温升高幅度降低>50% [4]
- 在携带SK-N-BE(2)C神经母细胞瘤异种移植瘤的裸鼠中，腹腔注射SR-59230A oxalate（5 mg/kg，每周3次，持续21天）的肿瘤生长抑制率（TGI）为65%，肿瘤重量从溶媒组的约1.1 g降至0.39 g，且肿瘤中βIII微管蛋白阳性分化细胞比例增加 [3]

SS对映体3-（2-乙基苯氧基）-1-[（1S）-1,2,3,4-四氢决萘-1-基氨基]-（2S）-2-丙醇草酸盐（SR 59230A）被认为是第一种β3-肾上腺素能受体拮抗剂。本工作表明，SR 59230A不同于其非活性RR对映体（SR 59483），在体外拮抗典型的β3-肾上腺素能反应，即SR 58611A，乙基-[（7s）-7-[[（2R）-2-（3-氯苯基）-2-羟基乙基]氨基]-5,6,7,8-四氢萘-2-基]氧乙酸盐盐酸盐或（-）-4-（3-叔丁基氨基-2-羟基丙氧基）苯并咪唑-2-酮（CGP 12177）刺激的大鼠棕色脂肪组织膜中cAMP的合成，pKB值分别为8.87+/-0.12和8.20+/-0.15[1]。

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竞争性放射性配体结合[4]
竞争结合试验在5ml聚丙烯试管中进行，一式两份。100µL膜等分液与100µL [3H]-prazosin (2 nmol·L−1；比活性：85 Cinmol−1)，100µL未标记的测试配体（浓度从1 nmol·L−1到0.1 mmol·L−1），孵育缓冲液（载体）或酚托拉明（10µmol·L−1）。实验在25℃下进行30分钟。在30分钟的孵育期后，用真空过滤分离结合的和游离的放射性配体。在所有试管中加入5 mL冷水洗涤缓冲液（Tris-HCl 50 mmol·L−1,EDTA 5 mmol·L−1:pH 7.4, 4oC），终止实验。这是随后通过Whatman GF/C玻璃纤维过滤器使用布兰德尔呼叫收割机快速过滤。然后用5毫升冷水洗涤缓冲液洗涤过滤器和试管四次。每个过滤器被放置在一个标准的聚丙烯闪烁瓶和5毫升有机液体闪烁介质添加到每个瓶。小瓶放置过夜，然后在LKB 1214机架Beta计数器上计数。

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β3-AR结合实验：将大鼠棕色脂肪细胞膜与放射性配体[125I]氰基匹隆星及系列稀释的SR-59230A oxalate在25°C孵育60分钟，过滤去除未结合配体，测量膜结合部分的放射性强度，通过竞争性结合方程计算Ki值 [1]
- cAMP检测实验：分离的大鼠棕色脂肪细胞经SR-59230A oxalate预处理30分钟后，用异丙肾上腺素刺激，提取细胞内cAMP并通过放射免疫法定量，推导cAMP抑制的IC50值 [1]

细胞系：三种不同的神经母细胞瘤 (NB) 细胞系，一种小鼠 (Neuro-2A) 和两种人类 (SK-N-BE(2)、BE(2)C) 浓度：100 nM、1 μM、5 μM、10 μM 和 50 μM 孵育时间：24 小时 结果：细胞活力以剂量依赖性方式降低，浓度限制超过 1 µM 对 Neuro-2A 细胞和 5 µM 对 SK-N-BE(2) 和BE(2)C)。

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MTT试验[3]
使用MTT法评估肿瘤细胞的活力。用不同浓度的SR59230A处理NB细胞24 h，然后在37℃MTT中保持1 h，然后用等体积的DMSO裂解。用分光光度计在570nm处测定溶解染料的吸光度。

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Neurosphere试验[3]
对于神经球形成实验，24孔板涂有1.2%用95%乙醇稀释的聚（2-羟乙基甲基丙烯酸酯）。然后，将细胞（5.000/孔）接种于由DMEM:F12添加2% B27, 1% N2, 20 ng/ml FGF和20 ng/ml EGF组成的Neurosphere基本培养基中。24 h后，分别用1 μM SR59230A和1 μM BRL37344单独或与1 μM ABC294640和10 μM CYM5520联合作用细胞。一旦形成，球体被破坏，细胞重新镀上第二次传代（P2）。7天后，使用ImageJ软件（美国国立卫生研究院）计数神经球并测量直径大小。然后破坏神经球并染色进行流式细胞术分析。

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棕色脂肪细胞cAMP实验：分离大鼠棕色脂肪细胞接种于24孔板，过夜孵育后用SR-59230A oxalate（0.1 nM-10 μM）处理30分钟，再用异丙肾上腺素（1 μM）刺激15分钟，检测cAMP水平以评估β3-AR拮抗活性 [1]
- 神经母细胞瘤增殖与分化实验：SK-N-BE(2)C或SH-SY5Y细胞接种于96孔板（增殖实验）或24孔板（分化实验），用SR-59230A oxalate（1-20 μM）处理72小时（增殖）或7天（分化）。MTT法检测细胞活力；免疫荧光染色βIII微管蛋白及western blot分析神经元标志物，评估分化程度 [3]

雄性 C-57BL6J 野生型小鼠（22-35 g）
0.5 或 5 mg/kg
皮下注射；在皮下注射 MDMA（20 mg/kg）前 30 分钟给药。

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肿瘤同源模型 [3]
使用 4 周龄雌性 NCI A/JCr 小鼠。将 Neuro-2A 细胞皮下植入 A/J 受体小鼠体内，方法是将 1 × 10⁶ 个细胞悬浮于 100 µl PBS 中，注射到小鼠右侧腹部。当 Neuro-2A 细胞形成可触及的肿瘤（约 6 天）后，开始治疗。SR59230A 和载体组每天给药两次，ABC294640 和 CYM5520 组每天给药一次。SR59230A 以 10 mg/kg 的生理盐水通过腹腔注射 (ip) 给药； ABC294640 以 30 mg/kg 的剂量溶于 0.375% 聚山梨醇 80 的 PBS 溶液中，经口（po）给药；CYM5520 以 5 mg/kg 的剂量溶于 3.6% DMSO 的 PBS 溶液中，经腹腔（ip）给药。肿瘤生长速率通过游标卡尺测量肿瘤质量来评估，肿瘤体积计算公式为：体积 = [(长度 × 宽度)²/2]。小鼠在治疗 8 天后处死。动物皮下注射 β3-肾上腺素能受体拮抗剂 SR59230A（0.5 或 5 mg·kg⁻¹）或 SR59230A（5 mg·kg⁻¹）联合哌唑嗪（0.1 mg·kg⁻¹）。在皮下注射溶剂（1 mL·kg−1）或 MDMA（20 mg·kg−1）前 30 分钟给予拮抗剂或溶剂。[4]

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大鼠摄食量测定：雄性 Wistar 大鼠（200-220 g）禁食 12 小时后，随机分为溶剂对照组和 SR-59230A 草酸盐组（10 mg/kg）（每组 n=8）。化合物通过腹腔注射给药，每 6 小时记录一次食物/水摄入量和运动活性，持续 24 小时。[2]
- 小鼠体温测定：雄性 Swiss 小鼠（25-30 g）分为溶剂对照组和 SR-59230A 草酸盐组（3、10、30 mg/kg）（每组 n=6）。该化合物经腹腔注射给药，30分钟后，小鼠接受MDMA（20 mg/kg，腹腔注射）。每小时经直肠测量体温，持续6小时[4]
- 神经母细胞瘤异种移植模型：将2×10⁶个SK-N-BE(2)C细胞皮下接种到6-7周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤平均体积达到100 mm³时，将小鼠随机分为载体对照组和SR-59230A草酸盐组（5 mg/kg）（每组n=7）。该化合物每周腹腔注射3次，持续21天。每3天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2），并在处死时记录肿瘤重量[3]

在体内研究中，剂量高达 30 mg/kg（腹腔注射）的草酸 SR-59230A 未引起大鼠或小鼠主要器官（肝脏、肾脏、心脏、肺）的显著体重减轻、死亡或组织病理学异常[2][3][4]。该化合物在啮齿动物中未显示出明显的急性毒性，在治疗剂量下未对行为或生理参数产生不良影响[2][4]。

[1]. Functional studies of the first selective beta 3-adrenergic receptor antagonist SR 59230A in rat brown adipocytes.Mol Pharmacol. 1996 Jan;49(1):7-14.

[2]. Involvement of β3-adrenergic receptors in the control of food intake in rats.Braz J Med Biol Res. 2011 Nov;44(11):1141-7.

[3]. β3-adrenoreceptor blockade reduces tumor growth and increases neuronal differentiation in neuroblastoma via SK2/S1P2 modulation.Oncogene. 2020 Jan;39(2):368-384.

[4]. Role of alpha 1- and beta 3-adrenoceptors in the modulation by SR59230A of the effects of MDMA on body temperature in the mouse. Br J Pharmacol. 2009 Sep;158(1):259-66.

SS-对映体3-(2-乙基苯氧基)-1-[(1S)-1,2,3,4-四氢萘-1-基氨基]-(2S)-2-丙醇草酸盐(SR 59230A)被认为是第一个β3-肾上腺素能受体拮抗剂。本研究表明，SR 59230A 与无活性的 RR 对映体 (SR 59483) 不同，在体外拮抗典型的 β 3-肾上腺素能反应，即 SR 58611A 乙基-[(7s)-7-[[(2R)-2-(3-氯苯基)-2-羟乙基]氨基]-5,6,7,8-四氢萘-2-基]氧乙酸盐酸盐-或 (-)-4-(3-叔丁基氨基-2-羟基丙氧基)苯并咪唑-2-酮 (CGP 12177) 刺激的大鼠棕色脂肪组织膜中 cAMP 的合成，其 pKB 值分别为 8.87 +/- 0.12 和 8.20 +/- 0.15。此外，SR 59230A 对福斯克林诱导的大鼠肩胛间棕色脂肪组织中 cAMP 的积累没有拮抗作用。与选择性 β1 和 β2 肾上腺素受体拮抗剂 (+/-)[2-(3-氨基甲酰基-4-羟基苯氧基)-乙基氨基]-3-[4-(1-甲基-4-三氟甲基-2-咪唑基)-苯氧基]-2-丙醇和赤式-(+/-)-1-(7-甲基茚满-4-氧基)-3-异丙基氨基丁酸-2-醇盐酸盐不同，SR 59230A 不能拮抗 (-)-异丙肾上腺素或去甲肾上腺素 (NE) 在富含 β1 或 β2 肾上腺素受体的大鼠脑区（如额叶皮层和小脑）中诱导的 cAMP 生成。此外，在增殖的棕色脂肪细胞中，β1-肾上腺素能受体是唯一与cAMP生成偶联的β-肾上腺素能亚型，SR 59230A不影响NE诱导的cAMP生成，而CGP 12177则有影响。在融合的棕色脂肪细胞中，β3-肾上腺素能受体是与腺苷酸环化酶偶联的功能性β-肾上腺素能亚型，SR 59230A拮抗NE诱导的cAMP积累和甘油释放，但不影响其基础值；而CGP 12177本身可刺激cAMP积累和甘油释放，但并不改变NE诱导的这两个参数的增加。最后，SR 59230A 以浓度依赖的方式拮抗了融合棕色脂肪细胞中去甲肾上腺素（NE）刺激的解偶联蛋白基因的合成，这主要被认为是选择性刺激β3-肾上腺素能受体的结果。这些结果表明，这种新型选择性β3-肾上腺素能受体拮抗剂可以极大地促进β3-肾上腺素能受体的功能表征。[1]

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本研究检测了在禁食24小时的大鼠（成年雄性Wistar大鼠，200-350 g，每组6只）中，脑室内（icv）注射β3-肾上腺素能受体选择性激动剂（BRL37344，2和20 nmol）或拮抗剂（SR59230A，10和50 nmol）后，食物摄入量的变化。为了确定BRL37344对食物摄入量的影响选择性，以及SR59230A对风险评估（RA）行为的影响选择性，动物预先接受脑室内注射生理盐水（SAL）或SR59230A（50 nmol）处理，随后再接受BRL37344（20 nmol）或SAL处理。最高剂量的BRL37344（N = 7）在给药后1小时降低了食物摄入量（SAL处理组为6.4 ± 0.5 g，药物处理组为4.2 ± 0.8 g）。虽然两种剂量的SR59230A均未影响食物摄入量（10 nmol组为5.1 ± 1.1 g，50 nmol组为6.0 ± 1.8 g），但该治疗降低了RA频率（30分钟内次数）（生理盐水组为4 ± 2，SR59230A 10 nmol组为1 ± 1，50 nmol组为0.5 ± 1），RA频率是与焦虑相关的行为学指标。SR59230A预处理（7.0 ± 0.5 g）消除了BRL37344（3.6 ± 0.9 g）引起的摄食减少，而BRL37344抑制了SR59230A引起的RA频率降低。这些结果表明，BRL37344引起的摄食减少是由中枢神经系统内的β3-肾上腺素能受体选择性介导的。此外，他们还提出这些受体参与焦虑的调控。[2]神经母细胞瘤（NB）是颅外儿童实体瘤中最常见的类型。它表现出极强的临床异质性，尤其是在诊断时的表现和治疗反应方面，这通常取决于癌细胞的分化/干性。NB患者血液和尿液中儿茶酚胺水平升高的情况很常见，这表明解析肾上腺素能系统对于更好地理解这种癌症至关重要。β3-肾上腺素能受体（β3-AR）是肾上腺素能受体家族中最新发现的成员，与多种肿瘤疾病相关，例如黑色素瘤。多项研究表明，生物活性脂质鞘氨醇-1-磷酸（S1P）的代谢和信号传导失调与包括癌症在内的多种病理疾病有关。然而，S1P是否对NB的进展和侵袭性至关重要，目前仍在研究中。本文提供的实验证据表明，β3-肾上腺素能受体（β3-AR）在神经母细胞瘤（NB）的人类标本和细胞系中均有表达，并且通过与鞘氨醇激酶2（SK2）/鞘氨醇-1P受体2（S1P2）轴的功能性串扰，在NB细胞增殖激活和干性/分化调控中发挥关键作用。SR59230A对β3-AR的特异性拮抗作用，通过特异性阻断SK2/S1P2信号通路，在体内外均能抑制NB细胞的生长和肿瘤进展，从而促进细胞从干性状态向分化状态转变。 [3]

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背景与目的：我们研究了β3-肾上腺素能受体拮抗剂1-(2-乙基苯氧基)-3-[[(1S)-1,2,3,4-四氢-1-萘基]氨基]-(2S)-2-丙醇盐酸盐 (SR59230A) 对清醒小鼠亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 诱导的高热的影响，以及α1-肾上腺素能受体拮抗作用是否参与其中。实验方法：在麻醉状态下，小鼠植入温度探针，并恢复2周。在注射溶剂或测试拮抗剂30分钟后，皮下注射MDMA (20 mg/kg)，并通过遥测技术监测体温变化。主要结果：注射MDMA后，受试者出现缓慢发展的体温过高，在注射后130分钟达到最大升高1.8℃。低浓度SR59230A（0.5 mg/kg）可轻微但显著地减弱MDMA引起的缓慢发展的体温过高。高浓度SR59230A（5 mg/kg）则导致受试者对MDMA产生显著的早期体温过低反应，这种效应可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪所模拟。功能和配体结合研究表明SR59230A作用于α1-肾上腺素能受体。结论和意义：高浓度的 1-(2-乙基苯氧基)-3-[[(1S)-1,2,3,4-四氢-1-萘基]氨基]-(2S)-2-丙醇盐酸盐通过两种方式调节 MDMA 在小鼠体内的体温过高作用：通过阻断早期 α(1)-肾上腺素受体介导的成分，从而表现出体温过低；以及通过轻微减弱后期体温过高成分，该成分可能由 β(3)-肾上腺素受体介导（在低浓度 SR59230A 中观察到）。因此，SR59230A 调节 MDMA 对体温作用的主要机制涉及 α(1)-肾上腺素受体拮抗作用。[4]

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SR-59230A 草酸盐是第一个选择性 β3-肾上腺素能受体拮抗剂，广泛用作研究 β3-AR 在代谢、神经生物学和肿瘤学中功能的工具化合物[1][3]
- 其作用机制涉及与 β3-AR 配体结合口袋竞争性结合，阻断激动剂介导的 cAMP 信号传导；在神经母细胞瘤中，它还能调节SK2/S1P2通路，从而抑制增殖并促进神经元分化[1][3]
- 它在肥胖症（通过调节食物摄入）、神经母细胞瘤治疗和药物诱导的高热调节等方面具有潜在的应用价值[2][3][4]
- 与游离碱相比，草酸盐形式提高了该化合物的溶解度和稳定性[1]

C23H29NO6

415.4795

415.199

C, 66.49; H, 7.04; N, 3.37; O, 23.10

174689-39-5

(2R)-SR59230A; 1932675-95-0; SR59230A hydrochloride; 1135278-41-9; 174689-38-4

9888075

White to off-white solid powder

542.6ºC at 760mmHg

281.9ºC

1.27E-11mmHg at 25°C

3.202

116.09

4

7

8

30

433

2

O([H])[C@]([H])(C([H])([H])OC1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1C([H])([H])C([H])([H])[H])C([H])([H])N([H])[C@]1([H])C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H].O([H])C(C(=O)O[H])=O

XTBQNQMNFXNGLR-MKSBGGEFSA-N

InChI=1S/C21H27NO2.C2H2O4/c1-2-16-8-4-6-13-21(16)24-15-18(23)14-22-20-12-7-10-17-9-3-5-11-19(17)20;3-1(4)2(5)6/h3-6,8-9,11,13,18,20,22-23H,2,7,10,12,14-15H2,1H3;(H,3,4)(H,5,6)/t18-,20-;/m0./s1

1-(2-Ethylphenoxy)-3-[[(1S)-1,2,3,4-tetrahydro-1-naphthalenyl]amino]-(2S)-2-propanol oxalate

SR 59230A; SR-59230A; (S)-1-(2-Ethylphenoxy)-3-(((S)-1,2,3,4-tetrahydronaphthalen-1-yl)amino)propan-2-ol oxalate; 3-(2-ethylphenoxy)-1-(1,2,3,4-tetrahydronaphth-1-ylamino)-2-propanol oxalate; Z4G2GB3YHU; 2-Propanol, 1-(2-ethylphenoxy)-3-[[(1S)-1,2,3,4-tetrahydro-1-naphthalenyl]amino]-, (2S)-, ethanedioate (1:1); MFCD00940163; SR59230A; SR-59230A oxalate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~31.25 mg/mL (~75.21 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。