Stigmasterol   中文名称: 豆甾醇

NF-κB pathway: Stigmasterol counteracts IL-1β-induced NF-κB pathway activation by inhibiting IκBα degradation. [1]
Stigmasterol targets multiple pathways. It is an antagonist of the bile acid nuclear receptor FXR. It has anti-inflammatory, thyroid inhibitory, cholesterol-lowering, antiperoxidative, and hypoglycemic effects. It exhibits anti-cancer, anti-pyretic, anti-inflammatory, and immune-modulating effects.

膜结合：豆甾醇（20 μg/ml，预孵育 48 小时）可与软骨细胞膜结合，与菜油甾醇和β-谷甾醇相比，其对去垢剂抗性膜（脂筏）的亲和力更高。在 74% 的软骨细胞去垢剂膜中发现了豆甾醇，尤其是在第 4-6 组分（脂筏）中。浓度依赖性结合研究表明，40 μg/ml 是豆甾醇结合的最大剂量，且不影响膜胆固醇水平。[1]
- PGE2 生成：在小鼠和人软骨细胞中，IL-1β（10 ng/ml，18 小时）刺激分别使 PGE2 释放量增加 18 倍和 151 倍。用豆甾醇（20 μg/ml，48 小时）预孵育可显著降低小鼠软骨细胞中该效应 1.3 倍（P<0.05），降低人软骨细胞中该效应 2 倍（P=0.001）。豆甾醇还以浓度依赖的方式降低人软骨细胞中 PGE2 的基础生成（5、10、20、40、80 μg/ml，预孵育 48 小时），降低幅度高达 2 倍（P<0.05）。[1]
- MMP-3 的表达和生成：IL-1β（10 ng/ml，18 小时）刺激可使小鼠软骨细胞中 MMP-3 基因表达增加 26 倍（P<0.0001），使人软骨细胞中 MMP-3 基因表达增加 3.3 倍（P=0.0362）。用豆甾醇（20 μg/ml，48 小时）预孵育可使小鼠软骨细胞中 MMP-3 基因表达降低 6 倍（P<0.0001），使人软骨细胞中 MMP-3 基因表达降低 4.5 倍（P=0.0493）。IL-1β 刺激可使小鼠软骨细胞中 MMP-3 蛋白释放增加 14 倍（P=0.0109），使人软骨细胞中 MMP-3 蛋白释放增加 1.6 倍（P=0.0394）。豆甾醇预孵育可使小鼠软骨细胞中 IL-1β 刺激的 MMP-3 蛋白水平降低 4.25 倍（P=0.0176），但对人软骨细胞无显著影响。 [1]
- MMP-13 基因表达：IL-1β (10 ng/ml，18 小时) 刺激可使小鼠软骨细胞中 MMP-13 基因表达增加 6 倍 (P=0.0071)，使人软骨细胞中 MMP-13 基因表达增加 34 倍 (P<0.001)。用豆甾醇 (20 μg/ml，48 小时) 预孵育可使小鼠软骨细胞中 MMP-13 基因表达降低 7 倍 (P=0.0009)，使人软骨细胞中 MMP-13 基因表达降低 4 倍 (P=0.0187)。[1]
- ADAMTS-4 和 ADAMTS-5 基因表达：IL-1β (10 ng/ml，18 小时) 刺激可使小鼠软骨细胞中 ADAMTS-4 基因表达增加 2.5 倍 (无统计学意义)，使人软骨细胞中 ADAMTS-4 基因表达增加 3 倍 (P<0.0001)。用豆甾醇（20 μg/ml，48 小时）预孵育可使小鼠软骨细胞中 ADAMTS-4 基因表达降低 1.8 倍（P=0.0156），使人软骨细胞中 ADAMTS-4 基因表达降低 4.2 倍（P<0.0001）。在两种物种中，IL-1β 刺激或豆甾醇预孵育均不影响 ADAMTS-5 基因表达。[1]
- IL-6、聚集蛋白聚糖和 II 型胶原基因表达：IL-1β（10 ng/ml，18 小时）刺激可使小鼠软骨细胞中 IL-6 基因表达增加 256 倍，使人软骨细胞中 IL-6 基因表达增加 20 倍，并降低小鼠软骨细胞中聚集蛋白聚糖（降低 7.3 倍）和 II 型胶原（降低 4 倍）基因表达。豆甾醇预孵育（20 μg/ml，48 小时）不影响这些基因的表达。[1]
- IκBα 降解：在小鼠软骨细胞中，IL-1β（10 ng/ml）处理导致胞质 IκBα 快速降解，7 分钟时下降 2.6 倍，10 分钟时下降 3.2 倍（P<0.0001）。豆甾醇预孵育（20 μg/ml，48 小时）显著逆转了这种效应，在两个时间点均抑制了 IκBα 的降解（P<0.0001）。[1]

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用 IL-1β 处理的细胞进行豆甾醇预孵育，结果显示人和动物的 PGE2 蛋白以及人和小鼠的 MMP-3 mRNA、MMP-3 蛋白和 MMP-13 mRNA 均显著降低。此外，豆甾醇可以抑制IL-1β诱导的NF-κB通路[1]。体外实验表明，豆甾醇具有抗癌、抗炎和免疫调节作用，并具有抗氧化和降血糖作用。目前公开资料中尚未提供其针对特定癌细胞系的IC50定量值。

体内研究证实，豆甾醇在多种动物模型中均表现出显著的活性。在哮喘小鼠模型中，连续7天给予豆甾醇（100 mg/kg）可抑制炎症浸润和黏液过度分泌，并降低NK1受体的表达。在胃癌异种移植模型中，豆甾醇可显著抑制肿瘤生长。在阿尔茨海默病小鼠模型中，给予豆甾醇（50 mg/kg）可减轻认知功能障碍，降低大脑皮层和海马中Aβ42的浓度，并通过降低促炎细胞因子水平和抑制小胶质细胞活化来抑制神经炎症。在慢性压迫性损伤（CCI）大鼠模型中，给予豆甾醇（40 mg/kg）可减轻热痛觉过敏和机械性痛觉异常，并促进脊髓中M1型小胶质细胞向M2型小胶质细胞的转化。在LPS诱导的炎症模型中，豆甾醇（50-100 mg/kg）可降低大鼠的总发热反应，并抑制肺和肝损伤。在脑缺血再灌注损伤模型中，豆甾醇（20-80 mg/kg）可有效减轻神经功能缺损和梗死损伤。
在体内，豆甾醇可用作合成孕激素的前体。膳食摄入植物甾醇（包括豆甾醇）可能对成人健康有益，尤其对癌症和溃疡具有预防作用。它还具有抗炎、抑制甲状腺功能、降低胆固醇、抗氧化和降血糖作用。

乳酸脱氢酶 (LDH) 测定法用于细胞活力检测：通过测定培养上清液中的 LDH 含量来评估细胞死亡率。将 50 μl 含有 10 mg/ml 牛血清白蛋白的 Tris 缓冲液（10 mM，pH 8.5）与 100 μl 标准品或样品混合。然后，加入 50 μl 反应混合物（含有 1.6 mg/ml 对碘硝基四唑紫、4 mg/ml 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和 0.4 mg/ml 吩嗪甲酯）。室温孵育 10 分钟后，在 492 nm 波长处读取吸光度。使用从兔肌肉中分离的 LDH，浓度范围为 12.5 至 2000 ng/ml，绘制标准曲线。 [1]
- PGE2 测定：使用高灵敏度酶联免疫吸附测定试剂盒，按照制造商说明书测定培养基中 PGE2 的生成量。检测限为 9 pg/ml。PGE2 浓度进行系列稀释，每个稀释度重复测定两次，并与标准曲线进行比对。[1]
- MMP-3 蛋白测定 (ELISA)：使用酶联免疫吸附测定法，按照制造商说明书测定培养基中 MMP-3 蛋白的生成量。MMP-3 浓度进行三次重复测定。[1]
对于无细胞测定，可以使用 FXR 报告基因测定或通过测量 FXR 靶基因表达来研究豆甾醇作为 FXR 拮抗剂的活性。其抗氧化活性可以使用 DPPH 或 ABTS 自由基清除测定来测定。其抗炎活性可以通过测量炎症酶的抑制情况来评估。

原代软骨细胞培养：分离新生小鼠肋软骨细胞和人骨关节炎软骨细胞。小鼠软骨细胞取自5-6日龄瑞士小鼠的肋软骨，随后用胶原酶D消化（3 mg/ml，37℃孵育1小时30分钟，然后0.5 mg/ml过夜）。人骨关节炎软骨取自全膝关节置换患者（平均年龄66岁，范围59-80岁）。解剖软骨后，依次用透明质酸酶、蛋白酶和胶原酶进行酶消化。将软骨细胞培养于含10%胎牛血清、青霉素/链霉素和谷氨酰胺的DMEM培养基中，直至细胞汇合。然后将细胞转移至含无脂肪酸牛血清白蛋白的无血清DMEM培养基中静置24小时。细胞在无血清培养基中用豆甾醇（20 μg/ml，溶于乙醇，最终乙醇浓度为0.1%）预孵育48小时，然后用IL-1β（10 ng/ml）刺激或不刺激18小时。[1]
- 细胞活力（LDH测定）：通过测定LDH释放量来评估细胞毒性，具体方法见酶活性测定部分。所测试的豆甾醇浓度（最高达80 μg/ml）均未影响细胞活力。[1]
- IκBα蛋白印迹：从培养细胞中提取胞质提取物。取等量蛋白（10 μg）进行SDS-PAGE电泳分离，转移至PVDF膜，封闭后与抗IκBα抗体于4℃孵育过夜。洗涤后，用辣根过氧化物酶标记的二抗进行检测，并通过增强化学发光法显色。膜也与抗β-肌动蛋白抗体杂交作为上样对照。[1]
- RNA提取和实时RT-PCR：使用RNeasy Mini试剂盒提取总RNA，并进行DNase消化步骤。测定RNA浓度，取1 μg总RNA进行逆转录。使用SYBR Green染料，通过实时定量PCR对目标cDNA（HPRT、MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-6、聚集蛋白聚糖、II型胶原）进行定量。PCR条件为：95℃预变性5分钟，然后进行40个循环，每个循环包括95℃变性10秒、60℃退火15秒和72℃延伸10秒。 [1]
- 去垢剂抗性膜 (DRM) 的制备（质谱分析）：将细胞与豆甾醇 (20 μg/ml，48 小时) 预孵育。采用 Bligh 和 Dyer 法在冰上制备 DRM，通过不连续蔗糖梯度超速离心分离，并回收第 4-6 级分（脂筏）。提取脂质，皂化，并对甾醇进行硅烷化。采用气相色谱-质谱联用进行分析。通过碎片图谱鉴定甾醇，并在用内标（表前列烷醇）归一化和用称量标准品校准后，通过选择性监测特定离子进行定量。[1]
对于体外细胞实验，通过使用 MTT 或 SRB 法测定细胞活力来评估豆甾醇在癌细胞系（卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌和结肠癌）中的抗癌活性。通过测量LPS刺激的巨噬细胞中细胞因子的产生来评估其抗炎活性。其对肝细胞胆固醇代谢的影响可以进行评估。

动物模型：哮喘模型：使用卵清蛋白（OVA）致敏和激发的BALB/c小鼠。胃癌异种移植模型：使用皮下注射胃癌细胞（SGC-7901或MGC-803）的免疫缺陷裸鼠。神经炎症/认知障碍模型：使用APP/PS1转基因小鼠或LPS处理的大鼠/小鼠。神经性疼痛模型：使用慢性压迫性损伤（CCI）大鼠模型。脑缺血再灌注损伤模型：使用大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型。给药方案：灌胃给予豆甾醇。剂量范围：哮喘模型100 mg/kg，连续7天；神经炎症模型50-100 mg/kg；CCI模型40 mg/kg；脑缺血模型20-80 mg/kg。载体可以是玉米油或0.5% CMC-Na悬浮液。疗效评估：哮喘模型：收集支气管肺泡灌洗液进行炎症细胞和细胞因子分析；对肺组织进行H&E染色以评估炎症浸润和黏液分泌。肿瘤模型：每2-3天测量肿瘤体积，并在终点称量肿瘤重量。认知功能：Morris水迷宫、被动回避测试。疼痛行为：热痛觉过敏和机械性异常性疼痛测试。神经功能：神经功能缺损评分、TTC染色评估梗死体积。组织学和生化分析：收集靶组织（脑、脊髓、肺、肝、肿瘤等）进行H&E染色、免疫组织化学、Western blot和ELISA分析。数据分析：比较治疗组和对照组之间各项参数的差异。
对于体内研究，可在癌症、炎症或高胆固醇血症动物模型中口服给予豆甾醇。在癌症模型中，终点指标包括肿瘤生长抑制。在炎症模型中，终点指标包括炎症细胞因子水平和组织病理学变化。在高胆固醇血症模型中，终点指标包括血清胆固醇水平。

吸收、分布和排泄
本研究通过静脉注射乳糜微粒（CM）样脂质乳剂，探讨了植物甾醇和角鲨烯的代谢情况。该CM样脂质乳剂是通过将角鲨烯溶解于市售的Intralipid中制备而成。六名健康志愿者接受了30 mL静脉推注，该推注液含有6.3 mg胆固醇、1.9 mg菜油甾醇、5.7 mg β-谷甾醇、1.6 mg豆甾醇、18.1 mg角鲨烯和6 g甘油三酯。分别于注射前和注射后2.5至180分钟，从对侧手臂抽取血样。CM中角鲨烯、植物甾醇和甘油三酯的衰减均呈单指数衰减。角鲨烯在CM中的半衰期为74±8分钟，菜油甾醇的半衰期为37±5分钟（与角鲨烯相比，P<0.01）。β-谷甾醇、豆甾醇和甘油三酯的半衰期分别为17±2分钟、15±1分钟和17±2分钟（与角鲨烯和菜油甾醇相比，P<0.01）。注射后180分钟，CM中角鲨烯的浓度仍高于基线水平（P=0.02），而菜油甾醇和甘油三酯的浓度在注射后45至120分钟之间恢复至基线水平。角鲨烯和菜油甾醇的半衰期与其空腹CM浓度呈正相关。此外，VLDL角鲨烯、菜油甾醇和甘油三酯、VLDL、LDL和HDL谷甾醇以及VLDL和LDL豆甾醇的浓度均显著升高……
大鼠经口灌胃给予¹⁴C标记的胆固醇、β-谷甾醇或溶于葵花籽油的β-谷甾醇，或³H标记的β-谷甾醇、菜油甾醇或豆甾醇。给药96小时后收集尿液和粪便。……处死动物，进行全身放射自显影或测定组织和尸体残余物中的¹⁴C或³H含量。根据组织和尸体中的放射性水平，植物甾醇的总体吸收率较低。该药物主要经粪便排泄，初期排泄速度极快，但给药后4天内仍有微量药物排出。由于缺乏胆汁排泄数据，植物甾醇的总吸收率无法完全量化，但胆固醇的吸收率最高（女性24小时内吸收剂量的27%）。菜油甾醇（13%）的吸收率高于β-谷甾醇和豆甾醇（均为4%），而β-谷甾醇和豆甾醇的吸收率又高于β-谷甾醇和菜油甾醇（1-2%）。女性对植物甾醇的吸收略高于男性。对于每种受试物质，放射性在组织中的总体分布模式相似，肾上腺、卵巢和肠道上皮中的放射性水平最高，停留时间最长。
采用肠道灌注技术，以β-谷甾醇为不可吸收的标记物，测定了10名健康受试者上段空肠50 cm肠段中胆固醇、菜油甾醇、豆甾醇和β-谷甾醇的肠道吸收率。胆固醇的吸收率最高，平均为33%；β-谷甾醇的平均吸收率为4.2%；豆甾醇的平均吸收率为4.8%。……
为了研究膳食豆甾醇对甾醇和胆汁酸代谢的影响，研究人员给Wistar大鼠喂食含有不同剂量豆甾醇的饲料。喂食高剂量豆甾醇（11、26或52 mg/天）导致胆固醇、粪便甾醇和胆汁酸的排泄量增加。这些效应呈剂量依赖性，可能与植物甾醇对胆固醇吸收的抑制作用有关。此外，这也解释了豆甾醇降低胆固醇的有益作用。
烟草甾醇（胆固醇、β-谷甾醇、菜油甾醇和豆甾醇）存在于烟草烟雾中，并出现在暴露于香烟烟雾的哺乳动物的血浆中。由于烟草甾醇可能在吸烟引起的肺部和血管疾病的发病机制中发挥重要作用，我们研究了烟草甾醇在大鼠肺部的沉积模式及其在血浆和其他器官中的存在情况。大鼠暴露于5 mL [4-14C]胆固醇或β-[4-14C]谷甾醇标记的烟草烟雾中20次。在暴露后立即（第0天）以及第2、5、8、11、15和30天处死大鼠，并分析其肺部和选定器官的活性。 …香烟甾醇与香烟烟雾中的颗粒物结合，主要沉积在肺部的远端气腔和肺实质中，单次接触香烟烟雾后，可在血浆和多个器官中持续存在30天以上。支气管肺泡灌洗液中放射性标记甾醇的水平仅在最初几天相对较低，表明大部分甾醇被肺实质迅速吸收……

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代谢/代谢物
本研究利用大鼠粪便和肝微粒体研究了植物甾醇的代谢。大鼠口服植物甾醇（一种成分明确的混合物，包含40%的β-谷甾醇、30%的菜油甾醇和二氢油菜素甾醇）后收集粪便。采用气相色谱-质谱联用（GC/MS）法鉴定植物甾醇的代谢物。在 12.47、12.65 和 12.87 分钟处观察到三个峰，其特征分子离子的 m/z 分别为 428、430 和 432。在粪便中鉴定出三种代谢物：雄烯二酮和雄烯二酮。在大鼠肝微粒体反应混合物中未检测到代谢物。结果表明，大鼠粪便中的植物甾醇代谢物是在大鼠大肠中通过 3 位氧化、5 位和 6 位饱和以及 17 位侧链断裂形成的。植物甾醇是所有真核生物细胞膜的重要组成部分。它们可以从头合成或从环境中吸收。它们的功能似乎是控制膜的流动性和通透性，尽管一些植物甾醇在信号转导中具有特定功能。植物甾醇是异戊二烯途径的产物。光合植物中甾醇合成的专用途径发生在角鲨烯阶段，由角鲨烯合酶催化。虽然3-羟甲基-3-戊二酰辅酶A (HGMR) 的活性是胆固醇合成的限速步骤，但植物甾醇合成似乎并非如此。HGMR的上调似乎会增加环阿屯醇的生物合成，但不会增加Δ5-甾醇的生物合成。甾醇合成的减少与角鲨烯合酶活性的抑制有关，这可能是控制碳通量和最终产物形成的关键步骤。主要的角鲨烯后生物合成途径受关键限速步骤的调控，例如环阿屯醇甲基化为环戊烯酸。人们对控制最终甾醇酯或甾醇生物合成的因素知之甚少。
豆甾醇（CAS 83-48-7）的分子式为C29H48O，分子量为412.69 g/mol。其IUPAC名称为(22E,24S)-豆甾-5,22-二烯-3β-醇。外观：白色至类白色粉末或晶体。溶解性：不溶于水，溶于有机溶剂。储存：室温，最好置于15℃以下的阴凉避光处。纯度：通常用于科研用途的纯度>95%。

急性中毒时，立即进行充分的去污处理。如果患者停止呼吸，立即开始人工呼吸，最好使用按需呼吸机、球囊面罩或简易呼吸面罩。必要时进行心肺复苏。立即用流动清水冲洗受污染的眼睛。
- 不要催吐。如果发生呕吐，将患者身体前倾或置于左侧卧位（如果可能，头部向下），以保持呼吸道通畅并防止误吸。保持患者安静，并维持正常体温。立即就医。
- 基本治疗：建立通畅的呼吸道（必要时使用口咽或鼻咽通气道）。必要时进行吸痰。观察呼吸功能不全的迹象，并根据需要辅助通气。使用无创呼吸面罩以 10-15 升/分钟的流量给予氧气。监测肺水肿、休克和可能的癫痫发作，并进行相应处理。
- 如眼睛受到污染，立即用清水冲洗眼睛；转运过程中持续用0.9%生理盐水冲洗双眼。切勿使用催吐剂。如误服，若患者能够吞咽、有强烈的咽反射且无流涎，则漱口并给予5 mL/kg（最多200 mL）的清水进行稀释。
- 去污后，用干燥的无菌敷料覆盖皮肤烧伤。高级治疗：对于意识不清、严重肺水肿或严重呼吸窘迫的患者，考虑进行口咽或鼻咽气管插管以控制气道。正压通气可能有效。对于严重支气管痉挛，可考虑使用β受体激动剂，例如沙丁胺醇。
- 监测心律，并根据需要治疗心律失常。以最小流速开始静脉输注5%葡萄糖溶液。如果出现低血容量的迹象，应谨慎使用0.9%生理盐水或乳酸林格氏液，并注意液体过量。
- 用地西泮或劳拉西泮治疗癫痫发作。使用盐酸丙美卡因辅助眼部冲洗。
- 人体暴露研究：健康志愿者食用富含植物甾醇酯的人造黄油后，粪便中性甾醇含量显著升高（从约 40 mg/g 增至 190 mg/g 干粪），但血液临床化学、血清总胆汁酸或血液学指标未见不良变化。
- 一例 14 岁女性植物甾醇血症（谷甾醇血症）病例报告显示，其血清植物甾醇水平（包括豆甾醇）比健康亲属高 20-50 倍，并出现肌腱和结节性黄瘤，且易患动脉粥样硬化。
- 一项病例对照研究发现，膳食豆甾醇摄入量最高的五分之一女性患卵巢癌的风险显著降低（OR 0.42，95% CI 0.20-0.87），支持植物性饮食的保护作用。抗激素相关肿瘤。
- 环境归趋：豆甾醇可能通过废物流释放到环境中。其蒸气压（25°C 时为 1.6×10⁻¹⁰ mmHg）表明它仅以颗粒相存在于空气中，并通过干湿沉降去除。它不吸收波长大于 290 nm 的光，也不易发生直接光解。
- 在土壤中，豆甾醇预计不移动（Koc 为 5.4×10⁵），但可能从潮湿的土壤表面挥发（亨利定律常数为 2.6×10⁻⁴ atm·m³/mol）。在受污染的河水中，其半衰期为 17 天，表明其生物降解缓慢。
- 在水中，豆甾醇会吸附到悬浮固体和沉积物上，并有可能挥发（估计半衰期：在河流中为 13 小时，在湖泊中为 10 天）。吸附作用可降低挥发性。估计生物富集系数 (BCF) 为 860，表明若不被代谢，则在水生生物体内具有很高的生物富集潜力。在环境条件下预计不会发生水解。

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细胞活力：通过 LDH 测定法测定，所测试的豆甾醇浓度（0、10、20、40、60、80 μg/ml）均未影响细胞活力。[1]
目前尚无公开的详细毒性数据。作为一种存在于食物中的天然植物甾醇，它通常被认为在膳食摄入量下是安全的。

[1]. Stigmasterol: a phytosterol with potential anti-osteoarthritic properties. Osteoarthritis Cartilage. 2010 Jan;18(1):106-16

来源：豆甾醇是一种存在于植物中的植物甾醇。它通常与菜油甾醇和β-谷甾醇共生。[1]
- 在软骨细胞中的作用机制：豆甾醇与软骨细胞膜结合，尤其定位于脂筏（一种已知的信号转导平台，具有抗去污剂作用）。它至少部分地通过抑制IκBα的降解来拮抗IL-1β诱导的作用，从而阻断NF-κB信号通路的激活。这导致促炎介质（PGE2）和软骨降解酶（MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4）的表达降低。[1]

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豆甾醇是一种3β-甾醇，由3β-羟基豆甾烷组成，在5、6位和22、23位具有双键。它是一种植物代谢产物。豆甾醇是一种3β-甾醇，属于豆甾烷类甾醇，也称为3β-羟基-Δ(5)-甾体，是植物甾醇类化合物。它来源于豆甾烷的氢化物。据报道，丹参酮、红景天以及其他具有相关数据的生物体中均含有豆甾醇。豆甾醇是一种甾体衍生物，其特征在于甾体骨架C-3位上的羟基，以及B环5-6位和烷基取代基22-23位上的不饱和键。豆甾醇存在于大豆、葫芦豆和油菜籽的油脂中，以及一些其他蔬菜、豆类、坚果、种子和未经巴氏消毒的牛奶中。另见：紫草根（部分）；锯棕榈（部分）；车前草籽（部分）。

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治疗用途
/EXPL/ ... 本研究的主要目的是确定富含植物甾醇的低脂涂抹酱在降低原发性高胆固醇血症患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平方面的疗效。次要目的是评估服用降脂药物（贝特类药物）的患者对植物甾醇的反应是否不同。本研究是一项随机、双盲、安慰剂对照、两周期交叉试验，包含两种治疗方案和三个周期。两个治疗周期均为两个月，中间设有两个月的洗脱期。富含植物甾醇的涂抹酱与未添加植物甾醇的对照涂抹酱进行比较。该强化脂肪涂抹酱每日提供 1.6 克源自食用植物油的植物甾醇和源自葵花籽油的脂肪酸。植物甾醇成分包括：β-谷甾醇酯（50%）、菜油甾醇酯（25%）、豆甾醇酯（20%）和10%的其他酯类。完成研究的53例高胆固醇血症患者（31例女性，22例男性）的数据如下：平均年龄为58±12岁，平均体重指数为23.5±2.8 kg/m²（平均值±标准差）。未报告与饮食相关的不良反应。与对照组（分别为0.0%和1.3%）相比，食用富含植物甾醇的涂抹酱可显著降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度，分别降低6.4%和8.8%。未观察到对高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和脂蛋白(a)浓度的影响。根据受试者是否服用贝特类药物将其分为两组后，在服用贝特类药物的患者亚组中，补充植物甾醇分别使血浆胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低了8.5%和11.1%……结论是，富含植物甾醇的涂抹酱可作为高胆固醇血症患者的辅助治疗手段。常用的植物甾醇包括β-谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇，它们主要来源于植物油。其营养价值源于甾醇与胆固醇的结构相似性以及降低血浆胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的能力。由于降胆固醇药物（他汀类药物）已显著降低了心血管疾病的发病率和死亡率，人们对植物甾醇的兴趣在于其作为天然预防性膳食产品的潜力。一项纳入12名健康男性和12名健康女性（平均年龄36岁，平均体重指数24 kg/m²）的研究旨在确定富含植物甾醇酯的人造黄油对粪便短链脂肪酸（SCFA）、粪便细菌酶活性、粪便活菌数、女性性激素和血清胆固醇浓度的影响。该研究采用两周期、平行剂量、随机、安慰剂对照的膳食研究设计。在控制饮食条件下，受试者分别连续21天（男性）和28天（女性）食用40克对照人造黄油。随后，研究立即进入第二阶段，参与者被随机且均等地分配到对照组或实验组。每位参与者每天食用40克含有8.6克植物甾醇（β-谷甾醇、菜油甾醇和豆甾醇的混合物）的试验人造黄油，持续21天或28天。所有女性受试者月经周期规律，并采用除口服避孕药以外的常规避孕方法。与对照组相比，实验组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低（分别降低18%和23%）（P < 0.001；P < 0.001），粪便乳酸浓度（P = 0.039）和血清孕酮水平（P = 0.021）也显著降低。未观察到其他显著的治疗效果。各组内均观察到一些与基线相比的显著变化。实验组的粪便乳酸浓度、乙酸/总短链脂肪酸（SCFA）比值和丁酸/总SCFA比值均显著降低（P = 0.016），而对照组的相应比值则显著降低。与基线相比，对照组的偶氮还原酶活性显著降低（P = 0.047）。对照组粪便中需氧菌总数（P = 0.028）、乳杆菌（P = 0.003）和葡萄球菌（P = 0.025）的水平也显著降低，而实验组仅乳杆菌水平降低（P = 0.019）。本研究报告的显著结果中，除血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度的有益降低外，其他结果均无生物学意义……
豆甾醇是一种研究级化合物，并非药物。它用作合成孕激素的前体，以及用于研究胆固醇代谢、炎症和癌症的研究工具。目前尚未有临床试验报道。

C29H48O

412.7

412.37

C, 84.40; H, 11.72; O, 3.88

83-48-7

5280794

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

501.1±19.0 °C at 760 mmHg

165-167 °C(lit.)

219.4±13.7 °C

0.0±2.9 mmHg at 25°C

1.531

10.21

20.23

1

1

5

30

674

9

C[C@@]12[C@@H]([C@H](C)/C=C/[C@@H](CC)C(C)C)CC[C@H]1[C@@H]1CC=C3C[C@H](CC[C@]3(C)[C@H]1CC2)O

HCXVJBMSMIARIN-PHZDYDNGSA-N

InChI=1S/C29H48O/c1-7-21(19(2)3)9-8-20(4)25-12-13-26-24-11-10-22-18-23(30)14-16-28(22,5)27(24)15-17-29(25,26)6/h8-10,19-21,23-27,30H,7,11-18H2,1-6H3/b9-8+/t20-,21-,23+,24+,25-,26+,27+,28+,29-/m1/s1

(3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-17-[(E,2R,5S)-5-ethyl-6-methylhept-3-en-2-yl]-10,13-dimethyl-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol

STIGMASTEROL; 83-48-7; Stigmasterin; STIGMASTEROL [MI];beta-Stigmasterol; (24S)-5,22-Stigmastadien-3beta-ol; TIGMASTERIN; STIGMASTA-5,22-DIEN-3.BETA.-OL; BETA.-STIGMASTEROL

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Acetone : 6.67 mg/mL (~16.16 mM)
DMF : 1 mg/mL (~2.42 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL
1M NaOH :< 1 mg/mL
Ethanol :< 1 mg/mL
DMSO :< 1 mg/mL
MEOH :< 1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: 3.12 mg/mL (7.56 mM) in Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<50°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。