Syringin   中文名称: 紫丁香酚苷(刺五加苷B)

AMP-activated protein kinase α (AMPKα) signaling pathway - Syringin attenuates cardiac hypertrophy by inhibiting the activation (phosphorylation) of AMPKα [2]
.
- Autophagy-related signaling pathway - Syringin alleviates cardiac autophagy by downregulating autophagy-related proteins including ATG5, ATG7, beclin 1, and LC3 A/B [2]
.
- Hypertrophic markers - Syringin decreases the expression of ANP, BNP, and β-MHC, while increasing α-MHC expression [2]
.

细胞模型：用血管紧张素II（Ang II，2 μM）刺激H9c2大鼠心肌细胞24小时以诱导肥大。细胞单独用丁香苷（15 μM）处理，或与雷帕霉素（100 nM，一种自噬激动剂）联合处理[2]。
- 肥大减轻：通过心肌α-肌动蛋白免疫细胞化学染色评估，丁香苷处理显著减轻了Ang II诱导的心肌细胞增大。细胞横截面积定量分析表明，丁香苷显著降低了Ang II诱导的细胞表面积增大。雷帕霉素部分逆转了这种保护作用[2]。
-肥大标志物减少：RT-qPCR分析显示，丁香素显著降低了Ang II诱导的ANP、BNP和β-MHC mRNA水平的上调，同时增加了α-MHC mRNA水平。雷帕霉素减弱了这些作用[2]。
-自噬抑制：LC3免疫荧光染色显示，丁香素降低了Ang II诱导的LC3表达。Western blot分析证实，丁香素降低了Ang II诱导的ATG7和beclin 1蛋白水平的上调，同时增加了p62水平。雷帕霉素逆转了这些效应[2]
。
- AMPKα 抑制：蛋白质印迹分析表明，丁香素降低了 H9c2 细胞中 Ang II 诱导的 AMPKα 磷酸化 (p-AMPKα)[2]
。

动物模型：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄，23.5-27.5 g）接受主动脉缩窄术（AB）以诱导压力负荷过重引起的心肌肥大。小鼠随机分为5组（每组n=20）：假手术+载体组、假手术+丁香苷组、AB+载体组、AB+低剂量丁香苷组（50 mg/kg/天）和AB+高剂量丁香苷组（100 mg/kg/天）。丁香苷通过灌胃给药，持续7周，从术后第7天开始。术后8周，处死小鼠进行分析[2]
。
- 心脏肥大减轻：与AB+载体组相比，丁香素治疗显著降低了心脏重量/体重比（HW/BW）、心脏重量/胫骨长度比（HW/TL）和心肌细胞横截面积（CSA）。苏木精-伊红（H&E）染色和麦胚凝集素（WGA）染色证实了心脏质量和心肌细胞体积的减少[2]
。
- 心脏功能改善：超声心动图显示，丁香素治疗减轻了AB引起的左心室舒张末期内径（LVEDd）和室间隔深度（IVSD）的增加，并阻止了射血分数（EF%）和短轴缩短率（FS%）的下降。血流动力学测量结果显示，丁香苷改善了dP/dt max和dP/dt min，表明收缩和舒张功能得到改善[2]
。
- 肥厚标志物减少：对心脏组织进行RT-qPCR分析显示，丁香苷显著降低了AB诱导的ANP、BNP和β-MHC mRNA水平的上调，同时增加了α-MHC mRNA水平[2]
。
- 自噬抑制：RT-qPCR和Western blot分析显示，丁香苷治疗显著降低了AB诱导的自噬相关基因和蛋白（包括ATG5、ATG7、beclin 1和LC3 A/B）的上调。 LC3-II/LC3-I 比值降低，而 p62 水平升高，表明自噬通量降低 [2]
。
- AMPKα 抑制：Western blot 分析显示，与 AB + 载体组相比，丁香苷处理显著降低了心脏组织中 AMPKα 的磷酸化水平 (p-AMPKα)，表明 AMPKα 活化受到抑制 [2]
。

细胞培养：将H9c2大鼠心肌细胞培养于含10%小牛血清、100 U/mL青霉素和100 mg/mL链霉素的DMEM培养基中，置于37℃、5% CO₂培养箱中培养[2]。
- 肥大诱导：用血管紧张素II（Ang II，2 μM）刺激细胞24小时以诱导肥大。同时向培养基中加入丁香苷（15 μM）。为研究机制，加入雷帕霉素（100 nM，自噬激动剂）以探究自噬的作用[2]。
- 免疫细胞化学：用针对心肌α-肌动蛋白的一抗对细胞进行染色，以评估心肌细胞肥大情况。使用图像分析软件[2]测量每组100个随机细胞的横截面积，从而量化细胞横截面积。
- 免疫荧光：用LC3 A/B一抗对细胞进行染色以评估自噬。使用荧光显微镜观察LC3的表达[2]。
- RT-qPCR：使用TRIzol试剂提取总RNA。将mRNA反转录为cDNA。使用SYBR Green I Master Mix和针对ANP、BNP、α-MHC、β-MHC、ATG5、ATG7、beclin 1、LC3 A/B和GAPDH（管家基因）的特异性引物进行实时定量PCR。结果以GAPDH进行标准化[2]。
- Western Blot：使用RIPA缓冲液提取蛋白质，并通过BCA法进行定量。蛋白质经SDS-PAGE分离后，转移至PVDF膜上，并与针对p-AMPKα、AMPKα、ATG7、beclin 1、p62、LC3 A/B和GAPDH的一抗孵育。印迹采用双色红外成像系统进行扫描[2]
。

动物：**雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄，23.5-27.5克）饲养于温湿度可控的环境中[2]。
- **手术步骤（主动脉缩窄术）：**小鼠麻醉后，通过第二和第三肋间切口暴露主动脉弓分支。使用26G/27G注射针平行于血管上方进行结扎。拔出针头以达到主动脉缩窄后，关闭胸腔。假手术组小鼠进行相同的手术步骤，但不进行血管结扎。术后疼痛采用皮下注射 0.1 mL 0.5% 布比卡因进行控制[2]
。
- **药物给药：**Syringin溶解后，从术后第 7 天开始，以 50 mg/kg/天（低剂量）或 100 mg/kg/天（高剂量）的剂量通过灌胃给药，持续 7 周。对照组接受等体积的生理盐水（载体）[2]
。
- **实验组：** 五组（每组 n=20）：假手术+载体组、假手术+丁香苷（100 mg/kg）组、AB+载体组、AB+低剂量丁香苷（50 mg/kg）组和AB+高剂量丁香苷（100 mg/kg）组[2]
。
- **超声心动图：** 术后8周，小鼠用1.5%异氟烷麻醉。使用配备10 MHz线阵探头的MyLab™ 30CV心血管超声系统进行超声心动图检查。测量了左心室舒张末期内径 (LVEDd)、室间隔舒张末期内径 (IVSD)、射血分数 (FS%) 和射血分数 (EF%) [2]。
- **血流动力学测量：** 将微型导管传感器插入右侧颈动脉并推进至左心室。使用 Millar 压力-容积系统记录 dP/dt max 和 dP/dt min，并使用 PVAN 软件进行分析 [2]。
- **组织采集：** 小鼠在术后 8 周通过颈椎脱臼处死。迅速取出心脏，称重，并进行组织学分析（H&E 染色、WGA 染色）或冷冻用于分子分析 [2]。
- **组织学分析：** 对心脏切片进行 H&E 染色以进行形态学评估。为了测量心肌细胞横截面积，切片用异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记的 WGA 染色以显示细胞膜，用 DAPI 染色以显示细胞核。使用 Image Pro-Plus 6.0 软件计算横截面积 (CSA) [2]。
。

---

动物：雄性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄，23.5-27.5 g）饲养于温湿度可控的环境中 [2]。
。
- 手术步骤（主动脉缩窄术）：小鼠麻醉后，通过第二和第三肋间切口暴露主动脉弓分支。使用 26G/27G 注射针平行于血管上方进行结扎。拔出针头以达到主动脉缩窄后，关闭胸腔。假手术组小鼠接受相同的手术步骤，但不进行血管结扎。术后疼痛采用皮下注射 0.1 mL 0.5% 布比卡因进行控制[2]
。
- 药物给药：Syringin溶解后，从术后第 7 天开始，以 50 mg/kg/天（低剂量）或 100 mg/kg/天（高剂量）的剂量通过灌胃给药，持续 7 周。对照组接受等体积的生理盐水（载体）[2]。
- 实验组：共五组（每组 n=20）：假手术+载体组、假手术+丁香苷（100 mg/kg）组、AB+载体组、AB+低剂量丁香苷（50 mg/kg）组和AB+高剂量丁香苷（100 mg/kg）组[2]。
- 超声心动图：术后8周，小鼠用1.5%异氟烷麻醉。使用配备10 MHz线阵探头的MyLab™ 30CV心血管超声系统进行超声心动图检查。测量了左心室舒张末期内径 (LVEDd)、室间隔舒张末期内径 (IVSD)、射血分数 (FS%) 和射血分数 (EF%) [2]。
- 血流动力学测量：将微型导管传感器插入右侧颈动脉并推进至左心室。使用 Millar 压力-容积系统记录 dP/dt max 和 dP/dt min，并使用 PVAN 软件进行分析 [2]。
- 组织采集：术后 8 周，通过颈椎脱臼处死小鼠。迅速取出心脏，称重，并进行组织学分析（H&E 染色、WGA 染色）或冷冻用于分子分析 [2]。
- 组织学分析：对心脏切片进行 H&E 染色以进行形态学评估。为了测量心肌细胞横截面积，切片用异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记的 WGA 染色以显示细胞膜，用 DAPI 染色以显示细胞核。使用 Image Pro-Plus 6.0 软件计算 CSA [2]
。

[1]. Syringin prevents bone loss in ovariectomized mice via TRAF6 mediated inhibition of NF-κB and stimulation of PI3K/AKT. Phytomedicine. 2018 Mar 15;42:43-50.

[2]. Syringin prevents cardiac hypertrophy induced by pressure overload through the attenuation of autophagy. Int J Mol Med. 2017 Jan;39(1):199-207.

丁香素是一种单糖衍生物，由反式-葡聚糖醇通过糖苷键与β-D-葡聚糖残基的1位连接而成。它具有保肝、促进植物代谢、诱导细胞凋亡、诱导自噬、抗炎、神经保护和抗抑郁等作用。丁香素是一种β-D-葡糖苷酸、单糖衍生物、伯醇和二甲氧基苯。其功能与反式-葡聚糖醇相关。丁香素已在无苞刺芹（Acanthus ebracteatus）、茉莉（Jasminum mesnyi）和其他具有相关数据的生物体中被发现。另见：党参根（部分）。

---

来源和化学成分：丁香苷（C₁₇H₂₄O₉，分子量 372.37），又名刺五加苷 B，是从中药刺五加中提取的主要生物活性成分。经高效液相色谱法 (HPLC) 测定，其纯度为 98% [2]
。
- 背景药理特性：既往研究表明，丁香苷具有多种药理特性，包括抗炎作用、抗氧化作用、免疫调节作用、促进睡眠作用和降低血糖作用。本研究首次探讨了丁香素对心脏肥大的影响[2]。
- 心脏肥大的作用机制：丁香素通过抑制AMPKα信号通路和抑制过度自噬，减轻压力负荷诱导的心脏肥大。丁香素通过抑制AMPKα磷酸化和降低自噬相关蛋白（ATG5、ATG7、beclin 1、LC3）的表达，降低肥大标志物（ANP、BNP、β-MHC）的表达，从而改善心脏功能[2]。
- 自噬调节：研究表明，丁香素可减轻肥大心脏中过度自噬，而过度自噬被认为是一种适应不良的反应。雷帕霉素（一种自噬激动剂）部分逆转了丁香苷的保护作用，证实自噬抑制参与了其作用机制[2]。
- AMPK在心脏肥大中的双重作用：作者探讨了AMPK激活在心脏肥大中可能发挥双重作用——在早期阶段具有保护作用，但在病理性肥大中可能通过促进脂肪酸氧化而产生有害影响。丁香苷介导的AMPKα磷酸化抑制可能有助于恢复代谢平衡[2]。
- 治疗潜力：该研究表明，丁香苷具有减缓心脏肥大进展的治疗潜力，并可能代表一种预防压力负荷过重引起的心力衰竭的新型药物治疗策略[2]。

C17H24O9

372.37

372.142

118-34-3

5316860

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

642.6±55.0 °C at 760 mmHg

192°C

342.4±31.5 °C

0.0±2.0 mmHg at 25°C

1.623

-1.94

138.07

5

9

7

26

432

5

COC1=CC(=CC(=C1O[C@H]2[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O2)CO)O)O)O)OC)/C=C/CO

QJVXKWHHAMZTBY-GCPOEHJPSA-N

InChI=1S/C17H24O9/c1-23-10-6-9(4-3-5-18)7-11(24-2)16(10)26-17-15(22)14(21)13(20)12(8-19)25-17/h3-4,6-7,12-15,17-22H,5,8H2,1-2H3/b4-3+/t12-,13-,14+,15-,17+/m1/s1

(2R,3S,4S,5R,6S)-2-(hydroxymethyl)-6-[4-[(E)-3-hydroxyprop-1-enyl]-2,6-dimethoxyphenoxy]oxane-3,4,5-triol

NSC287441 Eleutheroside B NSC 287441Syringin NSC-287441

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~268.55 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。