Takinib

别名: EDHS-206; EDHS 206; EDHS206 他克尼布

目录号: V4593 纯度: ≥98%

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Takinib 是一种新型、有效、选择性的 TAK1 抑制剂，IC50 为 9.5 nM。

Takinib CAS号: 1111556-37-6
产品类别: IRAK

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品描述

Takinib 是一种新型、有效、选择性的 TAK1 抑制剂，IC50 为 9.5 nM。在类风湿性关节炎和转移性乳腺癌的细胞模型中，Takinib 在 TNF-α 刺激后诱导细胞凋亡。 Takinib 是一种自磷酸化和非磷酸化 TAK1 抑制剂，结合在 ATP 结合袋内，并通过减慢 TAK1 激活的限速步骤来进行抑制。总体而言，Takinib 是开发抑制剂的一个有吸引力的起点，这些抑制剂使细胞对 TNF-α 诱导的细胞死亡敏感，对癌症和自身免疫性疾病的治疗具有普遍意义。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在人类疾病中既有积极作用，也有消极作用。在某些癌症中，局部注射 TNF-α 可促进肿瘤消退，但剂量限制性炎症效应限制了更广泛的应用。在自身免疫性疾病中，抗 TNF-α 抗体可以控制大多数患者的炎症，但这些益处在长期治疗过程中会被抵消。 TAK1 在 TNF-α 介导的信号传导中充当生存和细胞死亡之间的关键介质。

生物活性&实验参考方法

靶点	After TNF-α activation, tikinib (10–10,000 nM; 24 hours) causes MDA-MB-231 cells to undergo apoptosis [1]. Takinib (10 μM; 0–1 hour) decreases p65 and IKK phosphorylation [1]. The chemical foundation for PfPK9 (KD(app) 0.46 μM) malaria inhibitor development is provided by tikinib [3]. TAK1Thr184/187, STAT3Tyr705, and STAT3Ser727 phosphorylation are induced in RASF treated with IL-1β (10 ng/mL; 30 minutes) by tikinib (2 hours; 0.1-20 μM; human RASF) [4].
体外研究 (In Vitro)	TNF-α 激活后，tikinib（10–10,000 nM；24 小时）导致 MDA-MB-231 细胞凋亡 [1]。 Takinib（10 μM；0–1 小时）可降低 p65 和 IKK 磷酸化 [1]。 tikinib 为 PfPK9 (KD(app) 0.46 μM) 疟疾抑制剂开发提供了化学基础 [3]。 TAK1Thr184/187、STAT3Tyr705 和 STAT3Ser727 在用 IL-1β（10 ng/mL；30 分钟）和替基尼（2 小时；0.1-20 μM；人 RASF）处理的 RASF 中诱导磷酸化 [4]。在用IL-1β（10 ng/mL）刺激的人源类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RASFs）中，用Takinib（0.1–20 µM）预处理24小时，导致促炎介质ENA-78/CXCL5、IL-6和MCP-1/CCL2的分泌呈剂量依赖性和统计学显著性的减少。IL-8的分泌呈下降趋势，并在10 µM Takinib 时达到显著性。然而，与TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol (5Z/O, 1 µM) 和NG-25 (1 µM) 相比，Takinib 的抑制作用普遍较弱。[4] 在脂多糖（LPS, 10 µg/mL）刺激的THP-1单核细胞源性巨噬细胞中，用1 µM Takinib 预处理24小时，与LPS刺激的对照组相比，IL-1β的分泌减少了约26%，TNFα的分泌减少了约54%。同样，Takinib 的抑制效果不如5Z/O和NG-25。[4] 对IL-1β刺激的人源RASFs进行的Western印迹分析显示，用Takinib（10 µM）预处理增加了TAK1在Thr184/187位点的磷酸化，同时抑制了STAT3在Tyr705和Ser727残基的磷酸化。它还显示出对JNK磷酸化的适度抑制。[4] 相比之下，Takinib（10 µM）预处理不能抑制通过经典的IL-6反式信号（使用IL-6和可溶性IL-6受体）刺激的人源RASFs中的STAT3磷酸化。[4] 在IL-1β刺激的人源RASFs中，Takinib（10 µM）预处理显著减少了磷酸化STAT3（Tyr705）的核转位，这通过对纯化核提取物的Western印迹分析显示。然而，它并未抑制NF-κB p65的核转位。[4] 使用来自IL-1β刺激的人源RASFs的核提取物进行的STAT3 DNA结合活性测定表明，Takinib（10 µM）预处理显著抑制了STAT3的DNA结合活性，其抑制程度与JAK抑制剂tofacitinib（5 µM）相当。[4] 在LPS刺激的THP-1巨噬细胞中，Takinib 预处理增加了LPS诱导的TAK1在Thr184/187位点的磷酸化。然而，它并未导致对下游信号效应因子（如磷酸化的JNK、磷酸化的c-Jun、磷酸化的NF-κB p65或磷酸化的IκBα）的显著抑制。在这种细胞类型和刺激背景下，STAT3信号传导也不受Takinib 影响。[4]
体内研究 (In Vivo)	在类风湿性关节炎的 II 型胶原诱导性关节炎 (CIA) 小鼠模型中，替基尼（50 mg/kg；腹腔注射；第 18-36 天每天一次）可降低临床评分 [4]。 ?在霍奇金淋巴瘤异种移植 NSG 小鼠中，takinib（50 mg/kg；口服强饲；每天直至第 17 天）抑制肿瘤的形成 [5]。 Takinib（50 mg/kg，每日腹腔注射）从第 30 天到第 36 天显著降低胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠的临床关节炎评分。 Takinib 减轻了 CIA 小鼠的体重下降。 Takinib 使整体关节病理减少约30%，包括炎症、软骨损伤、血管翳形成、骨吸收和骨膜骨形成。最显著的效果在膝关节中观察到，炎症和软骨损伤减少约40%。在前爪和后爪中也观察到类似但较弱的趋势。 [2]
细胞实验	蛋白质印迹分析[1] 细胞类型：乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 测试浓度： 10 μM 孵育持续时间：5、15、30、60 分钟实验结果：IKK 和 p65 在 15 分钟时磷酸化达到最大，表明 NF -κB 通路被激活，而 p38 磷酸化在 15 分钟时达到峰值30分钟。蛋白质印迹分析[4] 细胞类型： IL-1β 处理（10 ng/mL；30 分钟）RASF 测试浓度： 0.1-20 µM 孵育时间： 2 小时实验结果：诱导 TAK1Thr184/187、STAT3Tyr705 和 STAT3Ser727 磷酸化。细胞因子产生ELISA：将人源RASFs或分化的THP-1巨噬细胞接种到培养板中。达到适当汇合度后，将细胞血清饥饿过夜。用指定浓度的Takinib 或其他抑制剂预处理细胞2小时，然后用IL-1β（用于RASFs，10 ng/mL）或LPS（用于THP-1，10 µg/mL）刺激24小时。孵育后，收集条件培养基，离心去除颗粒物，并使用商业酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒按照说明书分析上清液中特定细胞因子（例如IL-6、IL-8、CXCL5、MCP-1、IL-1β、TNFα）的水平。[4] Western Blot分析：使用补充了蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解缓冲液裂解细胞。测定蛋白质浓度。取等量的蛋白质（25 µg）进行SDS-PAGE分离，并转移到聚偏二氟乙烯（PVDF）膜上。用含有吐温20（TBST）和5%脱脂奶粉的Tris缓冲盐水封闭膜，然后与特异性一抗在4°C孵育过夜。使用化学发光法可视化蛋白条带，并使用图像分析软件分析条带强度。β-肌动蛋白用作总细胞裂解物的上样对照。[4] 细胞核提取物分馏：将培养板中生长的人源RASFs进行预处理、刺激，用冷的磷酸盐缓冲盐水（PBS）洗涤，并用细胞质裂解缓冲液裂解。将细胞悬液在冰上孵育，然后通过离心沉淀细胞核。收集上清液（细胞质提取物）。洗涤细胞核沉淀，然后用RIPA缓冲液裂解。在冰上孵育并离心后，收集上清液（核提取物）用于后续的Western印迹分析或DNA结合测定。[4] STAT3 DNA结合测定：使用从处理过的人源RASFs中分离的核提取物（5 µg）。使用商业转录因子测定试剂盒，按照制造商的方案测量STAT3的DNA结合活性。简而言之，将核提取物在包被了STAT3特异性结合DNA序列的孔中孵育。结合后，加入抗STAT3的一抗，随后加入辣根过氧化物酶（HRP）偶联的二抗。加入显色底物，测量吸光度以量化STAT3的DNA结合活性。[4] 分子对接模拟：为了研究潜在的直接相互作用，进行了计算对接研究。准备人源STAT3的三维结构（来自蛋白质数据库）。同时准备Takinib 的结构。使用专业软件进行对接计算。围绕已知STAT3抑制剂的结合位点生成一个网格。首先以标准精度，然后以额外精度设置将Takinib 对接至该位点。在一些分析中（诱导契合对接）考虑了配体和关键受体残基的柔性。分析了由此产生的结合构象、相互作用能以及与STAT3残基的特定相互作用（例如氢键、疏水接触、π-π堆积）。[4]
动物实验	动物/疾病模型：雄性DBA/1小鼠（CIA关节炎模型）[4] 剂量：50 mg/kg 给药途径：腹腔注射（ip）；每日一次，从第18-36天开始实验结果：与载体对照组相比，临床关节炎评分降低。动物/疾病模型：雌性NSG小鼠（8周龄）[5] 剂量：50 mg/kg 给药途径：口服（po）每日一次，持续17天。实验结果：肿瘤生长减缓，肿瘤体积/重量减轻。雄性DBA/1小鼠于第0天和第21天用弗氏完全佐剂中的II型胶原蛋白进行免疫，以诱导关节炎。小鼠于第18天随机分组，每日腹腔注射takinib（50 mg/kg）或载体，直至第36天。由一位不知晓分组情况的实验人员每日评估每只爪子的临床评分，评估时间为第18天至第36天。第36天，处死小鼠进行关节组织病理学分析。[2]
药代性质 (ADME/PK)	Takinib在小鼠腹腔注射（50 mg/kg）后，血浆清除迅速，半衰期（t_1/2）为21分钟。在不同组织中的半衰期分别为：心脏约0.25小时，脾脏约4.6小时，肿瘤约0.37小时，肌肉约0.15小时。[2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	基于 MTT 的细胞活力检测显示，浓度为 10 µM 的 Takinib 处理 24 小时后，对人 RASF 细胞表现出细胞毒性。在此较高浓度下观察到的促炎介质减少可能部分归因于细胞活力的丧失。[4]
参考文献	[1]. Takinib, a Selective TAK1 Inhibitor, Broadens the Therapeutic Efficacy of TNF-α Inhibition for Cancer and Autoimmune Disease. Cell Chem Biol. 2017 Aug 17;24(8):1029-1039. [2]. Scarneo SA, et.al. Pharmacological inhibition of TAK1, with the selective inhibitor takinib, alleviates clinical manifestation of arthritis in CIA mice. Arthritis Res Ther. 2019 Dec 17;21(1):292. [3]. Plasmodium PK9 Inhibitors Promote Growth of Liver-Stage Parasites. Cell Chem Biol. 2019 Mar 21;26(3):411-419.e7. [4]. Panipinto PM, et.al. Takinib Inhibits Inflammation in Human Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts by Targeting the Janus Kinase-Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (JAK/STAT3) Pathway. Int J Mol Sci. 2021;22(22):12580. Published 2021 Nov 22. [5]. Song Z,et.al. Essential role of the linear ubiquitin chain assembly complex and TAK1 kinase in A20 mutant Hodgkin lymphoma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Nov 17;117(46):28980-28991.
其他信息	本研究挑战了Takinib作为特异性TAK1抑制剂的观点。它提供的证据表明，在人RASF细胞中，Takinib的抗炎作用主要通过抑制JAK/STAT3通路实现，包括降低STAT3的磷酸化水平（Tyr705和Ser727）、抑制其核转位以及抑制其DNA结合活性。[4] 该研究提示，Takinib的作用机制可能具有细胞类型和刺激依赖性。Takinib在IL-1β刺激的RASF细胞中抑制STAT3，但在IL-6刺激的RASF细胞或LPS刺激的THP-1巨噬细胞中则没有抑制作用。 [4] 分子对接模拟预测，Takinib 可以直接结合到 STAT3 蛋白的 SH2 结构域，并通过氢键和疏水相互作用与关键残基（例如 E638、Q644、Y657 和 W623）相互作用，类似于已知的 STAT3 抑制剂。这为其观察到的 STAT3 活性抑制作用提供了一种结构假设。[4] 研究结果表明，Takinib 可诱导 IL-1β 刺激的 RASF 细胞和 LPS 刺激的巨噬细胞中 TAK1 在 Thr184/187 位点（一种激活标志物）的磷酸化，这与直接 TAK1 激酶抑制剂的预期作用相反。这引发了人们对其在某些炎症环境下对 TAK1 选择性的疑问。[4]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C18H18N4O2
分子量	322.3611
精确质量	322.142
CAS号	1111556-37-6
PubChem CID	37750349
外观&性状	White to off-white solid powder
LogP	2.3
tPSA	90
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	3
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	24
分子复杂度/Complexity	470
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(C1=CC=CC(C(N)=O)=C1)NC1=NC2=CC=CC=C2N1CCC
InChi Key	UOZVVPXKJGOFIG-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C18H18N4O2/c1-2-10-22-15-9-4-3-8-14(15)20-18(22)21-17(24)13-7-5-6-12(11-13)16(19)23/h3-9,11H,2,10H2,1H3,(H2,19,23)(H,20,21,24)
化学名	3-N-(1-Propylbenzimidazol-2-yl)benzene-1,3-dicarboxamide
别名	EDHS-206; EDHS 206; EDHS206
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~50 mg/mL (~155.11 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.76 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* 2.5 mg/mL (7.76 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~50 mg/mL (~155.11 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.76 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.76 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.1021 mL	15.5106 mL	31.0212 mL
	5 mM	0.6204 mL	3.1021 mL	6.2042 mL
	10 mM	0.3102 mL	1.5511 mL	3.1021 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Identification of Takinib as a potent and selective inhibitor of TAK1.Cell Chem Biol. 2017 Aug 17;24(8):1029-1039.
Kinetic studies of the mode of inhibition of Takinib.Cell Chem Biol. 2017 Aug 17;24(8):1029-1039.

Takinib induces apoptosis in RA FLS and reduces IL-6 secretion.ARA FLS cells in the presence and absence of TNF were treated with titrations of Takinib and 5ZO for 48h.Cell Chem Biol. 2017 Aug 17;24(8):1029-1039.