TBHQ   中文名称: 特丁基对苯二酚

ERK; Nrf2; Autophagy

在 H9c2 细胞中，TBHQ（叔丁基氢醌；tBHQ；0-100 μM；48 小时）本身不会降低细胞活力。通过与不同剂量的tBHQ预孵育24小时，H9c2细胞的活力增加；相反，接触乙醇会以剂量依赖性方式降低活力。暴露于乙醇的 H9c2 心肌细胞在接受 tBHQ 治疗后活力显着增加 [3]。当 H9c2 细胞用 TBHQ (5 μM) 处理 15 分钟时，暴露于乙醇的凋亡细胞数量显着减少 [3]。用TBHQ（5 μM）预处理H9c2细胞大大减少了乙醇引起的caspase-3和Bax表达的增加，并增加了Bcl-2的表达[3]。

TBHQ（50 mg/kg；腹腔注射；ICH后一小时开始每八小时注射3次；CD-1小鼠）治疗可增加Nrf2的DNA结合活性，并减少脑出血后的直接神经损伤和氧化性脑损伤。功能缺陷（ICH），同时降低促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）的释放并减弱小胶质细胞的活化。事故后施用时，TBHQ 可有效减少 ICH 后的直接神经损伤 [4]。

脂质过氧化物的测定（以MDA计）[1]
如前所述进行这些测量。冲洗新鲜心脏组织，然后在缓冲液[10 mM Tris-HCl、137 mM NaCl、1 mM Na2EDTA和0.5 mM二硫代treitol（DTT）]中用匀浆器（T 18碱性Ultra-Turrax®）在pH 7.4下用250 mM蔗糖匀浆。将匀浆在4°C下以1000×g离心15分钟。去除上清液，并使用蛋白质测定试剂盒测量其总蛋白质浓度。上清液用于生化测定和蛋白质印迹分析。以心脏组织中丙二醛（MDA）含量作为脂质超氧化物水平的指标。使用分光光度计和市售试剂盒进行测量。

细胞活力测定[3]
细胞类型： H9c2 细胞
测试浓度： 0 µM、0.625 µM、1.25 µM、2.5 µM、5 µM、10 µM、20 µM、50 µM 和 100 µM
孵育时间：48 小时
实验结果：增强的细胞活力 H9c2 心肌细胞暴露至乙醇。

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细胞凋亡分析[3]
细胞类型： H9c2 细胞
测试浓度： 5 μM
孵育时间：
实验结果：暴露于乙醇时凋亡细胞数量减少。

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蛋白质印迹分析 [3]
细胞类型： H9c2 细胞
测试浓度： 5 μM
孵育时间：
实验结果：抑制乙醇诱导的caspase-3和Bax表达增加，增强Bcl-2表达。

动物/疾病模型：雄性CD-1小鼠（8-10周龄）[4]
剂量：50 mg/kg
给药途径：腹腔注射；脑出血后1小时开始注射，共注射3次，每次间隔8小时。
实验结果：治疗增强了Nrf2的DNA结合活性，减轻了脑氧化损伤，并减弱了小胶质细胞活化和IL-1β表达。

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研究设计：本研究使用野生型 (Nrf2+/+) 和 Nrf2 缺陷型 (Nrf2-/-) 雄性 CD1/ICR 小鼠。小鼠随机分为四组：对照组、单独使用 TBHQ 组、单独使用 DOX 组和 TBHQ + DOX 组。TBHQ (25 mg/kg) 溶于 3% 乙醇/等渗盐水中，连续 3 天腹腔注射给药。DOX (20 mg/kg) 溶于生理盐水中，于第 2 天单次腹腔注射给药。对照组小鼠注射等体积的溶剂。DOX 注射 48 小时后，对小鼠进行麻醉并处死。采集血液进行血清生化分析（CK、CK-MB）。采集心脏组织并进行组织病理学检查（H&E染色）、免疫组织化学（检测4-HNE和3-NT）、TUNEL检测（检测细胞凋亡）、实时PCR（检测Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA）和Western blotting（检测核提取物和胞质提取物中的Nrf2蛋白）。[1]

代谢/代谢物
TBHQ 易于代谢。在小鼠研究中，其代谢主要涉及叔丁基的氧化，随后形成葡萄糖醛酸苷结合物并经尿液排出，或以游离酸的形式经粪便排出。在大鼠中，80-90% 的 (14)C 放射性标记物在 96 小时内经尿液或粪便排出，主要以游离酸的形式经粪便排出，少量经尿液排出，呼出气体中含量低于 0.3%。在小鼠和大鼠的尿液和粪便中检测到超过 43 种代谢物。在多项大鼠和犬的研究中，口服 TBHQ 被证实吸收良好且排泄迅速，主要经尿液排出。两种动物的主要尿液代谢物均为 4-O-硫酸盐结合物和 4-O-葡萄糖醛酸苷。排泄似乎在4天后基本完成。
推测具有致癌性的食品抗氧化剂2(3)-叔丁基-4-羟基苯甲醚的主要代谢途径包括O-去甲基化生成2-叔丁基(1,4)氢醌，随后过氧化生成2-叔丁基(1,4)对醌。……
叔丁基半醌阴离子自由基由叔丁基氢醌和叔丁基醌在大鼠肝微粒体中形成。
腹腔注射3-叔丁基-4-羟基苯甲醚后，在大鼠尿液中检测到两种先前未报道的代谢物：2-叔丁基-5-甲基硫代氢醌和2-叔丁基-6-甲基硫代氢醌。除了上述代谢物外，尿液中还检测到了经β-葡萄糖醛酸酶/硫酸酯酶水解的3-叔丁基-4,5-二羟基苯甲醚。给予3-叔丁基-4-羟基苯甲醚的O-去甲基代谢物叔丁基氢醌后，也生成了含硫代谢物2-叔丁基-5-甲基硫代氢醌和2-叔丁基-6-甲基硫代氢醌。在谷胱甘肽存在下，将叔丁基氢醌与大鼠肝微粒体孵育后，通过高效液相色谱法分离纯化了两种代谢物。代谢产物被鉴定为2-叔丁基-5-(谷胱甘肽-S-基)氢醌和2-叔丁基-6-(谷胱甘肽-S-基)氢醌。叔丁基氢醌-谷胱甘肽结合物的形成需要NADPH、分子氧和谷胱甘肽。细胞色素P450抑制剂，例如SKF 525-A和美替拉酮，在体外显著抑制了叔丁基氢醌-谷胱甘肽结合物的形成。叔丁基氢醌经细胞色素P450介导的单加氧酶转化为活性代谢物2-叔丁基对苯醌，后者与谷胱甘肽结合形成叔丁基氢醌-谷胱甘肽结合物。谷胱甘肽 S-转移酶活性似乎在 2-叔丁基对苯醌的谷胱甘肽结合反应中不起作用，因为大鼠肝匀浆的胞质溶胶组分并没有增强微粒体介导的叔丁基氢醌-谷胱甘肽结合物的生成。

毒性概述
鉴定和用途：叔丁基对苯二酚 (TBHQ) 是一种白色至浅褐色结晶物质，略带气味。它用作油脂中的抗氧化剂。人体暴露和毒性：有报道称，接触该化学物质的个体出现视力障碍。TBHQ 会导致人类细胞中单链 DNA 断裂。动物研究：在饲料中添加 TBHQ 的妊娠大鼠中未观察到致畸作用。在饲料中添加 TBHQ 的大鼠中，观察到肝脏肿大。接触 TBHQ 的动物的急性神经毒性作用包括惊厥和延髓麻痹。在一项为期两年的研究中，小鼠通过饲料接触叔丁基对苯二酚。没有证据表明叔丁基对苯二酚对雄性或雌性动物具有致癌活性。在对鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100和TA102菌株进行两种代谢活化处理的Ames试验中，TBHQ呈阴性。在小鼠淋巴瘤L5178Y正向突变试验中，TBHQ在代谢活化条件下呈阳性。在CHO/HGPRT试验中，TBHQ在无代谢活化条件下浓度高达6 μg/mL时呈阴性，在有代谢活化条件下浓度高达250 μg/mL时呈阴性。生态毒性研究：在尼罗罗非鱼中，叔丁基氢醌（tBHQ）显著诱导了多种谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的转录，包括GSTA、GSTR2和GSTT。

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毒性数据
LCLo（大鼠）= 2,900 mg/m3/4h

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相互作用
……本研究旨在检验叔丁基氢醌（tBHQ，一种已知的合成Nrf2诱导剂）是否能够保护人肝细胞免受砷诱导的细胞毒性和氧化损伤。结果表明，5 μmol/L和25 μmol/L的tBHQ预处理可抑制砷诱导的肝细胞毒性、活性氧生成和肝脏脂质过氧化，同时缓解砷诱导的细胞内谷胱甘肽平衡紊乱。此外，我们还观察到，tBHQ 处理促进了砷的生物甲基化过程，并上调了 Nrf2 调控的下游血红素加氧酶-1 和 NADPH：醌氧化还原酶 1 的 mRNA 表达。综上所述，我们推测 Nrf2 信号通路可能参与了 tBHQ 对肝细胞砷入侵的保护作用。这些数据表明，酚类 Nrf2 诱导剂（例如 tBHQ）可作为砷中毒高危人群的新型治疗或膳食候选药物。
... 用 NRF2 激活剂（包括 CDDO-Im、富马酸二甲酯 (DMF) 和叔丁基氢醌 (tBHQ)）预处理 MIN6 β 细胞，可保护细胞免受高浓度 H2O2 诱导的细胞损伤。...
... 铜已被证明能够介导多种外源性物质的活化，从而产生活性氧和其他自由基。由于铜存在于细胞核中，并与染色体和DNA碱基密切相关，本研究探讨了铜激活1,4-氢醌（1,4-HQ）及其他多种酚类化合物是否能诱导双链φX-174 RF I DNA（φX-174松弛型I DNA）的链断裂。在微摩尔浓度的Cu(II)存在下，1,4-HQ及其他酚类化合物，包括4,4'-联苯酚、儿茶酚、1,2,4-苯三酚、2-甲氧基雌二醇、2-羟基雌二醇、己烯雌酚、丁基羟基甲苯、丁基羟基茴香醚、叔丁基氢醌、阿魏酸、咖啡酸、绿原酸、丁香酚、2-乙酰氨基苯酚和对乙酰氨基酚，均能诱导DNA链断裂。结构-活性分析表明，在Cu(II)存在下，具有1,4-氢醌结构的酚类化合物（如1,2,4-苯三酚和叔丁基氢醌）的DNA切割活性高于具有儿茶酚基团的化合物（如儿茶酚、2-羟基雌二醇和咖啡酸）。而仅含一个酚基的化合物（如丁香酚、2-乙酰氨基苯酚和对乙酰氨基酚）的反应活性最低。此外，Cu(I)特异性螯合剂巴托菲罗啉二磺酸或过氧化氢酶均可抑制诱导的DNA链断裂，表明Cu(II)/Cu(I)氧化还原循环和H₂O₂的生成是导致观察到的DNA损伤的两个主要决定因素。使用活性氧清除剂后发现，1,4-HQ/Cu(II)体系诱导的DNA链断裂不能被羟基自由基清除剂有效抑制，但可以被单线态氧清除剂保护。这表明，单线态氧或类似单线态氧的物质（可能是铜-过氧化物络合物）而非游离的羟基自由基可能在DNA损伤中发挥作用。上述结果提示，大分子结合的铜和活性氧的生成可能是1,4-HQ和其他酚类化合物诱导靶细胞DNA损伤机制中的重要因素。
在新鲜分离的大鼠肝细胞中研究了马来酸二乙酯对苯基氢醌和其他氢醌类化合物细胞毒性的影响。 ……在其他氢醌类化合物（0.5 mM）中，叔丁基氢醌诱导的细胞毒性可被马来酸二乙酯（1.25 mM）降低……。
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非人类毒性值
大鼠（雄性）口服LD50：951 mg/kg体重
大鼠（雌性）口服LD50：1131 mg/kg体重
大鼠口服LD50：615 mg/kg体重
大鼠口服LD50：750-950 mg/kg，取决于肠道内食物的存在
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[1]. Tert-butylhydroquinone ameliorates doxorubicin-induced cardiotoxicity by activating Nrf2 and inducing the expression of its target genes. Am J Transl Res. 2015; 7(10): 1724–1735.

[2]. Tert-butylhydroquinone attenuates the ethanol-induced apoptosis of and activates the Nrf2 antioxidant defense pathway in H9c2 cardiomyocytes.Int J Mol Med. 2016 Jul; 38(1): 123–130.

[3]. Dehydrocorydaline inhibits cell proliferation, migration and invasion via suppressing MEK1/2-ERK1/2 cascade in melanoma.Onco Targets Ther. 2019 Jul 2;12:5163-5175.

[4]. Post-Injury Administration of Tert-butylhydroquinone Attenuates Acute Neurological Injury AfterIntracerebral Hemorrhage in Mice.J Mol Neurosci. 2016 Apr;58(4):525-31.

叔丁基氢醌为白色至浅褐色结晶粉末或细米色粉末，略带芳香气味。(NTP, 1992)
2-叔丁基氢醌属于氢醌类化合物，其氢醌环上的一个氢原子被叔丁基取代。它是一种食品抗氧化剂。
据报道，在牡丹（Paeonia suffruticosa）和光果甘草（Glycyrrhiza glabra）中均发现了叔丁基氢醌，并有相关数据。
2-叔丁基-1,4-苯二酚存在于油脂中。2-叔丁基-1,4-苯二酚是一种用于食品（例如油脂）的抗氧化剂，也是一种聚合物抑制剂。
2-叔丁基-1,4-苯二酚属于苦参碱类化合物。这些是含有丙-2-基苯基部分的芳香族化合物。
另见：异位异构体（单体）。

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作用机制
……本研究首先采用广泛使用的Nrf2激活剂叔丁基氢醌（tBHQ）来研究Nrf2激活在饱和脂肪酸（SFA）诱导的肝毒性中的潜在保护作用。正如预期的那样，tBHQ在AML-12小鼠肝细胞和HepG2人肝癌细胞中均能抑制SFA诱导的肝细胞死亡。然而，tBHQ的保护作用与Nrf2无关，因为siRNA介导的Nrf2沉默并未消除tBHQ的保护作用。此外，我们的结果表明，自噬激活在tBHQ对脂毒性的保护作用中起着至关重要的作用。 tBHQ诱导自噬激活，而自噬抑制剂则消除了tBHQ的保护作用。tBHQ诱导自噬的证据包括LC3斑点积累增加、LC3-II转化以及自噬通量增加（在蛋白水解抑制剂存在下LC3-II转化）。后续机制研究发现，tBHQ激活了AMP活化蛋白激酶（AMPK），而siRNA介导的AMPK基因沉默则消除了tBHQ诱导的自噬激活，表明AMPK在tBHQ触发的自噬诱导中起着关键作用。此外，我们的研究还证实，tBHQ诱导的自噬激活是其激活Nrf2所必需的。综上所述，我们的数据揭示了tBHQ保护肝细胞免受饱和脂肪酸（SFA）诱导的脂毒性损伤的新机制。 tBHQ诱导的自噬不仅有助于其保肝作用，还有助于其激活Nrf2。
在中国爆发的H7N9流感疫情引起了公众的高度关注。H7血凝素（HA）在流感病毒入侵过程中起着关键作用，因此HA是抗病毒药物的理想靶点。先前的研究表明，小分子叔丁基氢醌（TBHQ）通过与HA的茎环结构结合并稳定HA的中性pH构象，从而抑制流感H3 HA的入侵，进而破坏膜融合步骤。基于氨基酸序列、结构和免疫原性，H7属于相关的第二组HA。在本研究中，我们利用假病毒入侵实验表明，TBHQ能够抑制H7 HA介导的病毒入侵，以及H3 HA介导的病毒入侵，其IC50值约为6 μM。利用核磁共振（NMR），我们发现叔丁基对苯二酚（TBHQ）与H7茎环区结合。STD NMR实验表明，TBHQ的芳香环与H7 HA表面广泛接触。有限蛋白水解实验表明，TBHQ通过稳定H7 HA的中性pH构象来抑制流感病毒入侵。综上所述，这项工作表明H7 HA的茎环区是一个有吸引力的治疗靶点，而广泛使用的食品防腐剂TBHQ是一种很有前景的先导化合物。

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治疗用途
/EXPL THER/ /本研究旨在/探讨叔丁基对苯二酚对大鼠骨髓细胞体外诱导的细胞毒性的保护作用。将大鼠骨髓细胞随机分为两组。对照组细胞分别用0、5、10、15、20 mmol/L苯刺激2、4、6小时。tBHQ预处理组细胞用100 μmol/L tBHQ处理12小时，随后进行与对照组相同的处理。采用单细胞凝胶电泳（SCGE）检测DNA损伤，并采用流式细胞术检测细胞凋亡。在苯处理前，还测定了两组大鼠骨髓细胞中NAD(P)H：醌氧化还原酶（NQO1）的活性。在对照组中，随着苯浓度和处理时间的增加，骨髓细胞的DNA损伤和凋亡均增加。在经tBHQ预处理的大鼠中，5、10、15、20 mmol/L苯处理后，骨髓细胞的DNA迁移率和DNA迁移长度均显著低于对照组（p<0.05）。此外，15、20 mmol/L苯处理2小时、10、15、20 mmol/L苯处理4小时以及5、10、15、20 mmol/L苯处理6小时后，大鼠骨髓细胞的凋亡率也显著低于对照组（p<0.05）。经tBHQ处理后，大鼠骨髓细胞中NQO1的活性显著升高（p<0.01）（1.62±0.16 min⁻¹·mg⁻¹ vs. 对照组：0.95±0.08 min⁻¹·mg⁻¹）。苯可在一定程度上以时间和剂量依赖的方式诱导大鼠骨髓细胞的DNA损伤和凋亡。tBHQ能够保护大鼠骨髓细胞免受苯诱导的细胞毒性，这部分可归因于tBHQ诱导的NQO1活性升高。
/EXPL THER/ ... 本研究评估了tBHQ预处理是否能预防缺血再灌注（I/R）引起的肾损伤。本研究将大鼠分为四组：（a）对照组（CT），（b）tBHQ假手术组（tBHQ），（c）缺血/再灌注组（I/R），以及（d）tBHQ+I/R组。tBHQ组和tBHQ+I/R组腹腔注射tBHQ（50 mg/kg），CT组和I/R组腹腔注射3%乙醇/等渗盐溶液。I/R后24小时处死动物。tBHQ可减轻I/R引起的肾功能障碍、结构损伤、氧化/亚硝化应激、谷胱甘肽耗竭以及多种抗氧化酶的活性降低。 tBHQ 对缺血/再灌注损伤的肾脏保护作用与氧化/亚硝化应激的减轻和抗氧化酶的保护有关。
/EXPL THER/ 顺铂 (CDDP) 诱导的肾毒性与活性氧的过度产生有关。……本研究旨在探讨 tBHQ 预防 CDDP 对大鼠肾毒性作用的能力及其机制。本研究使用了 36 只 Wistar 大鼠，分为以下几组：对照组、tBHQ 组（12.5 mg/kg）、CDDP 组（7.5 mg/kg）和 tBHQ+CDDP 组。在实验开始和结束时收集 24 小时尿液，并在 CDDP 给药后 72 小时处死大鼠。进行组织学研究，并检测肾功能和氧化/亚硝化应激的标志物。此外，还检测了以下抗氧化酶的活性：谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽还原酶 (GR) 和谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)。tBHQ 可预防顺铂 (CDDP) 引起的肾功能障碍、结构损伤和氧化/亚硝化损伤。此外，tBHQ 可完全阻止 CDDP 引起的 GPx 和 GST 活性下降。总之，本研究表明，叔丁基氢醌（tBHQ）的抗氧化活性与其对顺铂（CDDP）诱导的大鼠急性肾损伤的肾脏保护作用相关。
/EXPL THER/ 本研究旨在确定百草枯（PQ）在激活NF-E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）通路中的作用，以及叔丁基氢醌（tBHQ）预处理对PQ诱导的体内外神经退行性变的潜在神经保护作用。雄性C57BL/6小鼠经7 mg/kg PQ处理后，自发运动活性降低，酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元减少，黑质中末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP生物素缺口末端标记（TUNEL）阳性细胞增加，以及核内Nrf2和HO-1蛋白水平升高。在PQ处理的小鼠中，预先用1% (w/w) 的叔丁基对苯二酚(tBHQ)处理可显著减轻行为学损伤，减少黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，增加TUNEL阳性细胞的数量，并提高核内Nrf2和HO-1的蛋白表达。预先用40 μM tBHQ处理可保护PC12细胞免受100 μM和300 μM PQ介导的细胞毒性。双荧光素酶报告基因实验也显示，100 μM和300 μM PQ暴露可激活抗氧化反应元件(ARE)上HO-1基因的转录表达。总的来说，这些结果首次明确表明，PQ激活了黑质中的Nrf2/HO-1通路，而tBHQ预处理可能通过增加Nrf2和HO-1的表达，对PQ诱导的帕金森综合征具有神经保护作用。
有关T-丁基氢醌（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

166.099

C, 72.26; H, 8.49; O, 19.25

1948-33-0

16043

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

291.4±20.0 °C at 760 mmHg

127-129 °C(lit.)

138.7±16.4 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.545

2.33

40.46

2

2

1

12

148

0

BGNXCDMCOKJUMV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H14O2/c1-10(2,3)8-6-7(11)4-5-9(8)12/h4-6,11-12H,1-3H3

2-(tert-butyl)benzene-1,4-diol

tert-Butylhydroquinone TBHQ

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 56.66 mg/mL (~340.87 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 20 mg/mL (120.32 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。