吸收、分布和排泄
在慢性喂养实验中，DDD 与 DDT 一样储存在体脂中，但恢复正常饮食后，其动员和排泄速度比 DDT 更快。
绵羊连续 28 天口服给予……DDD……DDE 作为 DDD 的代谢产物出现在脂肪中。……DDD 在血液中出现两个峰值；一个出现在给药后 8 小时，另一个出现在给药后 32 小时。
在暴露于含有标记 TDE 的香烟烟雾的新西兰红兔的尿液中发现了四氯二苯乙烷 (p,p-DDD)。在脂肪、重要器官和其他组织中发现了四氯二苯乙烷和 TDEE。
对经历死产和活产的妇女的母体血液、胎盘和脐带血样本中的 DDD 进行了定量分析。与匹配的对照组相比，死胎样本中有机氯杀虫剂含量更高。
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代谢/代谢物
在鸽子（Columba liva）中……喂食 DDD……/导致/少量 DDE 残留。 DDD 迅速代谢，完全转化为 2,2-双(对氯苯基)-1-氯乙烯。
……DDD……存在于花生油中……被注射到受精的来航鸡卵中，或添加到饲料中喂给由未经处理的蛋孵化的雏鸡。未观察到两种处理之间存在显著差异。……p,p'-DDD 生成 o,p'-DDD、2,2-双(对氯苯基)-1-氯乙烯 (DDMU)、2,2-双(对氯苯基)-1-氯乙烷 (DDMS)、2,2-双(对氯苯基)乙烯 (DDNU)、2,2-双(对氯苯基)乙醇 (DDOH)、双(对氯苯基)乙酸 (DDA)、DDM 和二氯二苯甲酮 (DBP)。
墨西哥豆甲虫 (Epilachna varivestis muls) 的组织中含有 DDT 脱氯酶活性，并且能够……脱氯二苯并二恶英 (DDD)。
成年志愿者摄入 DDD 后，尿液中排出双(对氯苯基)乙酸 (DDA)。DDD 易降解，经一系列中间体转化为 DDA，在普通人群中很少以储存代谢物的形式存在。
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DDD 在胃和肠道中被吸收，之后进入淋巴系统，并被输送到全身，最终整合到脂肪组织中。DDD 的代谢主要通过肝脏和肾脏中的细胞色素 P-450 酶进行。其代谢物，主要是 DDA（双(对氯苯基)乙酸），通过尿液排出。(L85)

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生物半衰期
……计算得出，甲氧滴滴涕在绵羊体内的消除半衰期为10 天；而 DDT、DDD 和 DDE 的值分别为 90 天、26 天和 223 天。

毒性概述
DDD的毒性至少通过四种机制产生，可能所有机制同时发挥作用。DDD会降低跨膜钾离子转运。DDD会抑制电压门控钠通道的失活。这些通道正常激活（开放），但失活（关闭）缓慢，从而干扰复极化过程中钠离子主动转运出神经轴突，导致神经元处于过度兴奋状态。DDD会抑制神经元腺苷三磷酸酶（ATPase），特别是Na⁺K⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase，它们在神经元复极化过程中起着至关重要的作用。DDD还会抑制神经中的钙调蛋白（一种钙介质）转运钙离子的能力，而钙离子对于神经递质的释放至关重要。所有这些被抑制的功能都会降低去极化的速率，并增加神经元对微弱刺激的敏感性，而这些微弱刺激在完全去极化的神经元中不会引起反应。 DDD 也被认为会通过模拟内源性激素并与雌激素和雄激素受体结合而对生殖系统产生不利影响。(T10, L85)

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毒性数据
LD50：113 mg/kg（口服，大鼠）(L138)

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相互作用
……在 14 天内，以 50 mg/kg/天的剂量给予 o,p'-DDD，可导致注射肾上腺素或去甲肾上腺素的犬出现进行性低血压衰竭，同时不影响这些药物的心率加速和即刻升压反应。低血压衰竭与心脏收缩力减弱和血浆容量减少有关。后者可能是由于血管内液体丢失所致，而非组胺释放所致。预先使用泼尼松龙可显著预防低血压状态。
如果服用皮质醇……DDD……会增加羟基化代谢物的生成，并导致排泄模式从葡萄糖醛酸苷转变为其他结合物。……与睾酮合用时，DDD同样会导致羟基化代谢物的生成增加……

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非人类毒性值
大鼠经皮LD50 >10,000 mg/kg
小鼠口服LD50 1466 mg/kg
大鼠口服LD50 113 mg/kg
大鼠口服LD50 3,400 mg/kg
兔皮肤LD50 1,200 mg/kg

[1]. Conversion of p,p' -DDT to p,p' -DDD by intestinal flora of the rat. Science. 1966;151(3717):1527-1528.

[2]. Cytogenetic status of human lymphocytes after exposure to low concentrations of p,p'-DDT, and its metabolites (p,p'-DDE, and p,p'-DDD) in vitro. Chemosphere. 2012;87(11):1288-1294.

根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，DDD（二氯二苯基二氯乙烷）可能致癌。
二氯二苯基二氯乙烷是一种无色结晶固体，不溶于水，沉于水中。吸入、皮肤吸收或摄入均有毒。曾用作杀虫剂。
DDD是一种氯苯乙烷，是2,2-双(对氯苯基)乙烷在1位被两个氯原子取代的化合物。它是有机氯杀虫剂DDT的代谢产物，属于外源性代谢物。它是一种有机氯杀虫剂，属于一氯苯类化合物，也是一种氯苯乙烷。
DDD,P,P'-是二氯二苯基二氯乙烷（一种有机氯杀虫剂）的异构体，是DDT商业混合物的成分之一。DDT曾是一种广泛使用的杀虫剂，但由于其毒性和生物累积性，如今已被全球禁止用于农业生产。然而，它在疾病媒介控制方面的应用仍然有限。(L84)
一种对皮肤有轻微刺激性的有机氯杀虫剂。(摘自《默克索引》，第11版，第482页)

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作用机制
……在……剂量（60 mg/kg，静脉注射）后，TDE的所有异构体均抑制了犬体内ACTH诱导的类固醇生成，但与o,p'-异构体87分钟和p,p'-异构体4-18小时相比，m,p'-异构体仅需27分钟即可达到对照组的50%抑制率。促肾上腺皮质激素 (ACTH) 诱导的类固醇生成抑制百分比、肾上腺皮质束状带和网状带正常细胞结构的破坏以及三种异构体对这些区域线粒体造成的损伤程度之间存在显著的时间相关性。
在本研究中，我们测定了DDT异构体p,p'-DDT [1,1,1-三氯-2,2-双(对氯苯基)乙烷]、o,p'-DDT [1,1,1-三氯-2(对氯苯基)-2-(邻氯苯基)乙烷]及其代谢物p,p'-DDD [1,1-二氯-2,2-双(对氯苯基)乙烷]、o,p'-DDD [1,1-二氯-2-(对氯苯基)-2-(邻氯苯基)乙烷]、p,p'-DDE是否对肾上腺皮质功能产生影响。 1,1-二氯-2,2-双(对氯苯基)乙烯、邻,对'-DDE（1,1-二氯-2-(对氯苯基)-2-(邻氯苯基)乙烯）和对,对'-DDA（2,2-双(对氯苯基)乙酸）能够结合并转录激活人雌激素受体 (hER)。竞争性结合实验的新结果表明，邻,对'-DDD、邻,对'-DDE 和对,对'-DDT，以及已知的环境雌激素邻,对'-DDT，均能特异性地结合 hER，但其对 hER 的亲和力比雌二醇弱约 1000 倍。相反，只有邻,对'-DDT 而非对,对'-DDT 能与大鼠雌激素受体结合。此外，构建了两个酵母表达报告系统，用于检测DDT异构体和代谢物是否能转录激活hER。结果表明，o,p'-DDT代谢物能够反式激活hER或LexA-hER融合蛋白，但其效力仅比雌二醇弱140至300倍。在体外与hER结合的DDT异构体和代谢物能够触发酵母系统中lacZ报告基因的雌激素受体介导的转录。此外，当与雌二醇联合使用或同时使用时，能够反式激活hER的DDT异构体和代谢物会产生叠加效应。能够触发酵母表达报告系统转录的DDT异构体和代谢物还能刺激雌激素反应性MCF-7细胞中的两个雌激素终点：孕激素受体的诱导和hER的下调。因此，在MCF-7细胞和酵母表达报告系统中，某些DDT异构体和代谢物可直接作为激动剂，并在人体组织浓度下激活hER。
我们结合体外实验，评估了DDT代谢物是否能与表达人孕激素受体（hPR）的酵母以及表达内源性hPR的T47D人乳腺癌细胞中的孕激素受体通路相互作用。在酵母和T47D细胞的转录激活实验中，o,p'-DDT及其代谢物p,p'-DDT、o,p'-DDD、p,p'-DDD、o,p'-DDE、p,p'-DDE、p,p'-DDA和DDOH均以剂量依赖的方式抑制孕激素诱导的报告基因活性。所有DDT代谢物均不具有hPR激动剂活性。利用T47D细胞进行的全细胞竞争性结合实验表明，DDT代谢物对孕酮依赖性活性的抑制作用可能通过hPR依赖性和非hPR依赖性途径发生。我们的结果以及先前关于DDT代谢物与雌激素和雄激素受体相互作用的报道表明，这类环境化学物质可能与多种激素受体信号通路相互作用。
本研究在虹鳟（Oncorhynchus mykiss）中体外探讨了o,p'-DDD对肾上腺类固醇生成的作用机制。急性暴露于o,p'-DDD可抑制ACTH刺激的皮质醇分泌，而细胞活力仅在最高测试浓度（200 μM o,p'-DDD）下显著降低。在暴露于o,p'-DDD的细胞中，cAMP类似物（二丁酰环磷酸腺苷）刺激皮质醇分泌所需的浓度高于抑制ACTH刺激的皮质醇合成所需的浓度。o,p'-DDD以浓度依赖的方式抑制福斯克林刺激的皮质醇分泌和cAMP生成，以及NaF刺激的cAMP生成。相反，o,p'-DDD刺激基础皮质醇分泌，但对基础cAMP生成无影响。在生理相关浓度的孕烯醇酮下，o,p'-DDD增强孕烯醇酮刺激的皮质醇分泌；而在药理浓度的孕烯醇酮下，o,p'-DDD抑制皮质醇分泌。这些结果表明，cAMP 生成步骤是 o,p'-DDD 介导的 ACTH 刺激的虹鳟肾上腺类固醇生成破坏的目标，但其他下游目标，如负责皮质醇合成的类固醇生成酶，也可能受到影响。

C14H10CL4

320.034

317.953

72-54-8

p,p'-DDD-d8;93952-20-6

6294

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

405.7±40.0 °C at 760 mmHg

94-96 °C

199.3±24.7 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.599

5.39

0

0

0

3

18

218

0

AHJKRLASYNVKDZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H10Cl4/c15-11-5-1-9(2-6-11)13(14(17)18)10-3-7-12(16)8-4-10/h1-8,13-14H

1-chloro-4-[2,2-dichloro-1-(4-chlorophenyl)ethyl]benzene

Rothane; Dilene; TDE

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~312.46 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。