IP Receptor ( EC50 = 1.9 nM ); TP Receptor ( EC50 = 919 nM ); IP Receptor ( Ki = 32.1 nM ); IP Receptor ( Ki = 4680 nM );
DP/DP1 Receptor:0.6 nM (EC50); IP Receptor:1.9 nM (EC50); EP2 Receptor:6.2 nM (EC50) ; EP3 Receptor:68.9 nM (EC50) ; EP4 Receptor:181 nM (EC50) ; EP1 Receptor:285 nM (EC50) ; TP Receptor:919 nM (EC50) ; EP2 Receptor:3.6 nM (Ki) ; EP1 Receptor:212 nM (Ki); EP4 Receptor:826 nM (Ki); EP3 Receptor:2505 nM (Ki); DP/DP1 Receptor:4.4 nM (Ki) ; IP Receptor:32.1 nM (Ki) ; FP Receptor:4680 nM (Ki)
- Prostacyclin receptor (IP)：Treprostinil acts as a potent agonist with a Ki value of 0.3 nM. [1]
- Prostaglandin DP1 receptor (DP1)：Treprostinil exhibits high agonist activity with a Ki value of 0.14 nM. [1]
- Prostaglandin EP2 receptor (EP2)：Treprostinil is a potent agonist with a Ki value of 0.7 nM. [1]

Treprostinil exhibits low affinity for EP1 and EP4 receptors, even lower affinity for EP3, FP, and TP receptors, and high affinity for DP1, EP2, and IP receptors (Ki=4.4, 3.6, and 32 nM, respectively). Similar to treprostinil, activation of IP, DP1, and EP2 receptors can all cause the human pulmonary arteries to vasodilate[1]. The viability of cultured endothelial colony-forming cells is inhibited by treprostinil. The proliferation of endothelial colony forming cells is induced by conditioned media derived from mesenchymal stem cells that have been treated with treprostinil[5].

---

- Receptor binding and activation： - Treprostinil demonstrates nanomolar affinity for IP, DP1, and EP2 receptors, with the highest potency at DP1 (Ki = 0.14 nM). It activates these receptors to induce cAMP production, leading to vasodilation and anti-proliferative effects. [1]
- VEGF-A induction in mesenchymal stem cells (MSCs)： - Treprostinil (10–100 nM) significantly increases VEGF-A secretion in MSCs via activation of IP and DP1 receptors. This effect is blocked by specific antagonists, confirming receptor-mediated signaling. [2]

曲前列环素对 DP1、EP2 和 IP 受体具有高亲和力（Ki 分别为 4.4、3.6 和 32 nM），对 EP1 和 EP4 受体亲和力低，对 EP3、FP 和 TP 受体亲和力更低。与曲前列环素一样，IP、DP1 和 EP2 受体的激活均可导致人肺动脉血管舒张[1]。曲前列环素抑制培养的内皮集落形成细胞的活力。来自曲前列环素预处理的间充质干细胞的条件培养基刺激内皮集落形成细胞增殖[5]。

---

- 受体结合与激活： - 曲前列尼尔对IP、DP1和EP2受体具有纳摩尔级亲和力，其中对DP1的亲和力最高（Ki = 0.14 nM）。它通过激活这些受体诱导cAMP生成，从而发挥血管舒张和抗增殖作用。[1]
- 间充质干细胞（MSCs）中VEGF-A的诱导： - 曲前列尼尔（10–100 nM）通过激活IP和DP1受体显著增加MSCs中VEGF-A的分泌。该效应可被特异性拮抗剂阻断，证实为受体介导的信号通路。[2]

---

在含有不同浓度胎牛血清（FBS）的培养基中，Treprostinil 以剂量依赖的方式（测试浓度为0.1、1和10 µM）抑制培养的内皮集落形成细胞（ECFC）的活力/增殖。在10 µM时抑制效果最显著。[2]
Treprostinil 不改变单个ECFC的克隆形成潜力，也不影响从脐带血单核细胞中形成ECFC集落的数量或出现时间。[2]
Treprostinil（10 µM）能显著增加间充质干细胞（MSC）分泌血管内皮生长因子A（VEGF-A），但对ECFC的VEGF-A分泌没有影响。它不改变任何一种细胞分泌血管生成素-2或PDGF-BB的水平。[2]
用Treprostinil预处理的MSC的条件培养基，与未经处理的MSC条件培养基相比，能显著增加ECFC的增殖。这种刺激作用可被VEGF-A阻断抗体完全消除。[2]
使用siRNA沉默MSC中的VEGF-A基因，会废除Treprostinil通过MSC条件培养基刺激ECFC增殖的能力。[2]

吸入曲前列环素钠是一种前列环素类似物，是最新获得 FDA 批准用于治疗致命孤儿疾病：肺动脉高压 (PAH) 的药物[2]。与安慰剂相比，曲前列环素可保留窦内皮细胞内层并减少移植后早期血小板沉积。安慰剂组肝组织血流明显受损，而曲前列环素则维持与正常水平相似的血流[3]。曲前列环素治疗显着增加裸鼠基质胶中内皮集落形成细胞联合间充质干细胞的血管形成能力。沉默间充质干细胞中的 VEGF-A 基因也会阻断曲前列环素的促血管生成作用[4]。曲前列环素在提高小鼠和人类造血干细胞和祖细胞的细胞内 cAMP 水平方面最有效[5]。与常氧小鼠相比，曲前列环素治疗显着减少了细胞的募集。曲前列环素还可降低右心室收缩压并略微减少血管重塑，但无法逆转右心室肥厚[6]。

---

- 肺动脉高压（PAH）治疗： - 在PAH动物模型（如慢性低氧诱导的大鼠）中，曲前列尼尔通过吸入或皮下输注给药可降低肺血管阻力并改善右心室功能。其治疗作用归因于IP和DP1受体的双重激活，导致血管舒张和抑制纤维细胞募集。[3][6]
- 缺血再灌注损伤保护： - 在大鼠原位肝移植模型中，曲前列尼尔（10–50 ng/kg/min，静脉注射）通过抑制氧化应激和中性粒细胞浸润减轻肝损伤。该效应与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性增加和促炎细胞因子释放减少相关。[5]
- 增强造血祖细胞移植： - 在小鼠模型中，曲前列尼尔（0.1–1 mg/kg，腹腔注射）通过促进造血干细胞向骨髓迁移改善移植植入。这一过程由祖细胞表面CXCR4趋化因子受体表达上调介导。[4]

---

在裸鼠皮下Matrigel植入模型中（包含人ECFC和MSC的混合物），添加Treprostinil（植入物中浓度未指定）10天后，能显著增加约35%的微血管密度。[2]
当使用VEGF-A基因被沉默的MSC时，Treprostinil在ECFC+MSC植入模型中的促血管生成作用被废除，表明该效应依赖于VEGF-A。[2]

- 前列腺素受体结合实验： 1. 将转染人IP、DP1或EP2受体的HEK293细胞膜制剂与放射性标记配体（如用于IP的[³H]-伊洛前列素）在不同浓度的曲前列尼尔（0.01–100 nM）存在下孵育。 2. 通过过滤分离结合和游离配体，测量放射性以确定Ki值。曲前列尼尔以高效力置换[³H]-伊洛前列素，IP（Ki = 0.3 nM）和DP1（Ki = 0.14 nM）。[1]

将来自人类或小鼠的造血干细胞和祖细胞在 37°C 下在载体存在下或与 10 μM 曲前列环素和 30 μM 毛喉素联合培养一小时和二十四小时。细胞凋亡试剂盒用于在 4°C 下用磷酸盐缓冲盐水洗涤细胞后对细胞进行外化磷脂酰丝氨酸染色 [5]。

---

- MSCs中VEGF-A分泌实验： 1. 将MSCs在无血清培养基中用曲前列尼尔（10–100 nM）处理24小时。 2. 收集条件培养基，通过ELISA定量VEGF-A水平。曲前列尼尔以浓度依赖方式增加VEGF-A分泌（EC50 ≈ 50 nM）。[2]
- 内皮集落形成细胞（ECFC）血管生成实验： 1. 将ECFCs与曲前列尼尔处理的MSCs在Matrigel中共培养。 2. 12小时后评估管形成。曲前列尼尔使ECFC血管生成芽数比对照组增加2–3倍，依赖于MSCs分泌的VEGF-A。[2]

---

细胞活力/增殖实验（碱性磷酸酶活性测定）： 将ECFC或MSC接种在纤连蛋白包被的板上，在完全培养基中培养24小时，然后血清饥饿16小时。在含有不同浓度FBS的培养基中加入指定浓度（如0.1、1、10 µM）的Treprostinil。培养3天后，使用对硝基苯酚磷酸盐（pNPP）作为底物，通过量化细胞碱性磷酸酶活性来测量细胞活力。释放的产物在405 nm处分光光度法测量。[2]
单细胞克隆形成实验： 将单个ECFC接种到胶原包被的96孔板的每个孔中，使用完全培养基。细胞培养14天，每5天换液一次。然后固定细胞，用DAPI染色，并在荧光显微镜下观察。含有两个或更多细胞的孔被记为具有增殖活性。对集落大小（细胞数量）进行量化。[2]
VEGF-A分泌量测定（ELISA）： 将ECFC或MSC在有或无Treprostinil的条件下培养72小时。收集条件培养基，离心并储存。使用商业酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒，按照制造商说明书测定上清液中VEGF-A（及其他因子如PDGF-BB、血管生成素-2）的浓度。[2]
siRNA细胞转染： 使用转染试剂将VEGF-A特异性siRNA或对照乱序siRNA转染到MSC中。将siRNA-转染试剂复合物添加到MSC培养物中。然后将转染的细胞用于后续实验，以评估VEGF-A分泌及其在介导Treprostinil效应中的作用。[2]

大鼠：本研究采用体重在 200 至 300 克之间的雄性 Lewis 大鼠。在肝切除术前 24 小时，供体动物接受曲前列尼尔或安慰剂治疗，相应的受体动物接受相同的护理直至处死。手术过程中，医生无法观察到治疗过程。为了研究缺血再灌注损伤 (IRI) 后立即发生的情况，分别在移植后 1、3、6、24 和 48 小时处死受体动物。使用 Alzet 植入式渗透泵，皮下注射曲前列尼尔（100 ng/kg/min）或安慰剂。选择此剂量是为了使血浆药物浓度达到稳态，并维持在 5 至 20 ng/mL 之间[3]。小鼠：接受过骨髓移植 (BMT) 的小鼠被分为五组，每组 6 至 10 只。在常压舱中，一组小鼠暴露于低氧环境（吸入氧气浓度为10%），而另一组小鼠（对照组BMT）则在常氧舱中（吸入氧气浓度为21%）度过28天。另外两组小鼠接受为期四周的低氧暴露，并接受不同剂量水平（14 ng/kg和70 ng/kg/min）的曲前列尼尔输注，而假手术组小鼠接受生理盐水治疗。相比之下，人类肺动脉高压（PAH）治疗的输注速率范围为10至60 ng/kg/min[6]。

---

- 慢性缺氧性PAH模型：1. 将大鼠暴露于低氧环境（10% O₂）4周以诱导PAH。 2. 曲前列尼尔通过皮下渗透泵（10–50 ng/kg/min）或吸入气雾剂（1–5 μg/kg）每日给药，持续2周。3. 通过右心导管检查测量肺血流动力学，并分析肺组织中纤维细胞浸润（CD45⁺/I型胶原蛋白⁺细胞）。[6]
- 肝移植模型：1. 大鼠接受原位肝移植，并进行60分钟温缺血。2. 从再灌注前30分钟开始，静脉输注曲前列尼尔（10–50 ng/kg/min），持续至术后6小时。3. 通过血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平评估肝功能，并通过苏木精-伊红染色评估组织学损伤。 [5]

---

体内基质胶植入诱导血管生成的模型：将人内皮祖细胞（ECFC）和/或间充质干细胞（MSC）悬浮于基质胶中，每个植入物包含3×10⁶个细胞。向细胞-基质胶混合物中加入曲前列尼尔（浓度未指定）。取200 µL混合物皮下注射到6-7周龄雄性无胸腺裸鼠背部。植入后10天处死小鼠。取出基质胶植入物，用福尔马林固定，石蜡包埋，切片。在光镜下，通过计数苏木精-伊红染色切片中含有红细胞的管腔结构来量化微血管密度。[2]

吸收、分布和排泄
皮下输注后，曲前列尼尔被完全吸收，生物利用度约为100%，约10小时达到稳态浓度。曲前列尼尔的药代动力学符合二室模型，在2.5至125 ng/kg/min范围内呈线性关系。皮下注射和静脉注射曲前列尼尔在10 ng/kg/min剂量下具有生物等效性。与健康受试者相比，轻度肝功能不全和中度肝功能不全患者在皮下注射10 ng/kg/min曲前列尼尔150分钟后，其Cmax分别升高2倍和4倍，AUC0-∞分别升高3倍和5倍。曲前列尼尔口服剂量为0.5至15 mg，每日两次，其药代动力学特征呈剂量比例关系。曲前列尼尔的口服生物利用度为17%，药物浓度在口服给药后4至6小时达到峰值。食物会影响曲前列尼尔的口服吸收。与高脂肪、高热量食物同服时，口服曲前列尼尔的AUC和Cmax分别增加49%和13%。吸入曲前列尼尔的AUC和Cmax与给药剂量（18至90 μg）成正比。吸入曲前列尼尔的患者，两次18 μg剂量组的生物利用度为64%；两次36 μg剂量组的生物利用度为72%。两项独立研究评估了吸入曲前列尼尔维持剂量为 54 μg 时的药代动力学，结果显示平均 Cmax 分别为 0.91 和 1.32 ng/mL，相应的 Tmax 分别为 0.25 和 0.12 小时，平均 AUC 分别为 0.81 和 0.97 小时·ng/mL。
曲前列尼尔代谢物在 10 天内主要通过尿液 (79%) 和粪便 (13%) 排出。仅有少量曲前列尼尔以原形排出。口服给药后，尿液和粪便中分别检测到 1.13% 和 0.19% 的原形曲前列尼尔二醇胺。皮下、静脉或吸入给药后，尿液中可检测到 4% 的原形曲前列尼尔。
曲前列尼尔的分布容积为 14 L/70 kg。
70 kg 体重的人曲前列尼尔的清除率为 30 L/hr。轻度至中度肝功能不全患者的清除率可降低至 80%。

---

代谢/代谢物
曲前列尼尔主要在肝脏代谢，主要通过 CYP2C8 代谢，少量通过 CYP2C9 代谢。曲前列尼尔没有单一的主要代谢物。在尿液中检测到的五种代谢物（HU1 至 HU5）分别占给药剂量的 13.8%、14.3%、15.5%、10.6% 和 10.2%。其中一种代谢产物（HU5）是曲前列尼尔的葡萄糖醛酸苷结合物。HU1、HU2、HU3 和 HU4 是通过 3-羟基辛基侧链的氧化形成的。曲前列尼尔的所有代谢产物似乎均无活性。体外研究表明，曲前列尼尔不抑制或诱导任何主要的 CYP 酶。

---

生物半衰期
根据双室模型，曲前列尼尔的末端消除半衰期约为 4 小时。

---

- 皮下/静脉给药： - 曲前列尼尔吸收迅速，生物利用度约为 90%。血浆蛋白结合率约为 90%，主要与白蛋白结合。末端半衰期为 3-4 小时，主要通过肝脏代谢（CYP3A4 介导的氧化）和肾脏排泄消除。 [3]
- 吸入给药： - 吸入曲前列尼尔可在 10-15 分钟内达到血浆峰浓度，生物利用度约为 20-30%。与肠外给药相比，吸入途径可降低全身暴露量，从而最大限度地减少脱靶效应。[3]

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
一位服用曲前列尼尔的患者母乳喂养婴儿一年，未出现任何并发症。然而，在获得更多数据之前，哺乳期使用曲前列尼尔应密切监测。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位妇女出现肺动脉高压，于妊娠32周开始接受静脉注射曲前列尼尔治疗，剂量逐渐增加至26 ng/kg/min。产后由于症状加重，剂量几乎翻倍。她母乳喂养婴儿一年（未说明喂养程度），未出现明显的药物相关问题，但婴儿6个月大时出现肥胖。该婴儿2岁时健康状况良好，发育正常。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

---

蛋白结合
在体外浓度为330至10,000 μg/L时，曲前列尼尔的人血浆蛋白结合率约为91%。该浓度高于临床相关浓度。

---

- 副作用： - 常见不良反应包括头痛、潮红和下颌疼痛，这些都归因于血管舒张。较高剂量时，曲前列尼尔可能引起低血压、恶心和腹泻。[3]
- 血浆蛋白结合： - 曲前列尼尔与血浆蛋白的结合率很高（约90%），这可能会增加与其他高蛋白结合率化合物（例如华法林）的药物相互作用。 [3]

---

在小鼠造血干细胞移植的背景下，体外用曲前列尼尔（10 µM）和福斯克林（30 µM）预处理造血干细胞（HSPC）并未诱导细胞凋亡或影响分化。[4]
体内每8小时给予小鼠1.5 mg/kg的曲前列尼尔，持续10天（剂量是最佳剂量0.15 mg/kg的10倍），其促进存活的效果略差，但不逊于单独的体外预处理，且未显示明显的毒性。[4]
接受高剂量（1.5 mg/kg）治疗的小鼠的二次移植显示，长期造血功能正常，400天内未见病理学迹象，表明对干细胞功能无长期不利影响。[4]

[1]. Binding and activity of the prostacyclin receptor (IP) agonists, treprostinil and iloprost, at human prostanoid receptors: treprostinil is a potent DP1 and EP2 agonist. Biochem Pharmacol. 2012 Jul 1;84(1):68-75.

[2]. Treprostinil indirectly regulates endothelial colony forming cell angiogenic properties by increasing VEGF-A produced by mesenchymal stem cells. Thromb Haemost. 2015 Oct;114(4):735-47.

[3]. Inhaled treprostinil sodium for the treatment of pulmonary arterial hypertension. Expert Opin Pharmacother. 2011 Nov;12(16):2583-93.

[4]. Repurposing Treprostinil for Enhancing Hematopoietic Progenitor Cell Transplantation. Mol Pharmacol. 2016 Jun;89(6):630-44.

[5]. Treprostinil, a prostacyclin analog, ameliorates ischemia-reperfusion injury in rat orthotopic liver transplantation. Am J Transplant. 2011 Nov;11(11):2508-16.

[6]. Treprostinil inhibits the recruitment of bone marrow-derived circulating fibrocytes in chronic hypoxic pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2010 Dec;36(6):1302-14.

曲前列尼尔是一种羧酸类碳三环化合物。它具有多种功能，包括抑制血小板聚集、扩张血管、降压、治疗心血管疾病、作为维生素K拮抗剂以及在人血清中代谢。
曲前列尼尔是前列环素的稳定三环类似物，可促进肺动脉和体循环动脉血管床的扩张，并抑制血小板聚集。它能减轻肺动脉高压（PAH）和间质性肺病相关性肺动脉高压患者的症状。首个获批用于治疗PAH的药物是依前列醇，一种合成前列环素，可显著提高患者的生活质量。然而，由于依前列醇半衰期短（3-5分钟）且在室温下不稳定，其应用受到限制。使用曲前列尼尔等更稳定的替代药物为PAH患者提供了更多治疗选择。曲前列尼尔于2002年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗肺动脉高压。其给药途径包括皮下注射、静脉注射、吸入和口服。首个曲前列尼尔仿制药于2019年上市。
曲前列尼尔是一种前列环素类血管扩张剂。其生理作用是通过血管扩张实现的。
另见：曲前列尼尔钠（有盐形式）；曲前列尼尔二醇胺（其活性成分）；曲前列尼尔棕榈酸酯（其活性成分）。

---

药物适应症
FDA已批准曲前列尼尔用于治疗肺动脉高压和间质性肺病相关的肺动脉高压，以改善运动能力。它也用于治疗需要从依前列醇过渡到曲前列尼尔的肺动脉高压患者。加拿大卫生部标签明确指出，曲前列尼尔适用于对常规治疗反应不佳的纽约心脏协会（NYHA）心功能分级III级和IV级肺动脉高压患者的长期治疗。L24244
用于治疗世界卫生组织（WHO）功能分级（FC）III级或IV级的成年患者，且符合以下条件：无法手术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），或手术治疗后持续存在或复发的CTEPH，以改善运动能力。
治疗肺动脉高压

---

作用机制
曲前列尼尔是前列环素的稳定类似物，前列环素是一种前列腺素，具有抗血栓和强效血管扩张作用。前列环素类似物可用于治疗肺动脉高压（PAH），肺动脉高压是一种以心脏和肺部之间动脉血压异常升高为特征的疾病。肺动脉高压（PAH）由于肺动脉重塑而导致右心衰竭，此类患者预后不良。曲前列尼尔可结合并激活前列环素受体、前列腺素D2受体1和前列腺素E2受体2。这些受体的激活导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高，进而促进钙激活钾通道的开放，导致细胞超极化。该机制可直接扩张肺动脉和体循环动脉血管床，并抑制血小板聚集。除了直接的血管舒张作用外，曲前列尼尔还能抑制炎症通路。

---

药效学
作为前列环素类似物，曲前列尼尔可促进肺动脉和体循环动脉血管床的扩张，并抑制血小板聚集。在动物实验中，曲前列尼尔的血管舒张作用可降低右心室和左心室后负荷，并增加心输出量和每搏输出量。曲前列尼尔还具有剂量相关的负性肌力作用和负性舒张作用，但未发现对心脏传导的显著影响。在健康志愿者（n=240）中，吸入单剂量54和84 μg曲前列尼尔后，观察到QTc间期的短暂变化。随着曲前列尼尔浓度的降低，这些变化迅速消失。皮下或静脉注射曲前列尼尔可使其血药浓度升高。口服曲前列尼尔对QTc间期的影响尚未评估。由于曲前列尼尔具有抑制血小板聚集的作用，因此会增加出血风险；低血压患者服用曲前列尼尔后可能出现症状性低血压。突然停用曲前列尼尔或剂量剧烈变化可能加重肺动脉高压（PAH）的症状。吸入曲前列尼尔还可能引起哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）或支气管高反应性患者的支气管痉挛。静脉注射曲前列尼尔可能导致输液并发症，并增加血流感染的风险。

---

- 作用机制：- 曲前列尼尔通过双重激活IP和DP1受体发挥治疗作用，从而导致血管舒张、抑制血小板聚集和抑制血管重塑。其对EP2受体的激活也可能有助于抗炎作用。[1][6]
- 临床应用：- 已获准用于治疗肺动脉高压（PAH）和慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。有多种剂型：皮下/静脉注射液、吸入气雾剂和口服片剂。[3]
- FDA批准的适应症：- 曲前列尼尔适用于改善PAH患者的运动能力和延缓病情恶化。吸入剂型特别获准用于症状严重的患者（WHO功能分级III/IV级）。 [3]

---

曲前列尼尔是一种临床批准用于治疗肺动脉高压 (PAH) 的前列环素类似物，通常通过皮下输注给药。[2]
研究表明，曲前列尼尔在 PAH 中的临床获益可能部分是通过间接机制实现的：它刺激基质细胞 (MSC) 产生 VEGF-A，进而增强内皮祖细胞 (ECFC) 的血管生成/增殖能力。[2]
来自儿科 PAH 患者的临床数据显示，与未接受治疗的患者或接受口服药物（西地那非/波生坦）治疗的患者相比，接受皮下注射曲前列尼尔治疗的患者的血浆 VEGF-A 水平显著升高。这表明血浆 VEGF-A 可能作为曲前列尼尔疗效的潜在替代生物标志物。[2]

C23H34O5

412.49500

390.24

C, 70.74; H, 8.78; O, 20.48

81846-19-7

Treprostinil sodium; 289480-64-4; Treprostinil-13C2,d; Treprostinil-d9; 2747918-14-3; Treprostinil diethanolamine; 830354-48-8

6918140

White to yellow oily liquid or solid

1.158g/cm3

587.1ºC at 760mmHg

121-123°

199.3ºC

1.553

2.248

89.82

3

5

10

28

495

5

C([C@H]1[C@H](O)C[C@@H]2CC3C(OCC(=O)O)=CC=CC=3C[C@H]12)C[C@@H](O)CCCCC

PAJMKGZZBBTTOY-ZFORQUDYSA-N

InChI=1S/C23H34O5/c1-2-3-4-7-17(24)9-10-18-19-11-15-6-5-8-22(28-14-23(26)27)20(15)12-16(19)13-21(18)25/h5-6,8,16-19,21,24-25H,2-4,7,9-14H2,1H3,(H,26,27)/t16-,17-,18+,19-,21+/m0/s1

2-[[(1R,2R,3aS,9aS)-2-hydroxy-1-[(3S)-3-hydroxyoctyl]-2,3,3a,4,9,9a-hexahydro-1H-cyclopenta[g]naphthalen-5-yl]oxy]acetic acid

LRX15; LRX 15; LRX-15; Treprostinil; 81846-19-7; Rumodolin; Tyvaso; treprostinilo; UT15; UT-15; UT 15; BW 15AU; Uniprost; TU-62840; reprostinil; Orenitram; Remodulin; Tyvaso; LRX-15; UT-15;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ≥ 125 mg/mL (~320.1 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。