IP Receptor ( EC50 = 1.9 nM ); TP Receptor ( EC50 = 919 nM ); IP Receptor ( Ki = 32.1 nM ); FP Receptor ( Ki = 4680 nM ); DP1 ( EC50 = 0.6±0.1 nM ); EP2 ( EC50 = 6.2±1.2 nM ); DP1 ( EC50 = 4.4 nM ); EP2 ( EC50 = 3.6 nM ); EP4 ( EC50 = 826 nM ); EP3 ( EC50 = 2505 nM ); EP1 ( Ki = 212 nM ); EP1 ( EC50 = 285 nM ); EP3 ( EC50 = 68.9 nM ); EP4 ( EC50 = 181 nM )
- Prostacyclin receptor (IP)：Treprostinil acts as a potent agonist with a Ki value of 0.3 nM. [1]
- Prostaglandin DP1 receptor (DP1)：Treprostinil exhibits high agonist activity with a Ki value of 0.14 nM. [1]
- Prostaglandin EP2 receptor (EP2)：Treprostinil is a potent agonist with a Ki value of 0.7 nM. [1]

Treprostinil sodium exhibits low affinity for EP1 and EP4 receptors, even lower affinity for EP3, FP, and TP receptors, and high affinity for DP1, EP2, and IP receptors (K_i=4.4, 3.6, and 32 nM, respectively). Similar to treprostinil, activation of IP, DP1, and EP2 receptors can all cause the human pulmonary arteries to vasodilate[1]. Cultured endothelial colony forming cells' viability is inhibited by treprostinil sodium. The proliferation of endothelial colony forming cells is induced by conditioned media derived from mesenchymal stem cells that have been treated with treprostinil[5].

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- Receptor binding and activation： - Treprostinil demonstrates nanomolar affinity for IP, DP1, and EP2 receptors, with the highest potency at DP1 (Ki = 0.14 nM). It activates these receptors to induce cAMP production, leading to vasodilation and anti-proliferative effects. [1]
- VEGF-A induction in mesenchymal stem cells (MSCs)： - Treprostinil (10–100 nM) significantly increases VEGF-A secretion in MSCs via activation of IP and DP1 receptors. This effect is blocked by specific antagonists, confirming receptor-mediated signaling. [2]

曲前列环素对 DP1、EP2 和 IP 受体具有高亲和力（Ki 分别为 4.4、3.6 和 32 nM），对 EP1 和 EP4 受体亲和力低，对 EP3、FP 和 TP 受体亲和力更低。与曲前列环素一样，IP、DP1 和 EP2 受体的激活均可导致人肺动脉血管舒张[1]。曲前列环素抑制培养的内皮集落形成细胞的活力。来自曲前列环素预处理的间充质干细胞的条件培养基刺激内皮集落形成细胞增殖[5]。

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- 受体结合与激活： - 曲前列尼尔对IP、DP1和EP2受体具有纳摩尔级亲和力，其中对DP1的亲和力最高（Ki = 0.14 nM）。它通过激活这些受体诱导cAMP生成，从而发挥血管舒张和抗增殖作用。[1]
- 间充质干细胞（MSCs）中VEGF-A的诱导： - 曲前列尼尔（10–100 nM）通过激活IP和DP1受体显著增加MSCs中VEGF-A的分泌。该效应可被特异性拮抗剂阻断，证实为受体介导的信号通路。[2]

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Treprostinil （0.1、1和10 µM）能抑制在不同血清浓度（20%、5%或1% FBS）培养基中培养的内皮集落形成细胞（ECFCs）的活力/增殖，该结果通过培养3天后测量细胞碱性磷酸酶活性得出。10 µM浓度在所有条件下均具有显著抑制效果，在5% FBS条件下，较低浓度（0.1-1 µM）也观察到抑制效应。[2]
用非选择性COX抑制剂吲哚美辛（10 µmol/L）或选择性COX-1抑制剂SC560（1 µmol/L）预处理ECFCs会使细胞增殖减半，在此条件下，Treprostinil 显示出额外的抗增殖效应。[2]
在单细胞克隆形成实验中，培养14天后，Treprostinil 处理既未改变发生分裂的ECFCs频率（74% 对比对照组的67%），也未改变ECFCs亚型（高增殖性、低增殖性、内皮细胞簇、不分裂型）的层次分布。[2]
在从脐带血单个核细胞初始分离ECFCs的过程中，Treprostinil 不影响ECFC集落出现的数量或时间。[2]
Treprostinil （10 µM）孵育72小时后，能显著增加间充质干细胞（MSCs）分泌的血管内皮生长因子-A（VEGF-A），但不影响ECFCs分泌VEGF-A。它也不改变两种细胞分泌血管生成素-2或PDGF-BB的水平。[2]
用Treprostinil 预处理的MSCs的条件培养基，与未处理MSCs的条件培养基相比，能显著刺激ECFCs的增殖。这种促ECFCs增殖的效应可被VEGF-A阻断性单克隆抗体完全消除。[2]
使用siRNA沉默MSCs中的VEGF-A基因，可消除Treprostinil 介导的、由MSCs条件培养基诱导的ECFCs增殖增加。VEGF-A沉默不影响MSCs的活力。[2]

吸入曲前列环素钠是一种前列环素类似物，是最新获得 FDA 批准用于治疗致命孤儿疾病：肺动脉高压 (PAH) 的药物[2]。与安慰剂相比，曲前列环素可保留窦内皮细胞内层并减少移植后早期血小板沉积。安慰剂组肝组织血流明显受损，而曲前列环素则维持与正常水平相似的血流[3]。曲前列环素治疗显着增加裸鼠基质胶中内皮集落形成细胞联合间充质干细胞的血管形成能力。沉默间充质干细胞中的 VEGF-A 基因也会阻断曲前列环素的促血管生成作用[4]。曲前列环素在提高小鼠和人类造血干细胞和祖细胞的细胞内 cAMP 水平方面最有效[5]。与常氧小鼠相比，曲前列环素治疗显着减少了细胞的募集。曲前列环素还可降低右心室收缩压并略微减少血管重塑，但无法逆转右心室肥厚[6]。

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- 肺动脉高压（PAH）治疗： - 在PAH动物模型（如慢性低氧诱导的大鼠）中，曲前列尼尔通过吸入或皮下输注给药可降低肺血管阻力并改善右心室功能。其治疗作用归因于IP和DP1受体的双重激活，导致血管舒张和抑制纤维细胞募集。[3][6]
- 缺血再灌注损伤保护： - 在大鼠原位肝移植模型中，曲前列尼尔（10–50 ng/kg/min，静脉注射）通过抑制氧化应激和中性粒细胞浸润减轻肝损伤。该效应与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性增加和促炎细胞因子释放减少相关。[5]
- 增强造血祖细胞移植： - 在小鼠模型中，曲前列尼尔（0.1–1 mg/kg，腹腔注射）通过促进造血干细胞向骨髓迁移改善移植植入。这一过程由祖细胞表面CXCR4趋化因子受体表达上调介导。[4]

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在裸鼠体内Matrigel植入模型中，人ECFCs和MSCs的组合在第10天形成了功能性微血管。与这些细胞共同植入Treprostinil ，可显著增加微血管密度（+35%，p=0.0002），与不含药物的植入物相比。[2]
Treprostinil 在体内的促血管生成作用依赖于MSCs来源的VEGF-A。当ECFCs与经siRNA沉默VEGF-A的MSCs组合时，其基础的成血管能力降低，且Treprostinil 无法增加微血管密度。[2]
在接受皮下Treprostinil 治疗的儿童肺动脉高压（PAH）患者中，其血浆VEGF-A水平显著高于未治疗的PAH患者。在接受口服疗法（西地那非和/或波生坦）治疗的患者中未观察到此种升高。[2]

- 前列腺素受体结合实验： 1. 将转染人IP、DP1或EP2受体的HEK293细胞膜制剂与放射性标记配体（如用于IP的[³H]-伊洛前列素）在不同浓度的曲前列尼尔（0.01–100 nM）存在下孵育。 2. 通过过滤分离结合和游离配体，测量放射性以确定Ki值。曲前列尼尔以高效力置换[³H]-伊洛前列素，IP（Ki = 0.3 nM）和DP1（Ki = 0.14 nM）。[1]

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竞争性放射性配体结合实验： 使用稳定表达重组人前列腺素受体（IP, EP1, EP2, EP3, EP4, DP1, FP, TP）的细胞系。通过匀浆和离心制备细胞膜。结合实验通过在室温下，将固定浓度的相应氚标记配体（例如，IP受体用[³H]Iloprost，EP受体用[³H]PGE₂）与膜制备物以及递增浓度的Treprostinil（0.01 nM 至 10,000 nM）共同孵育60-120分钟进行。非特异性结合在存在大量相应未标记配体的情况下定义。反应通过玻璃纤维滤膜快速真空过滤终止。结合放射性通过闪烁计数定量。IC50值从竞争曲线确定，Ki值使用Cheng-Prusoff方程计算。[1]

将来自人类或小鼠的造血干细胞和祖细胞在 37°C 下在载体存在下或与 10 μM 曲前列环素和 30 μM 毛喉素联合培养一小时和二十四小时。细胞凋亡试剂盒用于在 4°C 下用磷酸盐缓冲盐水洗涤细胞后对细胞进行外化磷脂酰丝氨酸染色 [5]。

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- MSCs中VEGF-A分泌实验： 1. 将MSCs在无血清培养基中用曲前列尼尔（10–100 nM）处理24小时。 2. 收集条件培养基，通过ELISA定量VEGF-A水平。曲前列尼尔以浓度依赖方式增加VEGF-A分泌（EC50 ≈ 50 nM）。[2]
- 内皮集落形成细胞（ECFC）血管生成实验： 1. 将ECFCs与曲前列尼尔处理的MSCs在Matrigel中共培养。 2. 12小时后评估管形成。曲前列尼尔使ECFC血管生成芽数比对照组增加2–3倍，依赖于MSCs分泌的VEGF-A。[2]

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细胞活力/增殖实验： 将内皮集落形成细胞（ECFCs）或间充质干细胞（MSCs）接种于纤连蛋白包被的板中，在完全培养基中培养24小时。然后，将细胞在无血清培养基中饥饿处理16小时，随后在含有不同百分比胎牛血清（FBS）的培养基中，用指定浓度（如0.1、1、10 µM）的Treprostinil 进行处理。在某些实验中，在加入Treprostinil 前会先添加COX抑制剂（吲哚美辛或SC-560）。处理3天后，通过使用对硝基苯磷酸盐（pNPP）作为底物测量细胞碱性磷酸酶活性来定量细胞活力/增殖。释放产物的吸光度在405 nm波长下用分光光度法测量。[2]
单细胞克隆形成实验： 将单个ECFCs接种到预铺胶原的96孔板的单个孔中。细胞在完全培养基中培养14天，每五天更换一次培养基。然后固定集落，用DAPI染色，并在荧光显微镜下观察。含有两个或更多细胞的孔被计为增殖阳性。对每个集落的细胞总数进行定量，并根据大小和细胞数对集落进行分类。[2]
ECFC集落形成单位实验： 将脐带血来源的单个核细胞接种于纤连蛋白包被的培养皿中，使用内皮细胞生长培养基培养。从培养第一天起即添加Treprostinil 。随时间记录出现的ECFC集落的出现时间、数量和时机。[2]
条件培养基实验： 用或不用Treprostinil 预处理MSCs一段时间（如48小时）。收集这些MSCs的条件培养基（CM）。将ECFCs暴露于此MSC-CM中72小时，并使用上述活力实验评估其增殖情况。为测试VEGF-A的作用，在CM中加入中和性抗VEGF-A抗体以阻断其活性。[2]
siRNA转染： 使用转染试剂，用靶向VEGF-A的siRNA或非靶向对照siRNA转染MSCs。转染后的细胞用于后续实验，例如收集条件培养基或用于体内植入，以评估VEGF-A敲低对Treprostinil 作用的影响。通过ELISA测量上清液中的VEGF-A蛋白水平来确认转染效果。[2]
血管生成因子ELISA检测： 使用商业酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒，按照说明书定量ECFCs或MSCs分泌到培养基中、或存在于人血浆中的VEGF-A、PDGF-BB和血管生成素-2的水平。[2]

大鼠：本研究采用体重在 200 至 300 克之间的雄性 Lewis 大鼠。在肝切除术前 24 小时，供体动物接受曲前列尼尔或安慰剂治疗，相应的受体动物接受相同的护理直至处死。手术过程中，医生无法观察到治疗过程。为了研究缺血再灌注损伤 (IRI) 后立即发生的情况，分别在移植后 1、3、6、24 和 48 小时处死受体动物。使用 Alzet 植入式渗透泵，皮下注射曲前列尼尔（100 ng/kg/min）或安慰剂。选择此剂量是为了使血浆药物浓度达到稳态，并维持在 5 至 20 ng/mL 之间[3]。小鼠：接受过骨髓移植 (BMT) 的小鼠被分为五组，每组 6 至 10 只。在常压舱中，一组小鼠暴露于低氧环境（吸入氧气浓度为10%），而另一组小鼠（对照组BMT）则在常氧舱中（吸入氧气浓度为21%）度过28天。另外两组小鼠接受为期四周的低氧暴露，并接受不同剂量水平（14 ng/kg和70 ng/kg/min）的曲前列尼尔输注，而假手术组小鼠接受生理盐水治疗。相比之下，人类肺动脉高压（PAH）治疗的输注速率范围为10至60 ng/kg/min[6]。

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- 慢性缺氧性PAH模型：1. 将大鼠暴露于低氧环境（10% O₂）4周以诱导PAH。 2. 曲前列尼尔通过皮下渗透泵（10–50 ng/kg/min）或吸入气雾剂（1–5 μg/kg）每日给药，持续2周。3. 通过右心导管检查测量肺血流动力学，并分析肺组织中纤维细胞浸润（CD45⁺/I型胶原蛋白⁺细胞）。[6]
- 肝移植模型：1. 大鼠接受原位肝移植，并进行60分钟温缺血。2. 从再灌注前30分钟开始，静脉输注曲前列尼尔（10–50 ng/kg/min），持续至术后6小时。3. 通过血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平评估肝功能，并通过苏木精-伊红染色评估组织学损伤。 [5]

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体内Matrigel胶塞血管生成实验：将含有3×10⁶个细胞（ECFCs、MSCs或ECFCs与MSCs的混合物）的细胞悬浮于200 µL基底膜基质（Matrigel）中。在细胞-基质混合物中加入曲前列尼尔（Treprostinil）（具体浓度未在实验方案中说明）。将Matrigel-细胞悬液皮下注射到6-7周龄雄性无胸腺裸鼠背部。植入后10天处死小鼠。手术取出Matrigel胶塞，用福尔马林固定，石蜡包埋，切片。通过计数苏木精-伊红（H&E）染色切片中含有红细胞的管腔结构，对胶塞中心部分的微血管密度（MVD）进行定量。对每只动物（每组 5 只小鼠）的每个切片取 4 个视野进行分析，MVD 以每平方毫米的血管数表示。[2]

皮下/静脉给药： - 曲前列尼尔吸收迅速，生物利用度约为 90%。血浆蛋白结合率约为 90%，主要与白蛋白结合。终末半衰期为 3-4 小时，主要通过肝脏代谢（CYP3A4 介导的氧化）和肾脏排泄消除。[3]
- 吸入给药： - 吸入曲前列尼尔后 10-15 分钟内即可达到血浆峰浓度，生物利用度约为 20-30%。与肠外给药相比，吸入途径可降低全身暴露量，从而最大限度地减少脱靶效应。[3]

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
一位服用曲前列尼尔的患者母乳喂养婴儿一年，未出现任何并发症。然而，在获得更多数据之前，哺乳期使用曲前列尼尔应密切监测。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位妇女出现肺动脉高压，于妊娠32周开始接受静脉注射曲前列尼尔治疗，剂量逐渐增加至26 ng/kg/min。产后由于症状加重，剂量几乎翻倍。她母乳喂养婴儿一年（未说明喂养程度），未出现明显的药物相关问题，但婴儿6个月大时出现肥胖。该婴儿2岁时健康状况良好，发育正常。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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- 副作用： - 常见不良反应包括头痛、潮红和下颌疼痛，这些都归因于血管扩张。高剂量时，曲前列尼尔可能引起低血压、恶心和腹泻。[3]
- 血浆蛋白结合： - 曲前列尼尔与血浆蛋白的结合率很高（约90%），这可能会增加与其他高蛋白结合率化合物（例如华法林）的药物相互作用。[3]

[1]. Binding and activity of the prostacyclin receptor (IP) agonists, treprostinil and iloprost, at human prostanoid receptors: treprostinil is a potent DP1 and EP2 agonist. Biochem Pharmacol. 2012 Jul 1;84(1):68-75.

[2]. Treprostinil indirectly regulates endothelial colony forming cell angiogenic properties by increasing VEGF-A produced by mesenchymal stem cells. Thromb Haemost. 2015 Oct;114(4):735-47.

[3]. Inhaled treprostinil sodium for the treatment of pulmonary arterial hypertension. Expert Opin Pharmacother. 2011 Nov;12(16):2583-93.

[4]. Repurposing Treprostinil for Enhancing Hematopoietic Progenitor Cell Transplantation. Mol Pharmacol. 2016 Jun;89(6):630-44.

[5]. Treprostinil, a prostacyclin analog, ameliorates ischemia-reperfusion injury in rat orthotopic liver transplantation. Am J Transplant. 2011 Nov;11(11):2508-16.

[6]. Treprostinil inhibits the recruitment of bone marrow-derived circulating fibrocytes in chronic hypoxic pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2010 Dec;36(6):1302-14.

曲前列尼尔钠是一种有机钠盐，含有曲前列尼尔分子。

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适应症
用于治疗世界卫生组织功能分级（FC）III级或IV级的成人患者，以及：无法手术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），或手术治疗后持续存在或复发的CTEPH，以改善运动能力。
治疗肺动脉高压
治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压

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- 作用机制： - 曲前列尼尔通过双重激活IP和DP1受体发挥治疗作用，导致血管舒张、抑制血小板聚集和抑制血管重塑。其对EP2受体的激活也可能有助于抗炎作用。 [1][6]
- 临床应用： - 已获准用于治疗肺动脉高压 (PAH) 和慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH)。有多种剂型：皮下/静脉注射液、吸入气雾剂和口服片剂。[3]
- FDA 批准的适应症： - 曲前列尼尔适用于改善 PAH 患者的运动能力并延缓病情恶化。吸入剂型特别获准用于症状严重的患者（WHO 功能分级 III/IV 级）。[3]

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曲前列尼尔 是一种化学性质稳定的前列环素类似物，获准用于治疗肺动脉高压 (PAH)。它被认为是参考治疗药物，通常通过持续静脉或皮下途径给药，以避免与长期静脉治疗相关的风险。 [2]
该研究表明，曲前列尼尔在肺动脉高压（PAH）中的临床获益可能与血管修复机制的调节有关。它能增加患者循环内皮祖细胞（ECFC）的数量和血管生成潜能，同时减少循环内皮细胞的数量（内皮损伤的标志物）。[2]
该研究的主要发现是，曲前列尼尔并不直接刺激ECFC，而是通过上调邻近间充质干细胞（MSC）的VEGF-A产生来间接增强其血管生成功能。这种VEGF-A依赖性机制促进ECFC增殖和血管形成。[2]
在接受曲前列尼尔治疗的儿童PAH患者中观察到血浆VEGF-A水平升高，这表明VEGF-A可能作为监测该药物生物学疗效的潜在替代生物标志物。[2]

C23H33NAO5

412.4949

412.22

C, 66.97; H, 8.06; Na, 5.57; O, 19.39

289480-64-4

Treprostinil;81846-19-7; Treprostinil diethanolamine; 830354-48-8

23663413

White to off-white solid powder

587.1ºC at 760 mmHg

587.1ºC at 760 mmHg

199.3ºC

1.25E-14mmHg at 25°C

3.583

86.99

2

5

10

29

502

5

[Na+].O([H])C1([H])C([H])([H])[C@]2([H])C([H])([H])C3C(=C([H])C([H])=C([H])C=3C([H])([H])[C@@]2([H])C1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])O[H])OC([H])([H])C(=O)[O-]

IQKAWAUTOKVMLE-ZSESPEEFSA-M

InChI=1S/C23H34O5.Na/c1-2-3-4-7-17(24)9-10-18-19-11-15-6-5-8-22(28-14-23(26)27)20(15)12-16(19)13-21(18)25;/h5-6,8,16-19,21,24-25H,2-4,7,9-14H2,1H3,(H,26,27);/q;+1/p-1/t16-,17-,18+,19-,21+;/m0./s1

sodium;2-[[(1R,2R,3aS,9aS)-2-hydroxy-1-[(3S)-3-hydroxyoctyl]-2,3,3a,4,9,9a-hexahydro-1H-cyclopenta[g]naphthalen-5-yl]oxy]acetate

UT-15; LRX 15 sodium; UT 15; LRX15 sodium; UT15; LRX-15 sodium; BW 15AU sodium; U-62840 sodium; Uniprost; Treprostinil; Orenitram; Remodulin; Treprostinil (sodium); 7JZ75N2NT6; TREPROSTINIL SODIUM SALT; CHEBI:50863; sodium;2-[[(1R,2R,3aS,9aS)-2-hydroxy-1-[(3S)-3-hydroxyoctyl]-2,3,3a,4,9,9a-hexahydro-1H-cyclopenta[g]naphthalen-5-yl]oxy]acetate;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 25~82 mg/mL (~198.8 mM)
Water: 82 mg/mL
Ethanol: 82 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 50 mg/mL (121.22 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。