50 和 100 μM 时，三氯生（1-100 μM；24 小时）会以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力。 50 μM 剂量的三氯生可显着提高蛋白质 Bax 和裂解的 caspase 3，同时降低 Bcl-2[2]。当暴露于 50 μM 三氯生 1-3 小时时，磷酸化 p38 和 JNK 蛋白的表达会更高 [2]。在培养的 NSC 中，50 μM 的三氯生（10–50 μM；3 小时）会降低 GSH 活性，并将 ROS 生成量提高至 40% 左右 [2]。

三氯生（5、50 和 500 mg/kg；口服灌胃，每周 5 天，持续 4 周）诱导产生 IL-4、IL-13 和抗 Der f IgE [3]。

细胞活力测定[2]
细胞类型：神经干孔
测试浓度：1、10、20、30、50 和 100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 50 和 100 μM 时，细胞活力以剂量和时间依赖性方式开始降低。

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蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： 神经干孔
测试浓度： 50 μM
孵育持续时间：1、3小时
实验结果：不影响MAPK信号蛋白本身的表达。差异诱导磷酸化 p38 和 JNK 蛋白表达增加。

动物/疾病模型：野生型BALB/cJ小鼠[3]
剂量：5、50、500 mg/kg
给药途径：po（口服灌胃），每周5天，共4周
实验结果：导致抗粉尘螨（Der f）IgE、IL-4和IL-13的产生增加，从而加剧了暴露于气源性过敏原的野生型小鼠的气道高反应性。

吸收、分布和排泄
2000 年的一项研究表明，少量三氯生可通过皮肤吸收并进入血液。三氯生在人体内吸收和分布迅速，口服后三小时内即可达到最大浓度。然而，该化合物的代谢和排泄也很快。
在一项研究中，将 64.5 mM 的 [(3)H]三氯生醇溶液局部涂抹于大鼠皮肤后，24 小时后，粪便中回收了 12% 的放射性，尸体中回收了 8%，尿液中回收了 1%，角质层中回收了 30%，皮肤表面冲洗出 26%。
过去十年中，含有三氯生的个人卫生用品数量迅速增加，三氯生是目前牙膏中最常用的抗菌化合物之一。然而，三氯生的暴露程度尚未得到充分描述。产生耐三氯生致病微生物或筛选耐药菌株的潜在风险是一些令人担忧的问题。本研究旨在 (1) 获取血浆和尿液中三氯生的基线水平信息，以及 (2) 研究单次服用三氯生后的药代动力学模式。10 名健康志愿者通过吞服漱口水溶液单次口服 4 mg 三氯生。在服用前和服用后长达 8 天的时间里，监测血浆和尿液中的三氯生水平。血浆中三氯生水平迅速升高，在 1 至 3 小时内达到峰值浓度，末端血浆半衰期为 21 小时。大部分药物在最初 24 小时内排出体外。受试者的尿液排泄量存在差异，在服用后最初 4 天内，24% 至 83% 的口服剂量被排出体外。总之，三氯生似乎很容易被胃肠道吸收，并在人体内代谢迅速。该物质的高脂溶性引发了人们对其分布特性和蓄积情况的疑问。本研究结果为更深入地了解三氯生在人体内的毒代动力学特性奠定了基础。
/牛奶/一项研究报告称，母乳中三氯生的含量范围为<20至300微克/千克脂质，而另一项研究则报告为<5至2100微克/千克脂质。一项研究比较了使用含三氯生产品的女性和未使用含三氯生产品的女性体内三氯生的含量，结果显示，前者母乳中的三氯生含量为0.022至0.95微克/千克脂质，而后者为0.018至0.35微克/千克脂质。
口服和皮肤途径（人和啮齿动物）：三氯生葡萄糖醛酸苷主要经尿液排出，而三氯生主要经粪便排出。在人类、仓鼠、兔子和猴子中，口服和皮肤途径给药的三氯生在尿液中的浓度高于粪便中的浓度。而在大鼠、小鼠和狗中，情况则相反。高达 87% 的三氯生（通过未指明的途径）经人体吸收后会随尿液排出，其中大部分在给药后 72 小时内排出。
一项初步研究和一项为期 90 天的恒河猴研究考察了未标记三氯生的经皮吸收情况。在初步研究中，单次皮肤接触含有三氯生（1 mg/mL，0.1%）的肥皂溶液后，所有血液样本中均检测到了三氯生，血药浓度可持续长达 24 小时，峰值出现在 8 至 12 小时。在为期 90 天的研究中，仅在血液样本中检测到了葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物，其中葡萄糖醛酸苷在早期血液样本（第 1 至 2 天）中占主导地位，而硫酸三氯生在所有后续血液样本中占主导地位（在为期 90 天的研究期间，每天采集样本）。三氯生主要以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出，而主要以游离或未结合形式经粪便排出。在组织中检测到低浓度的三氯生。这项猴子研究的结果表明，在连续90天每天用15 mL肥皂（1 mg三氯生/mL）清洗后，三氯生可通过皮肤吸收，并且长期给药后血浆中葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的比例发生了改变。
有关三氯生（共14项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
三氯生易通过磺基转移酶和葡萄糖醛酸转移酶进行II相代谢（Wang等，2004）。在人体内，生成的结合物主要通过尿液排出。
口服和皮肤途径（人和啮齿动物）：经胃肠道吸收的三氯生会经历广泛的首过代谢，主要涉及葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合。在人和啮齿动物体内，当血浆三氯生浓度较高时，代谢会从主要生成葡萄糖醛酸苷结合物转变为生成硫酸盐结合物。由于三氯生的首过代谢广泛，口服暴露后未结合的三氯生的生物利用度可能有限。三氯生也会经皮肤代谢为葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物。
三氯生曾广泛用作人类保健产品的消毒剂。虽然这种化学物质本身毒性较低，但其生物转化产物可能对人体具有毒性。因此，了解三氯生在动物和人体内药代动力学和代谢至关重要。对口服 5 mg/kg 三氯生后采集的 SD 大鼠血浆样本进行了分析……。结果显示了三氯生在大鼠体内的药代动力学数据，包括消除半衰期为 (48.5 ± 10.5) 小时，表明三氯生在大鼠体内的消除缓慢。在大鼠血浆样本中鉴定出两种羟基化和磺化三氯生、一种葡萄糖醛酸化三氯生和一种磺化三氯生。
……Irgasan DP 300 以原形经粪便和尿液排出（部分以结合物形式排出），但也可羟基化为五种不同的单羟基代谢物，这些代谢物在尿液中被发现；其中三种也存在于粪便中。
三氯生已知的人体代谢产物包括硫酸三氯生和(2S,3S,4S,5R)-6-[5-氯-2-(2,4-二氯苯氧基)苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
三氯生易通过磺基转移酶和葡萄糖醛酸转移酶进行II相代谢（Wang et al., 2004）。在人体内，生成的结合物主要通过尿液排出（Sandborgh-Englund 等，2006）。
在一项研究中，将 64.5mM 的 [(3)H]三氯生醇溶液局部应用于大鼠皮肤后，24 小时后，粪便中回收了 12% 的放射性，尸体中回收了 8% 的放射性，尿液中回收了 1% 的放射性，角质层中回收了 30% 的放射性，皮肤表面冲洗掉了 26% 的放射性。 (A7866)
三氯生的终末血浆半衰期为 21 小时（Sandborgh-Englund 等，2006）。

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生物半衰期
三氯生的终末血浆半衰期为 21 小时。
在 12 名健康志愿者（年龄 19-37 岁）中，测量了含有 0.2% (3)H-三氯生的牙膏中 (3)H-三氯生的口腔滞留和药代动力学。……使用 1 克牙膏后，(3)H-三氯生的滞留率为 36.3±1.4%。……(3)H-三氯生的唾液衰减曲线符合两相模型，半衰期分别为 0.45 小时和 2.42 小时。 ……
……十名健康志愿者通过吞服漱口水单次口服4 mg三氯生。在暴露前及暴露后8天内，监测血浆和尿液中的三氯生水平。血浆中三氯生水平迅速升高，在1至3小时内达到峰值浓度，末端血浆半衰期为21小时。……
经股静脉（iv，5 mg/kg，溶于聚乙二醇-400）或阴道口（ivg，5 mg/kg，溶于玉米油）注射后，¹⁴C-三氯生在β相的血液半衰期为8.8 ± 0.6小时，血液清除率为77.5 ± 11.3 mL/kg/小时。
对口服5 mg/kg三氯生后采集的SD大鼠血浆样本进行了分析……本文提供了三氯生在大鼠体内的药代动力学数据，包括消除半衰期为（48.5±10.5）小时，表明三氯生在大鼠体内的消除缓慢。在大鼠血浆样本中鉴定出两种羟基化和磺化三氯生、一种葡萄糖醛酸化三氯生和一种磺化三氯生。

毒性概述
识别和用途：三氯生是一种白色至类白色结晶性粉末。它用作杀真菌剂和抑菌剂。它对葡萄球菌具有很高的活性，并用作除臭剂和抗菌皂的活性成分。它还可用作工业和家用塑料及纺织品的材料防腐剂。人体研究：50名受试者接受了0.5%三氯生溶液（溶于1%肥皂溶液）的治疗。研究发现三氯生不具有致敏性，其刺激性取决于浓度。测试还表明，三氯生不具有光敏性。接触三氯生可能导致自然流产；这可能是通过抑制雌激素磺基转移酶活性，从而导致胎盘血栓形成。就雌激素活性而言，三氯生可将 (3)H-雌二醇从 MCF7 人乳腺癌细胞的雌激素受体 (ER) 以及重组人 ERα/ERβ 上置换下来。在儿童中，三氯生暴露与过敏性致敏相关，尤其是吸入性和季节性过敏原，而非食物过敏原。目前鼻炎与三氯生浓度最高相关，而目前哮喘则未见相关性。动物研究：三氯生涂抹于兔眼黏膜时可引起轻微的原发性眼刺激。三氯生在豚鼠中的致敏指数极低。小鼠和大鼠静脉注射10、20和30（仅限大鼠）mg/kg体重的三氯生后，出现轻微痉挛、眼球突出（仅限小鼠）、瞳孔散大（仅限大鼠）、呼吸困难和俯卧位等症状，并在给药后24至48小时内恢复。在一项为期18个月的小鼠致癌性生物测定中，5组雄性和雌性小鼠（每组每性别每剂量70只）分别在饲料中添加三氯生，剂量分别为0、10、30、100或200 mg/kg/天。其中，每组每性别每剂量50只小鼠连续18个月饲喂三氯生，其余20只小鼠仅饲喂6个月后处死。经过18个月的暴露，在雄性和雌性小鼠中，每日摄入100 mg/kg及以上三氯生剂量时，肝细胞腺瘤和/或癌的发生率均出现统计学意义上的显著增加。两性小鼠的发生率均与剂量呈正相关。在一项小鼠发育毒性研究中，从妊娠第6-15天开始，通过饲料分别以0、10、25、75或350 mg/kg/天的目标剂量水平，向每组25只雌性小鼠饲喂三氯生。在75 mg/kg/天剂量组中观察到母体毒性，表现为一只母鼠肝脏绝对重量和相对重量增加，以及肝脏出现棕褐色斑块。在75和350 mg/kg/天的目标剂量水平下，观察到发育毒性，表现为变异发生率增加（在75和350 mg/kg/天剂量组中表现为颅骨可逆性不规则骨化，在350 mg/kg/天剂量组中表现为指骨可逆性不规则骨化）。在目标剂量水平分别为 75 和 350 mg/kg/天时，胎儿体重分别下降了 14% 和 18%。三氯生降低了雄激素的合成，进而导致受试雄性大鼠精子生成减少。在大鼠中，从出生后第 3 天到第 16 天，通过口服途径直接给予幼鼠 50 或 150 mg/kg 体重/天的三氯生。结果表明，两个剂量组的 16 日龄幼鼠体内 T4 水平显著降低。三氯生在有或无代谢活化的情况下，对鼠伤寒沙门氏菌菌株 TA1537、TA100、TA98、TA1535 和 TA1538 进行了测试。在任何剂量下，均未观察到与治疗相关的基因突变增加。在小鼠模型中，皮肤接触三氯生可刺激免疫系统。生态毒性研究：在环境相关浓度（<2 μg/L）下，三氯生可能导致鱼类种群数量下降。水生环境中的三氯生可能影响藻类生长、叶绿素合成、氧化应激反应并引起生化改变。本研究将成年雄性西部食蚊鱼（Gambusia affinis）暴露于浓度分别为100、200和350 nM的三氯生中35天。结果显示，350 nM三氯生处理组的卵黄蛋白原mRNA表达显著升高，精子数量显著减少，肝体比显著升高。本研究表明，三氯生可能对雄性食蚊鱼产生内分泌干扰作用。此外，在北美牛蛙（Rana catesbeiana）中，低浓度三氯生暴露会干扰甲状腺激素相关基因的表达，并可能改变甲状腺激素介导的胚后无尾两栖动物发育速率。三氯生可诱导秀丽隐杆线虫产生全身毒性作用。
在实际使用浓度下，三氯生作为一种杀菌剂，作用于多种细胞质和细胞膜靶点。然而，在较低浓度下，三氯生表现出抑菌作用，其主要作用机制是通过抑制脂肪酸合成来靶向细菌。三氯生与细菌烯酰-酰基载体蛋白还原酶 (ENR) 结合，该酶由 FabI 基因编码。这种结合增加了酶对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的亲和力。这导致形成稳定的 ENR-NAD+-三氯生三元复合物，该复合物无法参与脂肪酸合成。脂肪酸是细胞繁殖和构建细胞膜所必需的。人类没有 ENR 酶，因此不受影响。

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毒性数据
大鼠口服 LD50：3700 mg/kg；兔皮肤LD50：9300 mg/kg

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相互作用
人类经常接触多种环境化学物质，包括四溴双酚A（TBBPA；一种阻燃剂）、三氯生（一种抗菌剂）和双酚A（BPA；聚碳酸酯塑料）。这些化学物质易于吸收，并且可能相互相互作用。我们旨在确定单独使用TBBPA或与三氯生联合使用是否能调节BPA和17β-雌二醇（E2）的浓度。雌性和雄性CF-1小鼠分别皮下注射0-27 mg TBBPA，同时或不同时注射0.33 mg三氯生，随后通过饮食给予50 μg/kg体重的(14)C-BPA。通过液体闪烁计数法测量血清和组织中的放射性。在后续实验中，分别给雌性和雄性CF-1小鼠皮下注射0或1 mg TBBPA，并在注射后2-12小时检测尿液中的E2水平。低至1 mg的TBBPA剂量即可显著提高雌性小鼠子宫和卵巢、雄性小鼠睾丸、附睾、精囊凝固腺和包皮腺中的(14)C-BPA浓度，以及雌雄小鼠血清、心脏、肺和肾脏中的(14)C-BPA浓度；尿液中的E2浓度也升高。较低剂量的TBBPA或三氯生本身对(14)C-BPA浓度无影响，但当两者同时给药时，却能提高(14)C-BPA的浓度。这些数据表明，TBBPA、三氯生和BPA在体内存在相互作用，这与TBBPA和三氯生抑制对BPA和E2代谢至关重要的酶的证据相一致。
莠去津是一种除草剂，具有多种已知的毒理学相关效应，包括与其他化学物质的相互作用。莠去津会增加多种有机磷酸酯的毒性，并且已被证明能以浓度依赖的方式降低三氯生对大型蚤（Daphnia magna）的毒性。体外实验表明，莠去津是异生素感应核受体HR96的强效激活剂，HR96与脊椎动物组成型雄烷受体（CAR）和孕烷X受体（PXR）相关。我们进行了RNA测序（RNAseq），以确定莠去津是否在体内诱导I-III相解毒酶，并评估其潜在的混合物相互作用。 RNA测序分析表明谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）、细胞色素P450（CYPs）、葡萄糖基转移酶（UDPGTs）和外源物质转运蛋白的表达均被诱导，其中一些已通过qPCR验证。通路分析表明药物、谷胱甘肽和鞘脂代谢发生改变，提示HR96被激活。基于RNA测序数据，我们假设哪些环境相关化学物质在与莠去津共同暴露时可能表现出毒性改变。我们进行了急性毒性试验以确定各物质的LC50和Hillslope值，并进行了含莠去津的二元混合物毒性试验。我们使用混合物毒性评估计算方法（CATAM）将观察到的混合物毒性与模型预测的混合物毒性进行比较，以评估莠去津是否表现出拮抗、相加或协同毒性，从而验证我们的假设。正如预期，阿特拉津-三氯生混合物的毒性降低；阿特拉津-对硫磷、阿特拉津-硫丹混合物以及阿特拉津-对壬基苯酚混合物（程度较轻）的毒性则有所增加。总之，暴露于阿特拉津会激活HR96，并诱导I-III期解毒基因，这些基因可能与混合物的相互作用有关。
……本研究旨在探讨三氯生是否能减轻过敏性斑贴试验（APR）模型中镍暴露后皮肤的临床症状。本研究使用1%硫酸镍对10名镍过敏女性进行APR试验。结果表明，与生理盐水和酒精溶液相比，在皮肤上涂抹三氯生可显著减轻致敏患者的镍APR症状（p<0.05）。
……本研究旨在探讨三氯生是否对皮内注射组胺引起的人体皮肤炎症有影响。 9名女性志愿者参与了一项双盲研究，并进行了两组皮肤斑贴试验。第一组试验中，先用三氯生预处理皮肤1小时，再涂抹组胺。第二组试验中，先诱导组胺反应，随后涂抹三氯生。研究测量了三氯生对组胺刺激后皮肤上形成的风团的影响。结果发现，在风团形成后涂抹三氯生可显著缩小风团的面积，而皮肤预处理的影响甚微。
……在内分泌干扰物筛选计划（EDSP）青春期方案和断奶幼鼠子宫营养试验（3天暴露）中，对雌性Wistar大鼠暴露21天后，评估了三氯生的影响。在青春期研究中，三氯生在150 mg/kg剂量下可提前阴道开口年龄并增加子宫重量，表明其具有雌激素样作用。在子宫营养试验中，大鼠分别口服不同剂量的三氯生（1.18、2.35、4.69、9.37、18.75、37.5、75、150和300 mg/kg）、3 μg/kg炔雌醇（EE）或三氯生（剂量同上）联合3 μg/kg EE。与对照组相比，EE组（阳性对照组）的子宫重量增加，而单独使用三氯生则无此作用。然而，与单独使用EE组相比，EE联合三氯生（≥4.69 mg/kg）组的子宫重量显著增加，且呈剂量依赖性，表明EE增强了雌激素对子宫重量的影响。该结果与雌激素诱导的子宫组织学改变增强密切相关。本研究中，三氯生也抑制了血清甲状腺激素浓度，这与其他雄性和雌性大鼠的研究结果相似。总之，三氯生影响了青春期和断奶雌性大鼠的雌激素介导的反应，并且在两项研究中均抑制了甲状腺激素水平。在啮齿动物模型中，最低有效浓度分别比人类血浆中报告的最高浓度高约 10 倍（雌激素）和 40 倍（甲状腺激素）。

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非人类毒性值
大鼠静脉注射 LD50 19 mg/kg
大鼠皮下注射 LD50 3900 mg/kg
大鼠皮肤给药 LD50 9300 mg/kg
大鼠口服 LD50 3700 mg/kg
有关三氯生（共 7 项）的更多非人类毒性值（完整数据），请访问 HSDB 记录页面。

[1]. Weatherly LM, et al. Triclosan exposure, transformation, and human health effects. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2017;20(8):447-469.
[2]. Ley C, et al. Triclosan and triclocarban exposure and thyroid function during pregnancy-A randomized intervention. Reprod Toxicol. 2017 Dec;74:143-149.

治疗用途
局部抗感染药物；脂肪酸合成抑制剂
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。三氯生已收录于数据库中。
在外科病房，通过包括使用三氯生洗手和沐浴在内的措施，已成功控制了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 感染。
三氯生是一种氯化双酚类消毒剂，对革兰氏阳性菌和大多数革兰氏阴性菌有效，但对假单胞菌属的活性较差或不稳定。它对真菌也有效。浓度高达 2% 的三氯生常用于肥皂、乳膏和溶液中，用于手部和伤口消毒，以及手术、注射或静脉穿刺前的皮肤消毒。它也用于口腔卫生产品和痤疮制剂中。
有关三氯生的更多治疗用途（完整）数据（共 7 项），请访问 HSDB 记录页面。

C12H7CL3O2

289.54178071022

287.951

3380-34-5

Triclosan-d3;1020719-98-5

5564

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

344.6±42.0 °C at 760 mmHg

56-60 °C(lit.)

162.2±27.9 °C

0.0±0.8 mmHg at 25°C

1.632

5.17

29.46

1

2

2

17

252

0

XEFQLINVKFYRCS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H7Cl3O2/c13-7-1-3-11(9(15)5-7)17-12-4-2-8(14)6-10(12)16/h1-6,16H

5-chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy)phenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~345.38 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~3.45 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。