Triclosan targets bacterial enoyl-acyl carrier protein reductase (FabI), a key enzyme in the bacterial fatty acid synthesis pathway. By inhibiting FabI, triclosan prevents the synthesis of fatty acids, which are essential components of bacterial cell membranes. This inhibition disrupts membrane integrity and function, leading to bacterial cell death. Triclosan is effective against a wide range of Gram-positive and Gram-negative bacteria. Its broad-spectrum activity also includes antifungal and antiviral effects, although the specific mechanisms may vary.

在 50 和 100 μM 浓度下，三氯生（1-100 μM；24 小时）以剂量和时间依赖的方式降低细胞活力。50 μM 的三氯生可显著提高 Bax 蛋白和裂解型 caspase 3 的表达，同时降低 Bcl-2 的表达[2]。暴露于 50 μM 三氯生 1-3 小时后，磷酸化 p38 和 JNK 蛋白的表达显著升高[2]。在培养的神经干细胞 (NSC) 中，50 μM 的三氯生（10-50 μM；3 小时）可降低谷胱甘肽 (GSH) 活性，并将活性氧 (ROS) 生成量提高至约 40%[2]。体外实验表明，三氯生对多种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有广谱抗菌活性。它通过抑制烯酰-酰基载体蛋白还原酶 (FabI) 步骤来抑制细菌脂肪酸的合成。该化合物对浮游细菌和生物膜均有效。最低抑菌浓度（MIC）因微生物种类而异。三氯生还具有抗真菌和抗病毒活性。其体外活性已在微生物学研究中得到广泛表征。

三氯生（5、50 和 500 mg/kg；灌胃给药，每周 5 天，持续 4 周）可诱导 IL-4、IL-13 和抗 Der f IgE 的产生 [3]。
在体内，三氯生被用作消费品中的抗菌剂，用于局部应用。它常见于肥皂、牙膏、除臭剂和外科清洁产品中。临床和环境研究已证实该化合物能有效减少皮肤和物体表面的细菌污染。然而，由于安全问题，三氯生的全身应用受到限制。该化合物不用作全身性抗生素，而是局部应用以发挥其抗菌作用。

由于三氯生的抗菌活性通常采用微生物学方法进行评估，因此通常不使用无细胞酶/受体结合试验来评价三氯生。然而，可以通过测定其抑制FabI（烯酰-酰基载体蛋白还原酶）能力的试验来研究该化合物的作用机制。在这些试验中，将纯化的FabI与其底物和NADH在不同浓度的三氯生存在下孵育，并通过分光光度法测定底物还原速率。

细胞活力检测[2]
细胞类型： 神经干细胞
测试浓度： 1、10、20、30、50 和 100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 50 和 100 μM 浓度下，细胞活力呈剂量和时间依赖性下降。

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蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： 神经干细胞
测试浓度： 50 μM
孵育时间： 1、3 小时
实验结果： 未影响 MAPK 信号蛋白本身的表达。三氯生差异性地诱导了磷酸化p38和JNK蛋白表达的增加。
采用标准微生物药敏试验方法进行体外细胞试验，以测定三氯生的抗菌活性。根据临床和实验室标准协会（CLSI）指南，采用肉汤稀释法或琼脂稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）。药敏试验使用多种细菌菌株，包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。抑菌圈也可采用纸片扩散法测定。这些试验证实了三氯生的抗菌活性。

动物/疾病模型：野生型BALB/cJ小鼠[3]
剂量：5、50、500 mg/kg
给药途径：灌胃（po），每周5天，共4周
实验结果：导致抗粉尘螨（Der f）IgE、IL-4和IL-13的产生增加，从而加剧了暴露于气源性过敏原的野生型小鼠的气道高反应性。
对三氯生进行体内动物实验是为了评估其作为局部抗菌剂的安全性和有效性。皮肤感染或伤口感染的动物模型可用于评估该化合物降低细菌负荷的能力。啮齿动物的标准毒理学研究可能包括急性或亚慢性经皮或口服给药，以确定未观察到不良反应水平（NOAEL）。此外，还开展了环境研究，以评估该化合物的持久性和降解情况。

吸收、分布和排泄
2000 年的一项研究表明，少量三氯生可通过皮肤吸收进入血液。三氯生在人体内吸收和分布迅速，口服后三小时内即可达到最大浓度。然而，该化合物也会被迅速代谢和排泄。在一项研究中，将 64.5 mM 的 [(3)H]三氯生醇溶液涂抹于大鼠皮肤后，24 小时后，12% 的放射性物质存在于粪便中，8% 存在于尸体中，1% 存在于尿液中，30% 存在于角质层中，26% 则从皮肤表面被冲洗掉。过去十年中，含有三氯生的个人卫生用品数量迅速增加，三氯生目前是牙膏中最常用的抗菌化合物之一。然而，三氯生的暴露程度尚未得到充分描述。产生三氯生耐药病原体或筛查耐药菌株的潜在风险令人担忧。本研究旨在 (1) 获取血浆和尿液中三氯生的基线水平信息，以及 (2) 研究单次服用三氯生后的药代动力学模式。10 名健康志愿者通过漱口水单次口服 4 mg 三氯生。在给药前和给药后长达 8 天内监测血浆和尿液中的三氯生水平。血浆三氯生水平迅速升高，在 1 至 3 小时内达到峰值浓度，末端血浆半衰期为 21 小时。大部分药物在给药后 24 小时内排出体外。尿液排泄量因受试者而异，给药后 4 天内排出口服剂量的 24% 至 83%。总之，三氯生似乎很容易从胃肠道吸收，并在人体内迅速代谢。其高脂溶性引发了人们对其分布特征和蓄积的疑问。这项研究的结果为深入了解三氯生在人体内的毒代动力学奠定了基础。
/乳汁/一项研究报告称，母乳中三氯生的含量范围为每公斤脂质<20至300微克，而另一项研究报告称其含量范围为每公斤脂质<5至2100微克。一项研究比较了使用含三氯生产品的女性和未使用含三氯生产品的女性母乳中的三氯生水平，结果显示，前者母乳中三氯生的含量为每公斤脂质0.022至0.95微克，而后者母乳中三氯生的含量为每公斤脂质0.018至0.35微克。
口服和皮肤途径（人和啮齿动物）：三氯生葡萄糖醛酸苷主要经尿液排出，而三氯生主要经粪便排出。在人类、仓鼠、兔子和猴子中，经口服和经皮肤途径给药的三氯生在尿液中的浓度高于粪便中的浓度。而在大鼠、小鼠和狗中，情况则相反。高达87%的三氯生（通过未指明的途径）被人体吸收并经尿液排出，其中大部分在给药后72小时内排出。一项初步研究和一项为期90天的恒河猴研究调查了未标记三氯生的经皮肤吸收情况。在初步研究中，受试者在单次皮肤接触含有三氯生（1 mg/mL，0.1%）的肥皂溶液后，所有血液样本中均检测到了三氯生，血液浓度可持续长达24小时，并在8至12小时之间达到峰值。在为期90天的研究中，仅在血液样本中检测到葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物，其中葡萄糖醛酸苷在早期血液样本（第1-2天）中占主导地位，而硫酸三氯生在所有后续血液样本中占主导地位（在90天的研究期间每日采集样本）。三氯生主要以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出，主要以游离或非结合形式经粪便排出。在组织中检测到低浓度的三氯生。这项猴子研究的结果表明，连续90天使用15 mL肥皂（1 mg三氯生/mL）洗涤后，三氯生可通过皮肤吸收，并且血浆中葡萄糖醛酸苷与硫酸盐结合物的比例会随着长期给药而发生变化。有关三氯生的吸收、分布和排泄的更完整数据（共14项），请访问HSDB记录页面。
代谢/代谢物
三氯生主要通过磺酰转移酶和葡萄糖醛酸转移酶在II相代谢（Wang et al., 2004）。在人体内，代谢产物主要经尿液排出。
口服和皮肤途径（人和啮齿动物）：三氯生经胃肠道吸收后，会经历广泛的首过代谢，主要代谢产物为葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物。在人和啮齿动物体内，当血浆三氯生浓度较高时，代谢途径会从主要生成葡萄糖醛酸苷结合物转变为主要生成硫酸盐结合物。由于三氯生首过代谢广泛，口服暴露后游离三氯生的生物利用度可能有限。三氯生也可通过皮肤代谢为葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物。三氯生曾广泛用作人类保健产品的消毒剂。尽管三氯生本身毒性较低，但其生物转化产物可能对人类有毒。因此，了解三氯生在动物和人体内的药代动力学和代谢至关重要。本研究分析了SD大鼠口服5 mg/kg三氯生后采集的血浆样本……结果显示了三氯生在大鼠体内的药代动力学数据，包括消除半衰期为（48.5 ± 10.5）小时，表明三氯生在大鼠体内消除缓慢。在大鼠血浆样本中鉴定出两种羟基化和磺化三氯生、一种葡萄糖醛酸化三氯生和一种磺化三氯生。……Irgasan DP 300以原形经粪便和尿液排出（部分以结合物形式排出），但也可羟基化为五种不同的单羟基代谢物，这些代谢物存在于尿液中；其中三种也存在于粪便中。
三氯生的已知人体代谢产物包括硫酸三氯生和(2S,3S,4S,5R)-6-[5-氯-2-(2,4-二氯苯氧基)苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
三氯生在II相代谢中易被磺酰转移酶和葡萄糖醛酸转移酶代谢（Wang et al., 2004）。在人体内，代谢产物主要经尿液排出（Sandborgh-Englund et al., 2006）。在一项研究中，将 64.5 mM 的 [(3)H]三氯生醇溶液局部涂抹于大鼠皮肤后，24 小时后，12% 的放射性物质在粪便中回收，8% 在尸体中回收，1% 在尿液中回收，30% 在角质层中回收，26% 从皮肤表面被冲走。(A7866)
三氯生的终末血浆半衰期为 21 小时 (Sandborgh-Englund 等，2006)。
生物半衰期
三氯生的终末血浆半衰期为 21 小时。
在 12 名健康志愿者（年龄 19-37 岁）中，测定了含 0.2% (3)H-三氯生的牙膏中 (3)H-三氯生的口腔滞留和药代动力学。 …使用1克牙膏后，(3)H-三氯生的滞留率为36.3 ± 1.4%。…(3)H-三氯生的唾液衰减曲线符合两相模型，半衰期分别为0.45小时和2.42小时。…10名健康志愿者通过漱口水口服4毫克三氯生。在暴露前和暴露后8天内监测血浆和尿液中三氯生的浓度。血浆中三氯生的浓度迅速升高，在1至3小时内达到峰值浓度，末端血浆半衰期为21小时。静脉注射（IV，5 mg/kg，溶于聚乙二醇-400）或阴道内给药（IVg，5 mg/kg，溶于玉米油）后，¹⁴C-三氯生在β相的血药半衰期为8.8 ± 0.6小时，血药清除率为77.5 ± 11.3 mL/kg/小时。对口服5 mg/kg三氯生后SD大鼠采集的血浆样本进行了分析……本文提供了三氯生在大鼠体内的药代动力学数据，包括消除半衰期为（48.5 ± 10.5）小时，表明三氯生在大鼠体内消除缓慢。在大鼠血浆样本中鉴定出两种羟基化和磺化三氯生、一种葡萄糖醛酸化三氯生和一种磺化三氯生。
三氯生的分子量为289.54 g/mol，是一种白色至类白色结晶性粉末，略带淡淡的芳香气味，熔点为54-57.3℃。该化合物的pKa值为7.9，20℃时的蒸气压为4 × 10⁻⁶ mmHg。局部外用时，三氯生经皮肤吸收极少。全身吸收有限，该化合物在肝脏代谢，并通过尿液和粪便排出体外。三氯生可在环境中积累，已在水和土壤中检测到。

毒性概述
鉴别与用途：三氯生是一种白色至类白色结晶性粉末。它用作杀真菌剂和抑菌剂。它对金黄色葡萄球菌具有很高的活性，并被用作除臭剂和抗菌皂的活性成分。它还可用作工业和家用塑料及纺织品的材料防腐剂。人体研究：50名受试者接受了0.5%三氯生溶液（溶于1%肥皂溶液）的治疗。研究发现三氯生不具有致敏性，其刺激性取决于浓度。测试还表明三氯生不具有光敏性。接触三氯生可能导致自然流产；这可能是由于抑制雌激素磺基转移酶活性，从而导致胎盘血栓形成。就雌激素活性而言，三氯生可从MCF7人乳腺癌细胞以及重组人ERα/ERβ上的雌激素受体(ER)上置换(3)H-雌二醇。在儿童中，接触三氯生与过敏性休克相关，尤其对吸入性和季节性过敏原而非食物过敏原更为常见。目前，鼻炎与三氯生浓度的相关性最强，而哮喘与三氯生浓度之间未发现相关性。动物研究：将三氯生涂抹于兔眼黏膜可引起轻微的原发性眼刺激。三氯生在豚鼠中的致敏指数极低。小鼠和大鼠静脉注射10、20和30（仅限大鼠）mg/kg体重的三氯生后，出现轻微痉挛、眼球突出（仅限小鼠）、瞳孔散大（仅限大鼠）、呼吸困难和俯卧位，这些症状在给药后24至48小时内恢复。在一项为期18个月的小鼠致癌性生物测定中，五组雄性和雌性小鼠（每剂量组每性别70只）分别饲喂含三氯生的饲料，剂量分别为0、10、30、100或200 mg/kg/天。每剂量组每性别50只小鼠连续饲喂三氯生18个月，其余20只小鼠仅饲喂6个月后处死。经过18个月的暴露，日剂量为100 mg/kg或更高时，雄性和雌性小鼠的肝细胞腺瘤和/或癌的发生率均显著升高。两性小鼠的发生率均与剂量呈正相关。在一项小鼠发育毒性研究中，从妊娠第6-15天开始，每组25只雌性小鼠通过饲料分别饲喂0、10、25、75或350 mg/kg/天的三氯生。在75 mg/kg/天剂量组中观察到母体毒性，表现为一只雌性小鼠的肝脏绝对重量和相对重量均增加，以及肝脏上出现棕红色斑块。在75和350 mg/kg/天的目标剂量水平下观察到发育毒性，表现为变异率增加（75和350 mg/kg/天剂量组出现可逆性颅骨不规则骨化，350 mg/kg/天剂量组出现可逆性指骨不规则骨化）。在75和350 mg/kg/天的目标剂量水平下，胎儿体重分别下降了14%和18%。三氯生降低了雄激素合成，导致受试雄性大鼠精子发生减少。在大鼠中，从出生后第3天到第16天，分别以50或150 mg/kg体重/天的剂量口服三氯生。结果显示，两个剂量组16日龄幼鼠的T4水平均显著降低。本研究测试了三氯生对鼠伤寒沙门氏菌TA1537、TA100、TA98、TA1535和TA1538菌株的抗菌活性，并分别考察了代谢活化前后三氯生的抗菌效果。结果表明，在任何剂量下，均未观察到与处理相关的基因突变增加。在小鼠模型中，经皮接触三氯生可刺激免疫系统。生态毒性研究表明，在环境相关浓度（<2 μg/L）下，三氯生可能导致鱼类种群数量下降。水生环境中的三氯生可能影响藻类生长、叶绿素合成、氧化应激反应，并引起生化改变。本研究将成年雄性西部食蚊鱼（Gambusia affinis）暴露于浓度分别为100、200和350 nM的三氯生中，持续35天。结果显示，350 nM三氯生处理组的卵黄蛋白原mRNA表达显著升高，精子数量显著降低，肝体比显著升高。本研究表明，三氯生可能对雄性食蚊鱼具有内分泌干扰作用。此外，在北美牛蛙（Rana catesbeiana）中，低浓度三氯生暴露会干扰甲状腺激素相关基因的表达，并可能改变甲状腺激素介导的无尾两栖动物胚后发育速率。三氯生可诱导秀丽隐杆线虫（C. elegans）产生全身毒性。在实际应用浓度下，三氯生作为一种杀菌剂，靶向多种细胞质和细胞膜位点。然而，在较低浓度下，三氯生表现出抗菌活性，其主要作用机制是通过抑制脂肪酸合成来靶向细菌。三氯生与细菌烯酰-酰基载体蛋白还原酶（ENR）结合，ENR是一种由Fabi基因编码的酶。这种结合增加了该酶对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的亲和力。这导致形成稳定的ENR-NAD+-三氯生三元复合物，该复合物无法参与脂肪酸合成。脂肪酸对细胞增殖和细胞膜构建至关重要。人类不具备ENR酶，因此不受影响。

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毒性数据
大鼠口服LD50：3700 mg/kg；兔皮肤LD50：9300 mg/kg

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相互作用
人类经常接触各种环境化学物质，包括四溴双酚A（TBBPA；一种阻燃剂）、三氯生（一种抗菌剂）和双酚A（BPA；一种聚碳酸酯塑料）。这些化学物质易于吸收，并且可能相互相互作用。我们的目的是确定单独使用TBBPA或与三氯生联合使用是否会调节BPA和17β-雌二醇（E2）的浓度。将雌性和雄性CF-1小鼠皮下注射0-27 mg TBBPA，同时或不注射0.33 mg三氯生，随后通过饮食给予50 μg/kg体重的(14)C-BPA。采用液体闪烁计数法测定血清和组织中的放射性。在后续实验中，将雌性和雄性CF-1小鼠皮下注射0或1 mg TBBPA，并在注射后2-12小时测定尿液中雌二醇(E2)水平。低至1 mg的TBBPA剂量即可显著增加雌性小鼠子宫和卵巢、雄性小鼠睾丸、附睾、精囊凝固腺和包皮腺中的(14)C-BPA浓度，以及雌雄小鼠血清、心脏、肺和肾脏中的(14)C-BPA浓度；尿液中E2浓度也升高。单独使用低剂量的四溴双酚A (TBBPA) 或三氯生对 (14)C-BPA 浓度没有影响，但当两者同时给药时，(14)C-BPA 浓度会增加。这些数据表明，TBBPA、三氯生和 BPA 在体内存在相互作用，这与 TBBPA 和三氯生抑制 BPA 和 E2 代谢关键酶的证据相一致。莠去津是一种除草剂，具有多种已知的毒理学相关效应，包括与其他化学物质的相互作用。莠去津会增加多种有机磷酸酯的毒性，并且已被证明能以浓度依赖的方式降低三氯生对大型蚤 (Daphnia magna) 的毒性。体外研究表明，莠去津是异生素感应核受体 HR96 的强效激活剂，HR96 与脊椎动物组成型雄烯二酮受体 (CAR) 和孕烷 X 受体 (PXR) 相关。我们进行了RNA测序（RNAseq），以确定莠去津是否在体内诱导I-III期解毒酶，并评估其潜在的混合物相互作用。RNA测序分析显示，谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）、细胞色素P450（CYPs）、葡萄糖基转移酶（UDPGTs）和外源物质转运蛋白的表达均被诱导，其中一些已通过qPCR验证。通路分析表明药物、谷胱甘肽和鞘脂代谢发生改变，提示HR96被激活。基于RNA测序数据，我们假设哪些环境相关化学物质在与莠去津共同暴露时可能表现出毒性改变。我们进行了急性毒性试验，以确定每种物质的LC50和Hillslope值，并对含有莠去津的二元混合物进行了毒性试验。我们采用混合物毒性评估计算方法（CATAM）将观察到的混合物毒性与模型预测的混合物毒性进行比较，以评估莠去津是否表现出拮抗、相加或协同毒性，从而验证我们的假设。正如预期的那样，莠去津-三氯生混合物的毒性降低；莠去津-对硫磷、莠去津-硫丹以及莠去津-壬基酚混合物（程度较轻）的毒性则有所增加。总之，暴露于莠去津会激活HR96并诱导I-III期解毒基因，这些基因可能参与混合物的相互作用。本研究旨在探讨三氯生是否能够缓解镍过敏斑贴试验（APR）模型中的临床症状。十名镍过敏女性接受了使用1%硫酸镍的APR试验。结果显示，与生理盐水和酒精溶液相比，在镍过敏患者中，皮肤涂抹三氯生可显著减轻镍过敏反应症状（p<0.05）。本研究还旨在探讨三氯生是否会影响皮内注射组胺引起的皮肤炎症。九名女性志愿者参与了一项双盲研究，并接受了两次皮肤斑贴试验。在第一次试验中，皮肤预先用三氯生处理1小时后再涂抹组胺。在第二次试验中，先诱导组胺反应，然后再涂抹三氯生。该研究测量了三氯生对组胺刺激后皮肤上形成的风团的影响。结果表明，风团形成后涂抹三氯生可显著减少风团面积，而皮肤预处理的影响甚微。……在内分泌干扰物筛选计划（EDSP）青春期方案和断奶大鼠子宫营养试验（3天暴露）中，研究人员在雌性Wistar大鼠暴露21天后评估了三氯生的影响。在青春期研究中，150 mg/kg剂量的三氯生可促进阴道开口，增加子宫重量，表明其具有类似雌激素的作用。在子宫营养试验中，大鼠分别口服不同剂量的三氯生（1.18、2.35、4.69、9.37、18.75、37.5、75、150和300 mg/kg）、3 μg/kg炔雌醇（EE）或相同剂量的三氯生联合3 μg/kg EE。与对照组相比，EE组（阳性对照组）子宫重量增加，而单独使用三氯生则无此作用。然而，与单独使用EE组相比，EE联合三氯生（≥4.69 mg/kg）组的子宫重量呈剂量依赖性显著增加，表明EE增强了雌激素对子宫重量的影响。这一结果与雌激素诱导的子宫组织学改变的增强密切相关。本研究还发现，三氯生抑制了血清甲状腺激素浓度，这与其他雄性和雌性大鼠的研究结果相似。总之，三氯生影响了青春期和断奶雌性大鼠的雌激素介导反应，并在两项研究中均抑制了甲状腺激素水平。在啮齿动物模型中，最低有效浓度分别比人血浆中报道的最高浓度高约10倍（雌激素）和40倍（甲状腺激素）。

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非人类毒性值
大鼠静脉注射LD50：19 mg/kg
大鼠皮下注射LD50：3900 mg/kg
大鼠皮肤LD50：9300 mg/kg
大鼠口服LD50：3700 mg/kg
如需查看三氯生（共7项）的更多非人类毒性值（完整数据），请访问HSDB记录页面。
三氯生与潜在的毒性问题相关。它被归类为皮肤刺激剂，并可能引起部分人群的过敏反应。长期接触三氯生与内分泌紊乱、抗生素耐药性和环境毒性有关。由于这些担忧，该化合物已在多个国家被禁止或限制用于某些消费品中。全面的毒理学研究已对其安全性进行了评估，监管机构也制定了其使用指南。

[1]. Weatherly LM, et al. Triclosan exposure, transformation, and human health effects. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2017;20(8):447-469.
[2]. Ley C, et al. Triclosan and triclocarban exposure and thyroid function during pregnancy-A randomized intervention. Reprod Toxicol. 2017 Dec;74:143-149.

治疗用途
局部抗感染药；脂肪酸合成抑制剂。ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，收录了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系方式；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。三氯生已收录于该数据库。在外科病房，通过洗手和使用三氯生沐浴等措施，已成功控制了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染。三氯生是一种氯化双酚类消毒剂，对革兰氏阳性菌和大多数革兰氏阴性菌有效，但对假单胞菌属的活性较差或不稳定。它对真菌也有效。浓度高达2%的三氯生常用于肥皂、乳霜和溶液中，用于手部和伤口消毒，以及手术、注射或静脉穿刺前的皮肤消毒。它也用于口腔卫生产品和痤疮制剂中。有关三氯生治疗用途（共7种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
三氯生是一种广谱抗菌和抗真菌剂，存在于肥皂、洗涤剂、牙膏、玩具和外科清洁处理等消费品中。三氯生通过抑制细菌脂肪酸合成的FabI步骤发挥作用。三氯生是一种二苯醚衍生物，因其对细菌、真菌和病毒的广谱杀菌功效而闻名。由于安全性和环境方面的担忧，许多国家已限制使用三氯生。

C12H7CL3O2

289.54178071022

287.951

3380-34-5

Triclosan-d3;1020719-98-5

5564

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

344.6±42.0 °C at 760 mmHg

56-60 °C(lit.)

162.2±27.9 °C

0.0±0.8 mmHg at 25°C

1.632

5.17

29.46

1

2

2

17

252

0

XEFQLINVKFYRCS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H7Cl3O2/c13-7-1-3-11(9(15)5-7)17-12-4-2-8(14)6-10(12)16/h1-6,16H

5-chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy)phenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~345.38 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~3.45 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。