| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
p110γ (IC50 = 9 nM); p110α (IC50 = 39 nM); p110δ (IC50 = 43 nM); p110β (IC50 = 113 nM); mTOR (IC50 = 157 nM); mTORC1 (IC50 = 160 nM); mTORC2 (IC50 = 910 nM); DNA-PK (IC50 = 150 nM)
1. Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) family subtypes: - PI3Kα: IC50 ~39 nM (recombinant human PI3Kα, HTRF kinase assay); - PI3Kβ: IC50 ~38 nM (same assay as PI3Kα); - PI3Kγ: IC50 ~83 nM; - PI3Kδ: IC50 ~14 nM; 2. Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) (mTORC1/mTORC2): - IC50 ~15 nM (recombinant human mTOR, radioactive kinase assay); High selectivity over 40+ unrelated kinases (e.g., EGFR, MAPK, AKT) with <10% inhibition at 1 μM[1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
XL765 可有效对抗 I 类 PI3K（对于 p110α、β、γ 和 δ，IC50 分别为 39、113、9 和 43 nM）。 XL765 还抑制 DNA-PK 和 mTOR，但不抑制 XL-147，后者的 IC50 值大于 > 15 μM。 [1] 在 13 种 PDA 细胞系中，XL765 处理会以剂量依赖性方式降低细胞活力。与 PI3K 选择性抑制剂 XL147 和 PIK90 相比，双靶点 PI3K/mTOR 抑制剂 XL765 可在更多细胞系中以更低的浓度抑制细胞生长和凋亡。单靶点化合物的组合可用于复制效果。与单独抑制 PI3K 相比，XL765 显着降低 mTOR 靶点 S6、S6K 和 4EBP1 的磷酸化，从而增加细胞凋亡的诱导。导致 13 个 PDA 细胞系的细胞活力下降，呈剂量依赖性。 XL765 是一种双靶点 PI3K/mTOR 抑制剂，与 PI3K 选择性抑制剂 XL147 和 PIK90 相比，能够以更低的浓度抑制更多细胞系的细胞生长和凋亡。通过使用单一目标化合物的组合可以重现该效果。 XL765 显着降低 mTOR 靶点 S6、S6K 和 4EBP1 的磷酸化，这与更大的细胞凋亡诱导相关，而不是单独抑制 PI3K。 XL765 处理会导致 MIAPaCa-2 细胞中自噬体的积累，并在稳定表达 LC3-GFP 构建体的 MIAPaCa-2 细胞中产生显着的剂量依赖性 AVO 诱导和 LC3-II 刺激。在稳定表达 LC3-GFP 构建体的 MIAPaCa-2 细胞中，XL765 处理会导致显着的剂量依赖性 AVO 诱导和 LC3-II 刺激。它还会导致 MIAPaCa-2 细胞中自噬体积聚。 [2]
1. PI3K/mTOR抑制与肿瘤细胞活性（文献[1]）： - 重组酶活性：Voxtalisib（0.1-100 nM）呈剂量依赖性抑制PI3K各亚型及mTOR；50 nM抑制PI3Kδ ~90%、mTOR ~85%；100 nM对所有PI3K亚型抑制率>85%。 - 实体瘤细胞系： - MCF-7（乳腺癌）：72小时MTT实验IC50 ~1.2 μM；5 μM 24小时降低p-AKT（Ser473）~80%、p-S6（Ser235/236）~90%（Western blot）。 - A549（肺癌）：IC50 ~1.8 μM；5 μM 14天克隆形成实验抑制率~75%。 - 原代人乳腺癌细胞：5 μM Voxtalisib 抑制增殖~65%（³H-胸腺嘧啶掺入实验），诱导~30%细胞凋亡（Annexin V染色）[1] 2. 黑色素瘤细胞信号与活力（文献[2]）： - BRAF突变黑色素瘤细胞（A375、SK-MEL-28）：2 μM Voxtalisib 24小时降低p-AKT ~75-85%、p-mTOR ~80-90%；72小时MTT IC50 ~0.8-1.5 μM。 - NRAS突变黑色素瘤细胞（WM1366）：5 μM Voxtalisib 使caspase-3/7活性增加~4倍（发光实验），Bcl-2表达降低~50%（Western blot）[2] 3. 胶质母细胞瘤细胞抑制（文献[3]）： - GBM细胞系（U87MG、U251）： - U87MG：IC50 ~1.5 μM；5 μM 24小时降低p-AKT ~75%、p-4E-BP1 ~80%。 - U251：5 μM 48小时抑制迁移~60%（划痕实验）、侵袭~55%（Matrigel实验）。 - 原代人GBM细胞：5 μM Voxtalisib 72小时降低活力~60%，p-S6降低~70%[3] [1][2][3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠模型中，XL765 (30 mg/kg) 和氯喹 (50 mg/kg) 联合使用可显着抑制 BxPC-3 异种移植物的生长，而单独使用相同剂量的 XL765 则没有抑制作用。 [2] 在颅内植入 GBM 39-luc 细胞的裸鼠中，口服 XL765 导致中位肿瘤生物发光与对照相比减少 12 倍以上，并提高中位生存率。与单独使用替莫唑胺 (TMZ) 相比，XL765 和 TMZ 的组合导致中位生物发光减少 140 倍，中位生存期略有改善。 [3]
1. 实体瘤异种移植模型（文献[1]）： - MCF-7乳腺癌（裸鼠）： - 给药：Voxtalisib溶解于10% DMSO + 90% PEG400，口服灌胃25、50 mg/kg/天，持续21天。 - 药效：50 mg/kg/天肿瘤体积减少~80%（vs溶媒组）；21天肿瘤重量减少~75%；无显著体重下降（初始体重>90%）。 - A549肺癌（SCID鼠）： - 口服50 mg/kg/天，持续28天：肿瘤生长抑制率（TGI）~70%；中位生存期从45天（溶媒组）延长至68天[1] 2. U87MG胶质母细胞瘤异种移植（文献[3]）： - 给药：Voxtalisib溶解于0.5%甲基纤维素 + 0.1%吐温80，口服灌胃30 mg/kg/天，持续21天。 - 药效：肿瘤体积减少~65%（vs溶媒组）；肿瘤组织p-AKT/p-S6降低~70-75%（免疫组化）；转棒实验显示无神经毒性（运动功能正常）[3] |
| 酶活实验 |
细胞增殖 ELISA（溴脱氧尿苷化学发光试剂盒）用于测量细胞增殖。 ATP 生物发光测定用于确定细胞毒性，如下所示： PC-3、MCF7、A549、LS174T、MDA-MB-468、U87-MG 和 OVCAR 是以下示例： 将三个细胞接种到 96 孔微量滴定板上在培养基中，密度分别为7×103、1.5×104、6×103、7×103、7×103、6×103、1.5×104个细胞/孔。在 37°C 和 5% CO2 下孵育 18 小时后，用终浓度为 0.3% DMSO 的培养基中连续稀释的化合物处理细胞。对于每个化合物浓度，使用三个重复的孔。对照孔中使用含有 0.3% DMSO 的培养基。培养物在 37°C 和 5% CO2 下再培养 24 小时后，使用 ViaLight HS 试剂盒测定细胞活力[2]。
1. PI3K亚型活性实验（基于HTRF）： - 试剂制备：重组人PI3Kα/β/γ/δ（催化亚基+调节亚基）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3K、10 μM磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂）、2 μM ATP及系列浓度Voxtalisib（0.01-100 nM），30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体+Eu³+穴状化合物、链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值/溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50[1] 2. mTOR激酶活性实验（放射性）： - 试剂制备：重组人全长mTOR重悬于实验缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4，10 mM MgCl₂，1 mM EGTA，1 mM DTT）。 - 反应体系：25 μL混合物含10 nM mTOR、1 μg 4E-BP1（底物）、1 μCi [γ-³²P]-ATP及系列浓度Voxtalisib（0.05-500 nM），37℃孵育45分钟。 - 检测：加入5×SDS上样缓冲液终止反应，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，膜曝光于放射自显影胶片，磷屏成像仪定量放射性，剂量-效应曲线推导IC50[1] [1] |
| 细胞实验 |
铺板后 24 小时用 XL765 处理细胞，并在 XL765 处理后 24、48 或 72 小时收集细胞用于细胞凋亡或自噬测定。荧光激活细胞分选 (FACS) 测量膜联蛋白 V 阳性细胞的总体百分比，以确定细胞凋亡水平。吖啶橙活体染色用于识别暴露于 XL765 的细胞中的酸性囊泡细胞器 (AVO)。通过 XL765 处理的细胞与对照细胞中吖啶橙荧光强度 (FL3) 增加的比率来测量 AVO 形成的量。
1. 肿瘤细胞增殖与信号实验（文献[1]）： - 细胞培养：MCF-7/A549细胞用RPMI 1640/DMEM + 10% FBS培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Voxtalisib（0.1-10 μM）孵育72小时（活力检测）或24小时（信号检测）。 - 检测： - 活力：加入MTT（5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲臜，酶标仪检测570 nm吸光度。 - 信号：细胞裂解后，Western blot检测p-AKT、p-S6及内参GAPDH，ImageJ定量条带灰度[1] 2. 黑色素瘤细胞凋亡实验（文献[2]）： - 细胞培养：A375/SK-MEL-28/WM1366细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Voxtalisib（0.5-5 μM）孵育48小时。 - 检测：通过含DEVD肽的caspase底物， luminometer测定caspase-3/7活性；Annexin V-FITC/PI染色（流式细胞术）验证凋亡[2] 3. GBM细胞迁移/侵袭实验（文献[3]）： - 迁移（划痕实验）：U251细胞培养至融合，吸管尖制造划痕，与Voxtalisib（1-5 μM）孵育48小时，显微镜测量划痕愈合率。 - 侵袭（Matrigel实验）：U251细胞（5×10⁴个/孔）接种于Matrigel包被的Transwell小室，与Voxtalisib（1-5 μM）孵育24小时，结晶紫染色侵袭细胞后显微镜计数[3] [1][2][3] |
| 动物实验 |
小鼠：无胸腺裸鼠用于体内疗效试验。在37℃、5% CO₂的湿润环境中，将肿瘤细胞培养于添加10%胎牛血清（PC-3和OVCAR-3细胞为20%）、青霉素-链霉素和非必需氨基酸的DMEM培养基中。于第0天，用0.1 mL冰水快速消化收集1至5×10⁶个细胞。将平衡盐溶液皮下（OVCAR-3）或皮内（MCF7和U-87 MG）植入Hanks雌性无胸腺裸鼠的后侧腹部。在MCF7模型中植入肿瘤细胞时，在颈背部皮下植入雌激素缓释片（IRA）。将 3×10⁶ 个 PC-3 细胞皮下植入 5 至 8 周龄雄性裸鼠的后侧腹部。在分期和开始给药前，每周使用游标卡尺测量肿瘤生长情况。在整个给药期间测量体重和肿瘤重量。Voxtalisib (XL-765) 配制于无菌水/10 mM HCl 或水中，并按规定的剂量和方案通过灌胃给药，给药体积为 10 mL/kg。1. MCF-7/A549 异种移植方案（文献 [1]）：- 动物：雌性裸鼠/SCID 小鼠（6-8 周龄），每组 5 只；适应环境 7 天（12 小时光照/黑暗，自由摄食/饮水）。 - 肿瘤诱导：皮下注射 5×10⁶ MCF-7/A549 细胞（右侧腹部）。- 药物制备：将 Voxtalisib 溶解于 10% DMSO + 90% PEG400 溶液中（超声处理 5 分钟以溶解）。- 给药：灌胃（10 μL/g 体重），剂量为 25/50 mg/kg/天，从肿瘤体积达到约 100 mm³ 时开始给药（体积 = 长×宽²/2）。- 评估：每周测量两次肿瘤体积；每周测量体重；在第 21/28 天处死小鼠，裂解肿瘤组织进行 Western blot/IHC 分析。[1]
2. U87MG GBM 异种移植方案（文献 [3]）：- 动物：雌性裸鼠（6-8 周龄），每组 6 只。 - 肿瘤诱导：皮下注射 1×10⁷ 个 U87MG 细胞。- 药物配制：将 Voxtalisib 溶于 0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80 溶液中（室温搅拌 2 小时）。- 给药：灌胃给药，剂量为 30 mg/kg/天，持续 21 天（初始肿瘤体积约为 150 mm³）。- 评估：每周测量 3 次肿瘤体积；通过转棒试验测试神经功能（未观察到神经功能缺损）；安乐死时进行肿瘤 p-AKT/p-S6 免疫组化染色。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：- 大鼠：单次口服剂量 50 mg/kg 与静脉注射剂量 10 mg/kg 比较。口服 AUC₀-∞ 约为 3,200 ng·h/mL，静脉注射 AUC₀-∞ 约为 4,000 ng·h/mL；生物利用度约为 80%。- 小鼠：单次口服剂量 50 mg/kg 与静脉注射剂量 10 mg/kg 比较。生物利用度约为 75%。2. 半衰期 (t₁/₂)：- 大鼠：口服约为 5.2 小时，静脉注射约为 4.8 小时。- 小鼠：口服约为 4.5 小时，静脉注射约为 4.1 小时。3. 分布：- 大鼠分布容积 (Vd)：静脉注射约为 2.5 L/kg，表明组织穿透性良好。- MCF-7 异种移植瘤中肿瘤/血浆比值：约为 4.0（50 mg/kg/天口服给药，第 7 天）。 4. 排泄：- 大鼠：口服剂量的约 60% 在 72 小时内经粪便排出（其中 35% 为原药）；约 20% 经尿液排出（其中 10% 为原药）[1]
|
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：- 所有测试的细胞系（MCF-7、A549、黑色素瘤、GBM）：Voxtalisib 浓度高达 10 μM 时未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；未见形态学改变[1]
[2][3] 2. 体内毒性（文献 [1]）：- 大鼠：口服剂量高达 100 mg/kg/天，持续 28 天：无死亡；体重维持在初始值的 90% 以上；血清 ALT/AST（肝脏）和肌酐/BUN（肾脏）均在正常范围内。- 小鼠：口服 50 mg/kg/天，持续 21 天：未见血液学异常（白细胞、红细胞、血小板）；肝脏/肾脏未见组织病理学损伤。3. 血浆蛋白结合率：- 人血浆：~97%（超滤法）；大鼠血浆：~96%；小鼠血浆：~95%[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
2-氨基-8-乙基-4-甲基-6-(1H-吡唑-5-基)-7-吡啶并[2,3-d]嘧啶酮是一种吡唑并吡啶类化合物。
Voxtalisib 已用于多种癌症的治疗试验，包括黑色素瘤、淋巴瘤、胶质母细胞瘤和乳腺癌等。 Voxtalisib 是一种口服生物利用度高的小分子药物，靶向 PI3K/mTOR 信号通路中的磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 激酶，具有潜在的抗肿瘤活性。Voxtalisib 可抑制 PI3K 激酶和 mTOR 激酶，从而导致易感肿瘤细胞凋亡和生长抑制。PI3K/mTOR 通路的激活会促进细胞生长、存活以及对化疗和放疗的耐药性； mTOR是PI3K下游的丝氨酸/苏氨酸激酶，在营养和能量匮乏的情况下，也可能以不依赖于PI3K的方式被激活。因此，与单独抑制PI3K激酶或mTOR激酶的药物相比，该药物可能更有效。 1. 作用机制：Voxtalisib是一种双重PI3K/mTOR抑制剂，可与PI3K（所有I类亚型）和mTOR（mTORC1/mTORC2）的ATP结合口袋结合。它阻断 PI3K-AKT-mTOR 信号通路，抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，同时诱导细胞凋亡——对 PI3K/mTOR 激活的肿瘤（例如乳腺癌、胶质母细胞瘤、黑色素瘤）有效[1] [2][3] 2. 临床前意义： - 文献 [1]：证实 Voxtalisib 是一种口服有效的双重抑制剂，对多种实体瘤具有广泛的疗效。[1] - 文献 [2]：证实 Voxtalisib 对 BRAF/NRAS 突变型黑色素瘤有效，为靶向治疗选择有限的亚型提供了新的治疗选择。[2] - 文献 [3]：确定 Voxtalisib 可作为胶质母细胞瘤（一种预后不良的高度侵袭性脑肿瘤）的候选药物。[3] |
| 分子式 |
C13H14N6O
|
|---|---|
| 分子量 |
270.29
|
| 精确质量 |
270.122
|
| 元素分析 |
C, 57.77; H, 5.22; N, 31.09; O, 5.92
|
| CAS号 |
934493-76-2
|
| 相关CAS号 |
1349796-36-6;934493-76-2;
|
| PubChem CID |
16123056
|
| 外观&性状 |
White solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.674
|
| LogP |
5.95
|
| tPSA |
103.21
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
20
|
| 分子复杂度/Complexity |
425
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C1N(CC)C2N=C(N)N=C(C=2C=C1C1C=CNN=1)C
|
| InChi Key |
RGHYDLZMTYDBDT-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C13H14N6O/c1-3-19-11-8(7(2)16-13(14)17-11)6-9(12(19)20)10-4-5-15-18-10/h4-6H,3H2,1-2H3,(H,15,18)(H2,14,16,17)
|
| 化学名 |
2-amino-8-ethyl-4-methyl-6-(1H-pyrazol-5-yl)pyrido[2,3-d]pyrimidin-7-one
|
| 别名 |
XL-765; XL765; XL 765; Voxtalisib; SAR 245409; SAR245409; SAR245409
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~54 mg/mL (199.78 mM)
Water: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble) Ethanol: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.6997 mL | 18.4986 mL | 36.9973 mL | |
| 5 mM | 0.7399 mL | 3.6997 mL | 7.3995 mL | |
| 10 mM | 0.3700 mL | 1.8499 mL | 3.6997 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00485719 | Completed | Drug: XL765 (SAR245409) | Cancer | Sanofi | June 2007 | Phase 1 |
| NCT01240460 | NCT01240460 | Drug: XL765 (SAR245409) Drug: XL147 (SAR245408) |
Glioblastoma Astrocytoma, Grade IV |
Sanofi | January 2011 | Phase 1 |
| NCT00704080 | Completed | Drug: Temozolomide Drug: XL765 (SAR245409) |
Mixed Gliomas Malignant Gliomas |
Sanofi | August 2008 | Phase 1 |
| NCT00777699 | Completed | Drug: Temozolomide Drug: XL765 (SAR245409) |
Mixed Gliomas Malignant Gliomas |
Sanofi | August 2008 | Phase 1 |
| NCT01410513 | Completed | Drug: SAR245409 | Mantle Cell Lymphoma | Sanofi | December 2011 | Phase 1 |
Mirzoeva OK, et al. J Mol Med, 2011, 89(9), 877-889. |
Mirzoeva OK, et al. J Mol Med, 2011, 89(9), 877-889. |
|
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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