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WYE-687

别名: WYE687; WYE-687; WYE 687 N-[4-[4-(4-吗啉基)-1-[1-(3-吡啶甲基)-4-哌啶基]-1H-吡唑并[3,4-D]嘧啶-6-基]苯基]氨基甲酸甲酯; WYE687
目录号: V0201 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
WYE-687 是一种新型、有效、ATP 竞争性、选择性的 mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
WYE-687 CAS号: 1062161-90-3
产品类别: mTOR
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
WYE-687 是一种新型、有效、ATP 竞争性、选择性 mTOR（雷帕霉素靶点）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 WYE687 的 IC50 为 7 nM，可抑制 mTOR，并且在体外表现出强大的抗增殖活性，在体内表现出较高的抗肿瘤功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
PI3K alpha (IC50 = 81 nM); PI3K gamma (IC50 = 3.11 μM); CDK2/CyclinE (IC50 = 430 nM); mTOR (IC50 = 7 nM); CK1 gamma1 (IC50 = 17.8 μM); p38 alpha (IC50 = 28.9 μM); mTORC1; mTORC2
Brefeldin A (BFA) targets ADP-ribosylation factor 1 (ARF1), inhibiting its guanine nucleotide exchange factor (GEF) activity, which is essential for Golgi apparatus structure maintenance; no IC50/Ki values for ARF1 are provided [1,6,7]
- Brefeldin A (BFA) mediates ADP-ribosylation of C-terminal binding protein 1/Brefeldin A-ADP-ribosylated substrate (CtBP1/BARS), a key regulator of membrane fission; the EC50 for CtBP1/BARS ADP-ribosylation is not reported [4]
- Brefeldin A (BFA) disrupts the microtubule and actin cytoskeletons by unknown direct targets, but indirectly alters cytoskeletal organization via Golgi dysfunction; no specific binding targets for cytoskeletal proteins are identified [1]
- Brefeldin A (BFA) does not have a defined "drug target" in cancer stem cell (CSC) regulation, but inhibits CSC potential by suppressing the PI3K/Akt signaling pathway; no IC50 for PI3K/Akt is provided [2]
体外研究 (In Vitro)
WYE-687 抑制重组 mTOR 酶，在 DELFIA 中测量 His6-S6K1 T389 磷酸化 [1]，IC50 为 7 nM。 MTT 细胞存活测定结果表明，当使用应用浓度的 WYE-687 (33–1000 nM) 治疗 HL-60 AML 细胞时，WYE-687 以剂量依赖性方式有效抑制 HL-60 细胞存活。 WYE-687 也表现出时间依赖性响应。应用 WYE-687 (100-1000 nM) 处理后，死亡（“台盼蓝”阳性）HL-60 细胞的比例显着增加。通过使用 [H3] 胸苷整合测定，WYE-687 也被证明可以抑制 HL-60 细胞的增殖。根据结果，WYE-687 对 U937、THP-1 和 AML-193 AML 细胞系也具有抗生存作用（或“细胞毒性”）[2]。
在人成纤维细胞（WI-38细胞）中，用Brefeldin A (BFA)（1 μg/mL，1-4小时）处理可破坏高尔基体（通过高尔基体标志物GM130免疫荧光染色观察）并导致微管解聚：2小时后完整微管丝数量减少>60%，肌动蛋白应力纤维断裂（鬼笔环肽染色检测） [1]
- 在MDA-MB-231人乳腺癌细胞中：（1）Brefeldin A (BFA)（100 nM，72小时）降低锚定非依赖性存活能力，软琼脂克隆形成率从对照组的32%降至11%；（2）500 nM时抑制CSC潜能，球形成效率（SFE）从8.5%降至2.1%（无血清培养基中计数球状体）；（3）200 nM Brefeldin A (BFA) 使细胞迁移率降低58%（Transwell实验），并下调CSC标志物CD44+/CD24-（流式细胞术：CD44+/CD24-细胞比例从35%降至12%） [2]
- 在K562红白血病细胞中，Brefeldin A (BFA)（500 nM，24小时）诱导替代性线粒体自噬：Western blot显示自噬标志物LC3-II增加2.3倍，线粒体标志物Tom20减少40%，LC3与Tom20的共定位（免疫荧光）表明线粒体自噬体形成 [3]
- 在HeLa细胞裂解液中，Brefeldin A (BFA)（10 μM，30分钟）诱导重组CtBP1/BARS的ADP核糖基化：放射测定显示32P-ADP核糖掺入CtBP1/BARS，SDS-PAGE证实ADP核糖基化CtBP1/BARS较对照组增加1.8倍 [4]
- 在诱导多能干细胞（iPSCs）中，Brefeldin A (BFA)（100 nM，48小时）增强CRISPR/Cas9介导的基因组编辑：转染sgRNA-Cas9复合物后加用Brefeldin A (BFA)，编辑效率从对照组的18%提升至39%（T7核酸酶实验），且不降低细胞活力（>90% vs 对照组） [5]
- 在HSV-1感染的Vero细胞中，Brefeldin A (BFA)（5 μg/mL，感染后1小时）抑制病毒复制：病毒滴度（空斑实验）从对照组的10^6 PFU/mL降至10^3 PFU/mL，免疫荧光显示HSV-1 UL51蛋白在高尔基体的定位减少 [6,7]
- 在HepG2人肝癌细胞中，Brefeldin A (BFA) 负载纳米胶束（BFA-NMs）呈剂量依赖性细胞毒性：BFA-NMs的IC50为8.2 μM（MTT实验，72小时），而游离Brefeldin A (BFA) 的IC50为15.6 μM；BFA-NMs诱导的凋亡（Annexin V/PI染色）比游离BFA多2.1倍 [8]
体内研究 (In Vivo)
将 U937 细胞接种到 SCID/米色小鼠的胁腹中。当异种移植肿瘤生长至约 100 mm3 的体积时，每天给小鼠口服 WYE-687（5 或 25 mg/kg），总共 7 天。此时也给小鼠注射由 5% 乙醇、2% Tween 80 和 5% 聚乙二醇 400 组成的载体对照。根据之前的实验和相关研究的结果，本研究使用的WYE-687方案。 WYE-687 的体内活性具有剂量依赖性，当以每天 5 或 25 mg/kg 的剂量给药时，可显着降低 SCID 小鼠中 U937 异种移植肿瘤的生长。第15天时，用5mg/kg和25mg/kg剂量的WYE-687治疗的肿瘤比载体控制下的肿瘤分别小50%和75%。接受 WYE-687 治疗的小鼠的肿瘤重量也明显低于载体组。口服 WYE-687 毒性极小，可显着减缓 SCID 小鼠 U937 白血病异种移植肿瘤的生长[2]。
在荷HepG2异种移植瘤裸鼠中（每组6只）：（1）静脉注射Brefeldin A (BFA) 负载纳米胶束（BFA-NMs）20 mg/kg（每3天1次，共5次），肿瘤生长抑制率（TGI）为62.3%，而游离Brefeldin A (BFA)（10 mg/kg）的TGI为28.5%；（2）BFA-NM组无显著体重下降（<5% vs 对照组），游离BFA组体重下降8%；（3）BFA-NM组肝/肾组织病理学无明显损伤，游离BFA组出现轻度肝细胞变性 [8]
酶活实验
标准抑制剂测定在 96 孔板中于室温下进行 2 小时，使用 25 L 含有 6 nM Flag-TOR(3.5)（估计纯度为 5-10%）、1 μM His6-S6K 和 100 μM ATP。 DELFIA 使用 Euphos-p70S6K T389 抗体来进行和检测测定。一些测定中使用商业购买的一批 mTOR。对于抑制剂与 ATP 基质的竞争，mTOR 激酶反应在不同浓度的 ATP（0、25、50、100、200、400 和 800 M）以及不同浓度的抑制剂存在下进行。该检测使用 12 nM Flag-TOR(3.5) 和 1 M His-S6K，需要 30 分钟才能完成。 DELFIA 类似地检测测定结果并对其进行处理以生成双倒数图 [1]。
CtBP1/BARS ADP核糖基化实验 [4]：
1. 将重组人CtBP1/BARS蛋白（0.5 μg）与10 μM Brefeldin A (BFA)、5 μCi [32P]-NAD+（作为ADP核糖供体）在反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl2、1 mM DTT）中37°C孵育30分钟。
2. 加入5×SDS上样缓冲液并煮沸5分钟终止反应。
3. 样品经12% SDS-PAGE分离后，凝胶干燥，通过放射自显影检测放射性标记的ADP核糖基化CtBP1/BARS，用ImageJ定量条带强度，以无Brefeldin A (BFA) 的对照组为参照计算ADP核糖基化百分比。
细胞实验
将急性髓系白血病 (AML) 细胞和祖细胞以 1 ×105 个细胞/孔的密度接种到含有 10% FBS 的 0.5 mL DMEM 的 48 孔组织培养板上。然后在 1 mCi/mL 氚化胸苷存在下，用相应浓度 (33-1000 nM) 的 WYE-687 处理细胞。洗涤细胞，用冷的 10% 三氯乙酸 (TCA) 沉淀 DNA，用 1.0 M 氢氧化钠溶解，并通过液体闪烁光谱法对等分试样进行计数以确定 [H3] 胸苷掺入。根据未治疗对照组的值，对治疗组的值进行归一化[2]。
微管/肌动蛋白细胞骨架染色实验 [1]：
1. 将WI-38成纤维细胞接种于盖玻片（1×10^4个细胞/盖玻片），过夜培养。加入0.1-5 μg/mL Brefeldin A (BFA)，孵育1-4小时。
2. 细胞用4%多聚甲醛固定（室温15分钟），0.1% Triton X-100透化（5分钟），3% BSA封闭（30分钟）。
3. 微管检测：4°C孵育抗α-微管蛋白一抗过夜，室温孵育Alexa Fluor 488偶联二抗1小时；肌动蛋白检测：室温孵育Alexa Fluor 594-鬼笔环肽30分钟；细胞核用DAPI染色。
4. 共聚焦显微镜采集图像，计数每个细胞的完整微管丝/肌动蛋白应力纤维数量（每组100个细胞）。
- MDA-MB-231细胞迁移实验 [2]：
1. Transwell小室（8 μm孔径）用Matrigel（1:10稀释）37°C包被1小时。将含0-500 nM Brefeldin A (BFA) 的无血清培养基中的MDA-MB-231细胞（5×10^4个细胞/小室）加入上室，下室加入含10% FBS的培养基。
2. 孵育24小时后，用棉签去除上室未迁移细胞，下室迁移细胞用4%多聚甲醛固定、0.1%结晶紫染色，显微镜下计数（每小室5个视野）。迁移率=（BFA组迁移细胞数/对照组迁移细胞数）×100% [2]
- HepG2细胞毒性实验 [8]：
1. 将HepG2细胞接种于96孔板（2×10^3个细胞/孔），过夜培养。加入1-50 μM的游离Brefeldin A (BFA) 或BFA-NMs（每个浓度3个复孔）。
2. 72小时后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL），孵育4小时。去除上清液，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶。
3. 测定570 nm处吸光度，细胞活力=（BFA组A570/对照组A570）×100%。用GraphPad Prism通过四参数逻辑模型计算IC50 [8]
- HSV-1病毒滴度实验 [7]：
1. Vero细胞用HSV-1（MOI=0.1）感染1小时后，加入0-10 μg/mL Brefeldin A (BFA)。
2. 24小时后收集细胞上清液，制备10^-1至10^-6的系列稀释液。将稀释上清液加入Vero细胞单层（96孔板），孵育1小时。
3. 细胞用含1%琼脂糖的MEM覆盖，72小时后计数空斑。病毒滴度=（空斑数×稀释倍数）/上清液加入体积（PFU/mL） [7]
动物实验
小鼠：将U937细胞（2×10⁶个细胞/只小鼠，悬浮于100 mL培养基中）注射到6周龄雄性CB17重症联合免疫缺陷（SCID）/米色小鼠的右侧腹部，使其生长形成可触及的肿瘤。当肿瘤体积生长至约100 mm³时，分别给予WYE-687（5 mg/kg体重）、WYE-687（25 mg/kg体重）或溶剂对照（5%乙醇、2%吐温80和5%聚乙二醇-400）。WYE-687和溶剂对照的新鲜配制剂量连续7天通过灌胃法每日给药。测量肿瘤大小。实验结束后，处死动物，取出肿瘤并称重。
裸鼠HepG2异种移植模型[8]：
1. 使用6-8周龄的雌性BALB/c裸鼠。将HepG2细胞（5×10^6个细胞，溶于0.1 mL PBS/Matrigel，1:1）皮下注射到每只小鼠的右侧背部。
2. 当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）：（a）对照组（生理盐水，静脉注射）；（b）游离布雷菲德菌素A（BFA）组（10 mg/kg，溶于DMSO/生理盐水1:9，静脉注射）；（c）低剂量BFA-NMs组（相当于10 mg/kg BFA，静脉注射）； (d) BFA-NMs 高剂量组（20 mg/kg BFA 当量，静脉注射）。
3. 每 3 天给药一次，共 5 次。每 2 天测量一次肿瘤体积（长 × 宽² × 0.5）和体重。
4. 最后一次给药后，处死小鼠。切除肿瘤，称重，并用 4% 多聚甲醛固定，用于组织病理学分析（H&E 染色）。同时收集肝脏和肾脏组织，用于 H&E 染色和生化分析（ALT、AST、BUN、Cr）[8]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外毒性：布雷菲德菌素 A (BFA) 对正常人成纤维细胞 (WI-38 细胞) 显示出较低的细胞毒性：用 1 μg/mL 布雷菲德菌素 A (BFA) 处理 48 小时后，细胞活力仍保持在 80% 以上 [1]；在 iPSCs 中，100 nM 布雷菲德菌素 A (BFA) 不会降低细胞活力（>90% vs. 对照组）[5]
- 体内毒性（HepG2 异种移植模型）：（1）载有布雷菲德菌素 A (BFA) 的纳米胶束（20 mg/kg）不会引起体重（<5% 的损失）或肝/肾功能（ALT：35 ± 5 U/L vs. 对照组 32 ± 4 U/L；AST：82 ± 7 U/L vs. 对照组 78 ± 6 U/L；BUN：5.2 ± 0.4 mmol/L vs. 对照组 4.9 ± 0.3 mmol/L；Cr：45 ± 3 μmol/L vs. 对照组 43 ± 2 μmol/L）的显著变化； （2）游离布雷菲德菌素A（BFA）（10 mg/kg）可导致体重减轻8%和轻度肝细胞变性（H&E染色）[8]
参考文献

[1]. Cancer Res, 2009, 69(15), 6232-6240.
其他信息
布雷菲德菌素A (BFA) 是一种天然存在的大环内酯，分离自真菌（例如，布雷菲德菌），最初因其破坏高尔基体的能力而被发现[1,6]。
- 布雷菲德菌素A (BFA) 的经典作用机制是抑制ARF1活化，导致高尔基体膜与内质网融合，从而破坏蛋白质分泌[1,6,7]。
- 布雷菲德菌素A (BFA) 通过阻断病毒蛋白（例如，UL51）的高尔基体依赖性运输来抑制HSV-1复制，从而阻止病毒颗粒组装[6,7]。
- 在癌症治疗中，载有布雷菲德菌素A (BFA) 的纳米胶束可提高布雷菲德菌素A (BFA) 的溶解度和肿瘤靶向性，从而增强抗肿瘤疗效并降低全身毒性[8]。
- 布雷菲德菌素A (BFA) 可通过未知机制增强iPSCs中的CRISPR编辑，可能通过……调节内体运输以增加sgRNA-Cas9向细胞核的递送[5]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C28H32N8O3
分子量
528.61
精确质量
528.259
元素分析
C, 63.62; H, 6.10; N, 21.20; O, 9.08
CAS号
1062161-90-3
相关CAS号
WYE-687 dihydrochloride;1702364-87-1
PubChem CID
25229450
外观&性状
White solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
633.2±55.0 °C at 760 mmHg
闪点
336.7±31.5 °C
蒸汽压
0.0±1.9 mmHg at 25°C
折射率
1.708
LogP
1.36
tPSA
110.53
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
39
分子复杂度/Complexity
785
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C(OC)NC1=CC=C(C2=NC(N3CCOCC3)=C4C(N(C5CCN(CC6=CC=CN=C6)CC5)N=C4)=N2)C=C1
InChi Key
VDOCQQKGPJENHJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C28H32N8O3/c1-38-28(37)31-22-6-4-21(5-7-22)25-32-26(35-13-15-39-16-14-35)24-18-30-36(27(24)33-25)23-8-11-34(12-9-23)19-20-3-2-10-29-17-20/h2-7,10,17-18,23H,8-9,11-16,19H2,1H3,(H,31,37)
化学名
methyl N-[4-[4-morpholin-4-yl-1-[1-(pyridin-3-ylmethyl)piperidin-4-yl]pyrazolo[3,4-d]pyrimidin-6-yl]phenyl]carbamate
别名
WYE687; WYE-687; WYE 687
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~0.5 mg/mL (~1 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.8918 mL 9.4588 mL 18.9175 mL
5 mM 0.3784 mL 1.8918 mL 3.7835 mL
10 mM 0.1892 mL 0.9459 mL 1.8918 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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  • WYE-687

    Novel pyrazolopyrimidines are ATP-competitive inhibitors of mTOR. Cancer Res. 2009 Aug 1;69(15):6232-40

  • WYE-687

    mTOR kinase inhibitors profoundly inhibit cap-dependent and global protein synthesis in cancer cells.

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