PI3Ky (IC50 = 23 nM); PI3Kδ (IC50 = 36 nM); PI3Kα (IC50 = 39 nM); PI3Kβ (IC50 = 383 nM)
Pilaralisib analogue targets all class I PI3K family members, with IC₅₀ values of 39 nM for PI3Kα, 36 nM for PI3Kδ, 23 nM for PI3Kγ, and 383 nM for PI3Kβ in cell-free assays. The compound exhibits potent inhibitory activity against PI3Kα/δ/γ, with relatively weaker activity against PI3Kβ.
XL147 is an ATP-competitive reversible pan-class I PI3K inhibitor. It exhibits an IC50 against wild-type and mutant p110α of approximately 40 nM. It has recently completed phase I clinical development. [1]

在HER2过表达的人乳腺癌细胞系（包括BT474、HCC1937等）中，Pilaralisib类似物治疗可消除AKT和S6的磷酸化。所有测试的细胞系均表现出剂量依赖性的单层生长抑制，在20 μM浓度下即可诱导细胞死亡。该化合物可降低细胞周期蛋白D1和pRB的水平，同时增加CDK抑制剂p27ᴷᴵᴾ¹的水平。Pilaralisib类似物治疗可剂量依赖性地降低pAKTS473/T308和pS6S240/244的水平，同时促进HER3和其他受体酪氨酸激酶的表达和磷酸化。与曲妥珠单抗或拉帕替尼联用可协同增强细胞死亡和pAKT/pS6抑制作用。XL147以ATP竞争性方式抑制I类PI3K亚型。XL147治疗可消除一系列HER2过表达的人乳腺癌细胞系中的AKT和S6磷酸化，但同时也会促进HER3和其他RTK的表达和磷酸化。HER2酪氨酸激酶维持HER2阳性细胞中HER3的磷酸化，导致磷酸化AKT (pAKT)部分恢复，从而限制了XL147的抗肿瘤作用。此外，曲妥珠单抗或拉帕替尼治疗或HER3敲低可使HER2阳性乳腺癌细胞在体外和体内对XL147更加敏感。所有测试的细胞系，包括BT474、HCC1937等，在XL147处理后均表现出单层细胞生长呈剂量依赖性抑制。抑制细胞增殖是XL147的主要作用。在20 μM浓度下，XL147可诱导细胞死亡。XL147处理后，PI3K呈剂量依赖性抑制。XL147导致细胞周期蛋白D1和pRB水平降低，以及CDK抑制剂p27KIPI水平升高，这与细胞增殖抑制相符。然而，总聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）或裂解型PARP的水平未见明显变化。XL147处理导致pAKTS473/T308和pS6S240/244呈剂量依赖性降低。出乎意料的是，XL147 还会导致总 HER3 和/或 pHER3Y1289 水平升高。当 HER2 过表达细胞中的 PI3K 被抑制时，包括 HER3 在内的几种受体酪氨酸激酶的表达和磷酸化作用会增强。当 FoxO1 和 FoxO3a 转录因子被敲低时，PI3K 被抑制，HER3、InsR、IGF1R 和 FGFR2 的 mRNA 不会被诱导。在 HER2+ 细胞中，曲妥珠单抗或拉帕替尼联合治疗或 HER3 siRNA 敲低均可增强 XL147 诱导的细胞死亡以及 pAKT 和 pS6 的抑制。[1]

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PI3K (p110α)（对野生型和突变型 p110α 的 IC50 约为 40 nM）[1]

在BT474异种移植裸鼠模型中，Pilaralisib类似物作为单药可显著抑制肿瘤生长。当与曲妥珠单抗联合使用时，8只小鼠中有3只实现了肿瘤完全消退；而与拉帕替尼联合使用时未观察到完全消退。曲妥珠单抗与XL147联合使用比其他任何治疗方案都更有效地抑制pHER3。与单药治疗组相比，XL147联合拉帕替尼或XL147联合曲妥珠单抗治疗组的肿瘤细胞核内pAKT水平更低。所有治疗组均未观察到明显的药物相关毒性。

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将携带BT474异种移植瘤的无胸腺小鼠随机分为四组，分别接受XL147、拉帕替尼、曲妥珠单抗或XL147联合各HER2拮抗剂的治疗。曲妥珠单抗是唯一一种在8只小鼠中的1只中实现肿瘤完全消退的药物，且每种单药治疗均能显著抑制肿瘤生长。两种联合用药均优于单独使用任何一种药物。值得注意的是，8 只小鼠中有 3 只在接受曲妥珠单抗联合 XL147 治疗后肿瘤完全消退，而接受拉帕替尼联合 XL147 治疗的小鼠则未出现此效果。所有治疗组均未出现明显的药物相关毒性。XL147 与曲妥珠单抗联合治疗比任何其他治疗方案都能更有效地抑制 pHER3。与单药治疗组相比，XL147 联合拉帕替尼或 XL147 联合曲妥珠单抗治疗组的肿瘤中核 pAKT 水平较低，这与各治疗组间肿瘤生长差异高度吻合。在三种单药治疗中，只有 XL147 经统计学证实能显著降低核 pAKT 水平。胞质 pAKT 水平未发生任何可辨别的变化。为了有效抑制 PI3K/AKT 通路的信号输出，必须在 HER2 依赖性异种移植中同时抑制 HER2 和 PI3K。[1]

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使用Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）治疗，可剂量依赖性地抑制具有组成型 PI3K 激活的人乳腺癌细胞系的细胞生长以及 pAKT (S473/T308) 和 pS6 (S240/244) 的水平。 [1]在HER2过表达细胞中，使用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）抑制PI3K后，多种受体酪氨酸激酶的表达和磷酸化水平上调，包括HER3、总HER2和/或pHER2（Y1248）。[1]敲低FoxO1和FoxO3a转录因子可抑制使用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）抑制PI3K后HER3、InsR、IGF1R和FGFR2 mRNA的诱导。 [1]在HER2+细胞中，使用siRNA敲低HER3或与HER2抑制剂曲妥珠单抗或拉帕替尼联合治疗可增强Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）诱导的细胞死亡以及对pAKT和pS6的抑制作用。[1]AKT1/2变构抑制剂5J8和PI3K抑制剂LY294002（而非mTOR抑制剂雷帕霉素）也能上调HER3 mRNA。 [1]
用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）和5J8处理BT474和MDA453细胞后，FoxO1和FoxO3a因子在细胞核内积累。[1]
用siRNA敲低HER3后，在Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理的细胞裂解液的p85下拉实验中，HER3和pHER3Y1197条带消失。 [1]
与单独使用HER3敲低或Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）相比，二者联合使用可显著降低细胞增殖。与单独使用任一药物相比，联合用药可诱导更高比例的细胞处于亚G1期DNA片段，并促进PARP裂解。[1]
在BT474细胞中，Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）与HER2抗体曲妥珠单抗或HER2 TKI拉帕替尼联合使用，在抑制细胞增殖或PARP裂解方面，比单独使用XL147或任何一种HER2拮抗剂都更有效。 [1]在BT474细胞中，与单独使用XL147处理的细胞相比，使用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）联合拉帕替尼或曲妥珠单抗治疗可减弱pHER3的恢复。[1]使用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）治疗可增加HER3和多种其他RTK的磷酸化水平，包括EGFR、ERBB4/HER4、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4、InsR、IGF1R、EphA1、Tie2、TrkA、Flt3、MER和巨噬细胞刺激蛋白受体。 [1]
用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）处理BT474细胞后，ERBB4、IGF1R、InsR、EphA1、FGFR2和FGFR3 mRNA表达均增加，其中IGF1R和InsR的增加最为显著。[1]
用siRNA敲低FoxO1和FoxO3a可限制Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）处理的细胞中IGF1R、InsR和FGFR2 mRNA的诱导表达。 [1]
利用siRNA耗竭IGF1R或InsR可使BT474、MDA453和MCF7细胞对Pilaralisib类似物（XL147类似物、SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）介导的生长抑制更加敏感。[1]

Pilaralisib类似物，又称XL147类似物，是一种I类PI3K激酶家族抑制剂，属于口服生物利用度高的小分子药物，靶向I类磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）脂质激酶家族，具有潜在的抗肿瘤活性。I类PI3K激酶家族抑制剂XL147以ATP竞争性方式可逆地与I类PI3K结合，抑制第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的生成和PI3K信号通路的激活；这可能导致易感肿瘤细胞群的生长和存活受到抑制。 PI3K信号通路的激活通常与肿瘤发生相关。

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采用无细胞激酶活性测定法评估Pilaralisib类似物对I类PI3K激酶的抑制活性。将纯化的I类PI3K亚型（α、β、γ、δ）与ATP和不同浓度的测试化合物在反应缓冲液中孵育。通过检测磷脂酰肌醇磷酸化产生的PIP3来测定酶活性，并计算IC₅₀值。

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在携带BT474异种移植瘤的无胸腺小鼠中，单独使用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）治疗可显著延缓肿瘤生长。曲妥珠单抗联合Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）在8只小鼠中的3只中诱导了完全肿瘤缓解（P < 0.05）。[1] 用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）治疗28天后，异种移植瘤中的pHER3水平没有变化，而拉帕替尼在降低pHER3方面比曲妥珠单抗更有效。Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）联合曲妥珠单抗对pHER3的抑制作用强于其他任何治疗方案。与单药治疗的肿瘤相比，接受Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）联合拉帕替尼或XL147联合曲妥珠单抗治疗的肿瘤中核pAKT水平较低。在所有三种单药治疗中，Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）是唯一一种在统计学上显示出抑制核pAKT水平的药物。[1]

将细胞（BT474、HCC1937 等）接种于含 2.5% FBS 的培养基中（添加或不添加 XL147），培养于 100 mm 培养皿中。3 天后，收集脱落细胞和贴壁细胞，固定后使用 APO-BrdU 试剂盒进行碘化丙啶标记。使用 Becton Dickinson FACSCalibur 系统分析标记的细胞。将 HER2 过表达的人乳腺癌细胞系（BT474、HCC1937 等）接种于培养板中，并用不同浓度的 Pilaralisib 类似物处理。通过 MTT 法或细胞计数评估细胞增殖抑制情况，并通过 Western blot 检测 AKT、S6、HER3 和其他蛋白的磷酸化水平。在联合用药研究中，将细胞与曲妥珠单抗或拉帕替尼联合用药，以评估协同效应。采用碘化丙啶染色后，通过流式细胞术进行细胞周期分析。

携带 BT474 细胞的无胸腺雌性小鼠
100 mg/kg
口胃灌注

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BT474 异种移植模型：将 BT474 人乳腺癌细胞皮下植入无胸腺裸鼠体内，建立异种移植模型。当肿瘤达到一定大小后，将动物随机分为以下治疗组：单独使用 Pilaralisib 类似物、单独使用曲妥珠单抗、单独使用拉帕替尼，或 Pilaralisib 类似物联合每种 HER2 拮抗剂。定期测量肿瘤体积和体重，以评估肿瘤生长抑制率和完全消退率。

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细胞系用 0 至 20 μM 的Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理，并在指定日期进行计数。将细胞培养于含或不含 0 至 20 μM 的Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）的 Matrigel 基质胶中，并在指定日期拍照。[1]
将细胞系在含 0 至 20 μM 的Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）的无血清培养基中过夜处理后收集，然后用指定的抗体进行免疫印迹分析。 [1]
BT474 细胞用 6 μM 的Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理指定时间后，进行 RNA 提取和使用 HER3 特异性引物进行实时 qPCR。MDA453 和 SKBR3 细胞用 6 μM 的Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理长达 48 小时后，进行 RNA 提取和 HER3 qPCR。 [1]
将BT474和MDA453细胞用DMSO或6 μMPilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理4小时。提取细胞核和细胞质，并用FoxO1和FoxO3a抗体进行免疫印迹分析。[1]
将BT474、MDA453和SKBR3细胞转染对照siRNA或FoxO1和FoxO3a特异性siRNA双链，然后用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理6小时，之后收集细胞，提取RNA，并进行HER3或FoxO1和FoxO3a的qPCR分析。 [1]
将BT474细胞转染对照siRNA或FoxO1和FoxO3a siRNA，并用Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理6小时。提取细胞裂解液用于与pRTK芯片杂交。[1]
将BT474细胞用6 μM Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理长达72小时，并进行免疫印迹分析。对用 6 或 20 μM 的 Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS 编号：956958-53-5）处理 0 至 48 小时的 BT474 细胞裂解液进行免疫印迹分析。[1]
将 BT474 细胞用 0 至 20 μM 的 Pilaralisib 类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS 编号：956958-53-5）处理 24 小时后裂解。取 0.5 mg 细胞裂解液，用 p85 抗体进行免疫沉淀，然后进行 p85 和 pTyr 或 p85 和 HER3 的免疫印迹分析。 [1]
将BT474细胞转染对照或HER3特异性siRNA双链，并用6 μMPilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理24小时。取细胞裂解液（0.5 mg）进行p85抗体免疫沉淀，然后用HER3、pHER3Y1197和p85抗体进行免疫印迹分析。[1]
将BT474细胞转染HER3特异性siRNA，并用DMSO或2 μMPilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理。在第 6 天收集细胞进行计数或结晶紫染色。[1]
BT474 细胞用 2 μM 匹拉利西布类似物（XL147 类似物，SAR245408 类似物）（CAS#: 956958-53-5）单独处理，或与 0.1 μM 拉帕替尼或 10 μg/mL 曲妥珠单抗联合处理，并在 6 天或 8 天后进行计数。用经指定抑制剂处理 72 小时的 BT474 细胞裂解物进行凋亡和 G1-S 期转换生物标志物的免疫印迹分析。采用实时定量PCR检测经Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）（6 μM）、拉帕替尼（1 μM）、曲妥珠单抗（10 μg/mL）或上述组合处理10小时的细胞中HER3 mRNA的表达。对经上述抑制剂处理不同时间（0-24小时）的BT474细胞裂解液进行总HER3和pHER3免疫印迹分析。[1]
BT474细胞用6 μM Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）处理至24小时。制备细胞裂解液，取0.2 mg（低灵敏度）或0.5 mg（高灵敏度）总蛋白上样至pRTK芯片。[1]
对用DMSO或10 μMPilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理6小时的细胞提取的RNA进行实时定量PCR分析，检测其中指定的RTK。对用FoxO1和FoxO3a siRNA转染的BT474细胞提取的RNA进行定量PCR分析，检测其中IGF1R、InsR和FGFR2 mRNA的表达，然后用10 μMPilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS#: 956958-53-5）处理6小时。[1]

匹拉利西布类似物的分子量为 448.52 g/mol，具有口服生物利用度。其分子式为 C₂₁H₁₆N₆O₂S₂。理化性质：一致性 Log Po/w 为 3.48，TPSA 为 146.38 Ų，具有 2 个氢键供体、9 个氢键受体和 5 个可旋转键。溶解性：溶于 DMSO，在 DMSO 溶液中浓度为 10 mM 时稳定。储存条件：粉末在 -20°C 下可稳定保存 3 年；溶液在 -80°C 下可稳定保存 2 年。该化合物并非危险物质或混合物。

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异种移植研究方案：携带BT474异种移植瘤的无胸腺小鼠被随机分为四组，分别接受以下治疗：Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）、拉帕替尼、曲妥珠单抗，或Pilaralisib类似物（XL147类似物，SAR245408类似物）（CAS号：956958-53-5）联合每种HER2拮抗剂，疗程28天。[1]
免疫组织化学：对免疫组织化学切片进行组织评分（H评分）分析。[1]

根据安全数据表，Pilaralisib类似物被归类为非危险物质或混合物，不包含GHS危险标签要素。在BT474异种移植小鼠模型中，所有治疗组均未观察到明显的药物相关毒性。本产品仅供研究使用，不得用于人类或兽医用途。

[1]. Feedback upregulation of HER3 (ErbB3) expression and activity attenuates antitumor effect of PI3K inhibitors. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 Feb 21;109(8):2718-23.

Pilaralisib类似物（CAS：956958-53-5）和Pilaralisib（XL147，CAS：934526-89-3）是化学结构不同的化合物；前者源自专利WO2012006552A1中的化合物147。尽管两者均为I类PI3K抑制剂，但它们的具体化学结构和IC₅₀值存在差异。该类似物的发现和优化旨在获得更具选择性的PI3Kα抑制剂。由于该化合物主要用于科学研究，其详细的体内药效学、药代动力学和系统毒理学数据仍需进一步研究。

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XL147是一种磺酰胺类化合物，是N-(2,1,3-苯并噻二唑-5-基)喹喔啉-2,3-二胺的N-4-甲苯磺酰基（N-甲苯磺酰基）衍生物。它是一种选择性PI3K抑制剂，用于癌症治疗。它作为EC 2.7.1.137（磷脂酰肌醇3-激酶）抑制剂和抗肿瘤药物发挥作用。它是一种磺酰胺类化合物，同时也是喹喔啉衍生物、苯并噻二唑类化合物和芳香胺类化合物。

C21H16N6O2S2

448.521

448.078

C, 55.50; H, 4.66; Cl, 6.55; N, 15.53; O, 11.83; S, 5.93

956958-53-5

956958-53-5; 934526-89-3

1893730

Light brown to brown solid powder

1.538

5.063

149.61

2

9

5

31

711

0

O=S(C1C=CC(C)=CC=1)(NC1C(NC2=CC3C(=NSN=3)C=C2)=NC2C(=CC=CC=2)N=1)=O

QINPEPAQOBZPOF-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C25H25ClN6O4S/c1-25(2,27)24(33)28-15-7-6-8-17(13-15)37(34,35)32-23-22(29-19-9-4-5-10-20(19)30-23)31-21-14-16(36-3)11-12-18(21)26/h4-14H,27H2,1-3H3,(H,28,33)(H,29,31)(H,30,32)

2-amino-N-(3-(N-(3-((2-chloro-5-methoxyphenyl)amino)quinoxalin-2-yl)sulfamoyl)phenyl)-2-methylpropanamide.

Pilaralisib analog; XL147 analog; XL-147; XL 147; SAR 245408; SAR245408; SAR-245408

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ~3 mg/mL (6.7 mM)
Water: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble)
Ethanol: <1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5%Propylene glycol: 15mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。