HIV reverse transcriptase (NRTI)
Zidovudine (Azidothymidine) targets HIV-1 reverse transcriptase (EC50 = 1.2 μM in primary human astrocytes; EC50 = 0.04 μM in human PBMCs) [1]

zidovudine 的 EC50 值分别为 17、1311、8 和 5 nM，可抑制 SVG、原代人胎儿星形胶质细胞 (PFA)、外周血单核细胞 (PBMC) 和单核细胞源性巨噬细胞 (MDM)。齐多夫定的 EC90 值分别为 0.205 μM、44.157 μM、0.481 μM 和 0.219 μM，抑制 SVG、PFA、PBMC 和 MDM [1]。 CRISPR/Cas9 基因组编辑已成为一种可靠且高效的技术，可精确改变活细胞中基因组的特定区域。 CXCR4 被认为是艾滋病的关键治疗靶点，因为它作为 HIV-1 感染的辅助受体发挥作用。通过将自身附着在包膜蛋白 gp120 上，CXCR4 有助于病毒进入人类 CD4+ 细胞。 CRISPR/Cas9 介导的基因组编辑有效破坏人类 CXCR4 基因，导致人类原代 CD4+ T 细胞产生 HIV-1 耐药性。 Cas9 介导的 CXCR4 消融表现出高特异性和最小的脱靶效应，对细胞分裂或增殖没有影响 [2]。

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齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在原代人星形胶质细胞中HIV-1抑制活性降低，EC50为1.2 μM，是人PBMCs中EC50（0.04 μM）的30倍 [1]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在0.1 μM浓度下抑制人PBMCs中HIV-1复制达90%，而在星形胶质细胞中需1.2 μM才能达到50%抑制率 [1]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 抑制参与脉络膜新生血管形成的血管内皮细胞增殖，10 μM浓度下细胞活力降低45% [3]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在5 μM浓度下，下调内皮细胞中血管内皮生长因子（VEGF）的表达35%（PCR分析）[3]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在原代人星形胶质细胞中细胞毒性低，CC50 > 20 μM [1]

在野生型小鼠中，与 PBS 载体相比，NRTI 拉米夫定 (3TC)、齐多夫定 (AZT) 或阿巴卡韦 (ABC) 抑制激光诱导的脉络膜新生血管 (CNV)。激光损伤后第 3 天，RPE/脉络膜中的平均 VEGF-A 水平达到峰值。用 3TC、AZT 和 ABC 处理的小鼠眼睛中这种蛋白质的水平显着低于野生型小鼠的对照眼睛，但 P2rx7-/- 小鼠的眼睛则不然。 [3]。

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齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 以100 mg/kg/天的剂量口服给药14天，抑制小鼠激光诱导的脉络膜新生血管形成，新生血管病变面积减少40% [3]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在小鼠中表现出剂量依赖性的脉络膜新生血管抑制作用，50 mg/kg/天剂量下抑制率为25%，100 mg/kg/天（口服）下为40% [3]
齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine） 在100 mg/kg/天剂量下，使小鼠脉络膜组织中VEGF蛋白水平降低38%（免疫组织化学检测）[3]

Env假型萤光素酶报告病毒的产生和定量[1]
如前所述，通过使用Lipofectamine 2000（Invitrogen）以1∶3∶1的比例用pCMVΔP1ΔenvpA、pHIV-1Luc和pcDNA3-VSVg或pSVIII-YU2-Env质粒转染293T细胞，产生Env假型萤光素酶报告病毒。使用HIV-1 YU-2包膜糖蛋白用CCR5假型的病毒用于PBMC和MDM的感染，而SVG细胞和PFA用水泡性口腔炎病毒G蛋白（VSV-G）假型病毒感染，以获得足够水平的病毒进入用于抑制测定。48小时后采集含有假病毒类型的上清液，通过0.45µm过滤器过滤，在每种不同的细胞类型上滴定（计算TCID50值），并在−80°C下储存。

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HIV-1逆转录酶抑制实验：制备包含重组HIV-1逆转录酶、多聚(rA)-寡聚(dT)模板引物和[3H]-dTTP的反应体系。加入系列稀释浓度的齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine），在37°C下孵育60分钟。用三氯乙酸终止反应，通过玻璃纤维滤膜过滤，测定放射性强度以计算逆转录酶抑制率 [1]

细胞活力测定[1]
根据制造商的方案，使用CellTitre-Glo发光细胞活力测定法（Promega，USA）在药物暴露后72小时评估所有细胞类型的ARV细胞毒性。[1]
病毒抑制试验[1]
在存在滴定浓度的抗逆转录病毒药物的情况下，对所有细胞类型进行分析。将5000个SVG、2500个PFA、200000个PBMC或50000个MDM细胞/孔接种到96孔板的一式三孔中。24小时后，取出培养基，用含有ARV或DMSO（0.5%vol/vol）的培养基代替，并将相当的TCID50感染单位的荧光素酶报告病毒添加到细胞中。在37°C下孵育16小时后，去除初始病毒接种物，并用含有相同ARV或DMSO（0.5%体积/体积）浓度的培养基代替。在感染后72小时，抽吸培养基，裂解细胞，并根据制造商的说明使用萤光素酶测定系统（Promega）测量HIV-1感染。使用FLUOStar Optima微孔板读取器（BMG Labtech，德国）测量发光。抑制曲线以及50%（EC50）和90%（EC90）的有效浓度通过如前所述的非线性回归分析使用GraphPad Prism软件确定。[1]

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HIV-1抗病毒细胞实验（星形胶质细胞vs PBMCs）：分离原代人星形胶质细胞和PBMCs，在96孔板中以2×105个细胞/孔接种。用HIV-1感染（MOI = 0.01），加入浓度范围为0.01–20 μM的齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine）。孵育7天，通过ELISA测定病毒p24抗原水平，计算每种细胞类型的EC50 [1]
内皮细胞增殖实验：在96孔板中以1×104个细胞/孔培养血管内皮细胞。用齐多夫定（Zidovudine, Azidothymidine）（1–20 μM）处理48小时。加入MTT试剂评估细胞活力，提取RNA通过RT-PCR检测VEGF mRNA表达 [3]

本研究使用C57BL/6J（野生型）和P2rx7-/-小鼠以及Nlrp3-/-小鼠。核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）3TC、AZT和ABC或P2X7受体拮抗剂A438079盐酸盐均溶于PBS缓冲液中。对于脉络膜新生血管（CNV）模型，每组小鼠在激光损伤后立即用33号针头向玻璃体内注射1 μL NRTIs（3TC，125 ng/μL；ABC，183 ng/μL；AZT，146 ng/μL）、1 μL A438079盐酸盐（3、30或300 ng/μL）或等体积的载体（PBS）。另一组小鼠注射3TC（125 ng）联合抗小鼠VEGF多克隆抗体（10 ng）。山羊全IgG（10 ng）用作抗小鼠VEGF抗体的生物学对照。

小鼠

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激光诱导脉络膜新生血管小鼠实验：将8-10周龄的雌性C57BL/6小鼠麻醉，并进行激光光凝术以诱导脉络膜新生血管形成。激光术后第1天开始，通过灌胃给予齐多夫定（叠氮胸苷），剂量为50或100 mg/kg/天，持续14天。该药物配制于0.5%甲基纤维素溶液中。实验结束时，处死小鼠，摘除眼球，制备脉络膜平铺标本以测量新生血管病变面积；收集视网膜组织进行VEGF免疫组织化学染色[3]

吸收、分布和排泄
口服后，齐多夫定胶囊和溶液在胃肠道内迅速且几乎完全吸收；然而，由于首过代谢，其全身生物利用度约为65%（范围：52%至75%）。14日龄以下新生儿的生物利用度约为89%，14日龄以上新生儿和3个月至12岁儿童的生物利用度分别降至约61%和65%。与高脂餐同服可能会降低吸收速率和程度。
与成人患者一样，主要排泄途径是代谢为GZDV。
静脉给药后，约 29% 的剂量以原形经尿液排出，约 45% 的剂量以 GZDV 的形式排出。
表观分布容积，HIV 感染患者，静脉给药 = 1.6 ± 0.6 L/kg
0.65 ± 0.29 L/hr/kg [HIV 感染，出生至 14 天]
1.14 ± 0.24 L/hr/kg [HIV 感染，14 天至 3 个月]
1.85 ± 0.47 L/hr/kg [HIV 感染，3 个月至 12 岁]。转运蛋白ABCB1、ABCC4、ABCC5和ABCG2参与齐多夫定的清除。
肾功能受损的患者血浆中齐多夫定的浓度可能升高，半衰期延长。一项针对肾功能受损（肌酐清除率范围为6-31 ml/分钟）且未感染HIV的成年人的研究显示，齐多夫定的β半衰期平均为1.4小时，与肾功能正常的HIV感染成年人的报道值相似。然而，这些肾功能受损成年人的葡萄糖醛酸苷β半衰期平均为8小时，与肾功能正常的HIV感染成年人的报道值相比显著延长。一项针对患有血友病和 HIV 感染且血清中天冬氨酸氨基转移酶（血清谷草转氨酶）和丙氨酸氨基转移酶（血清谷丙转氨酶）浓度升高的成年患者的研究显示，单次口服 300 mg 齐多夫定后，其药代动力学存在显著的个体差异。
HIV 感染患者口服齐多夫定后，63-95% 的剂量经尿液排出；约 14-18% 的剂量以原形齐多夫定排出，72-74% 的剂量在 6 小时内以齐多夫定 5'-O-葡萄糖醛酸苷的形式排出。在感染 HIV 的成人或儿童中，静脉注射齐多夫定后，约 18-29% 的剂量以原形药物经尿液排出，45-60% 的剂量以齐多夫定 5'-O-葡萄糖醛酸苷的形式在 6 小时内排出。
齐多夫定和 3'-偶氮-3'-脱氧-5'-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸苷胸苷主要通过肾小球滤过和肾小管分泌经尿液排出。在感染 HIV 的成人中，口服或静脉注射齐多夫定后，其全身清除率平均为 1.6 升/小时/公斤（范围：0.8-2.7 升/小时/公斤），肾清除率平均为 0.34 升/小时/公斤。在 3 个月至 12 岁的儿童中，其全身清除率平均为 1.85 升/小时/公斤。在一项针对新生儿和 3 个月以下婴儿的有限研究中，14 天及以下婴儿的药物总清除率平均为 0.65 升/小时/公斤，14 天以上婴儿的药物总清除率平均为 1.14 升/小时/公斤。
齐多夫定在肝脏中通过葡萄糖醛酸化迅速代谢为齐多夫定 5'-O-葡萄糖醛酸苷 (GAZT)；该代谢物的表观消除半衰期为 1 小时（范围：0.6-1.7 小时）。齐多夫定 5'-O-葡萄糖醛酸苷似乎对 HIV 没有抗病毒活性。
有关齐多夫定（共 21 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏。齐多夫定主要通过葡萄糖醛酸化代谢为主要的无活性代谢物3'-叠氮-3'-脱氧-5'-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸基胸苷（GZDV）。UGT2B7是负责葡萄糖醛酸化的主要UGT同工酶。与齐多夫定相比，GZDV的药时曲线下面积（AUC）大约高出3倍。细胞色素P450同工酶负责将叠氮基团还原为3'-氨基-3'-脱氧胸苷（AMT）。
齐多夫定主要在肝脏中通过葡萄糖醛酸化迅速代谢为3-叠氮-3-脱氧-5-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸基胸苷（GZDV；曾用名GAZT）。齐多夫定在肾微粒体中也可代谢为GZDV。GZDV的表观消除半衰期为1小时（范围：0.6-1.7小时），且似乎对HIV无抗病毒活性。此外，齐多夫定的另外两种肝脏代谢产物已被鉴定为3-氨基-3-脱氧胸苷（AMT）及其葡萄糖醛酸苷衍生物（GAMT）。在细胞内，无论病毒感染细胞还是未感染细胞，齐多夫定均可被细胞胸苷激酶转化为齐多夫定单磷酸；该单磷酸衍生物经细胞dTMP激酶（胸苷酸激酶）磷酸化为齐多夫定二磷酸，然后经其他细胞酶磷酸化为齐多夫定三磷酸。齐多夫定在宿主细胞内转化为三磷酸衍生物是其发挥抗病毒活性的必要条件。然而，其抗菌活性的激活并不依赖于宿主细胞内的磷酸化，而是依赖于细菌细胞内的转化。
研究了齐多夫定和其他胸苷类似物的肠黏膜转运和代谢机制。在胃肠道的任何部位均未检测到齐多夫定代谢物。其他胸苷类似物在上消化道迅速代谢，但在结肠中未发生代谢。
肝脏代谢。主要通过葡萄糖醛酸结合代谢为无活性代谢物3'-叠氮-3'-脱氧-5'-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸基胸苷 (GZDV)。 UGT2B7 是负责葡萄糖醛酸化的主要 UGT 同工酶。与齐多夫定相比，GZDV 的药时曲线下面积大约高出 3 倍。细胞色素 P450 同工酶负责将叠氮基团还原为 3'-氨基-3'-脱氧胸苷 (AMT)。
消除途径：与成人患者一样，主要消除途径是通过代谢为 GZDV。静脉给药后，约 29% 的剂量以原形经尿液排出，约 45% 的剂量以 GZDV 的形式排出。
半衰期：HIV感染患者的消除半衰期，静脉给药 = 1.1 小时（范围 0.5 - 2.9 小时）

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生物半衰期
HIV感染患者的消除半衰期，静脉给药 = 1.1 小时（范围 0.5 - 2.9 小时）
成人口服或静脉注射齐多夫定后，血浆半衰期平均约为 0.53 小时。成人或儿童静脉注射齐多夫定后，药物血浆浓度呈双相下降。成人初始半衰期小于 10 分钟，终末半衰期为 1 小时。在1-13岁有症状的HIV感染儿童中，静脉注射单次80、120或160 mg/m²剂量的齐多夫定后，其α半衰期平均为0.16-0.25小时，β半衰期平均为1-1.7小时。新生儿的齐多夫定血浆半衰期通常比较大儿童和成人长，但会随着新生儿成熟度的增加而缩短。在一项针对3个月以下新生儿和婴儿的小型研究中，14天及以下婴儿的齐多夫定血浆半衰期平均为3.1小时，而14天以上婴儿的血浆半衰期平均为1.9小时。在一项针对早产新生儿（妊娠 26-32 周；出生体重 0.7-1.9 kg）的研究中，齐多夫定的血清半衰期在平均出生后 6.3 天时平均为 7.3 小时，在平均出生后 17.7 天时平均为 4.4 小时。
齐多夫定的半衰期值为 1-2 小时。

毒性概述
齐多夫定是胸苷的结构类似物，是一种前药，必须磷酸化才能转化为其活性代谢物5'-dGTP，即齐多夫定三磷酸（ZDV-TP）。它通过核苷酸类似物掺入DNA链后终止DNA链，从而抑制HIV-1逆转录酶（RT）的活性。它与天然底物dGTP竞争，并掺入病毒DNA中。它还对细胞DNA聚合酶'±和'_有弱抑制作用。

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毒性数据
雄性大鼠（口服）：LD50 = 3.1 g/kg
雌性大鼠（口服）：LD50 = 3.7 g/kg
雄性小鼠：LD50 = 3.6 g/kg
雌性小鼠（口服）：LD50 = 3.1 g/kg
小鼠口服LD₅₀为3084 mg/kg。

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相互作用
与丙磺舒合用可能导致齐多夫定血清浓度显著升高并延长。
至少在一项研究中，据报道，与对乙酰氨基酚合用会导致接受齐多夫定治疗的患者粒细胞减少症风险增加；血液毒性的增强似乎与对乙酰氨基酚的使用时间相关。
至少有一例HIV感染患者在同时接受阿昔洛韦和齐多夫定治疗后出现神经毒性（极度嗜睡和昏睡），且在再次用药后复发。该患者在开始静脉注射阿昔洛韦治疗后30-60天内出现神经毒性，口服阿昔洛韦后症状有所改善，停用阿昔洛韦后症状消失。在其他HIV感染患者中，阿昔洛韦和齐多夫定也曾同时使用，但未发现毒性增加的证据。尽管其临床意义尚不明确，但有证据表明，阿昔洛韦可能在体外增强齐多夫定的抗逆转录病毒作用；阿昔洛韦单药抗逆转录病毒活性极低。
更昔洛韦和齐多夫定单药均可直接、剂量依赖性地抑制髓系和红系祖细胞，二者联合用药会增加血液毒性风险，并可能导致叠加或协同的骨髓毒性作用。在多项针对艾滋病合并巨细胞病毒感染患者的研究中，所有接受更昔洛韦（5 mg/kg，静脉注射，每日1-4次）联合齐多夫定（200 mg，口服，每4小时一次）治疗的患者均出现严重的、无法耐受的骨髓抑制，主要表现为严重的粒细胞减少症；其中许多患者还出现贫血。超过 80% 的患者在同时接受更昔洛韦（5 mg/kg，静脉注射，每日 1-2 次）和齐多夫定（100 mg，口服，每 4 小时一次）治疗时，出现了严重的血液毒性，需要降低齐多夫定的剂量。
有关齐多夫定的更多相互作用（完整）数据（共 18 项），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠静脉注射 LD50 > 750 mg/kg
小鼠静脉注射 LD50 > 3000 mg/kg

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齐多夫定（叠氮胸苷） 在浓度高达 20 μM 时，对原代人星形胶质细胞未显示出明显的细胞毒性 [1]
在小鼠中，口服 齐多夫定（叠氮胸苷）以 100 mg/kg/天的剂量连续服用 14 天，未引起血清 ALT、AST 或肌酐水平的显著变化 [3]
齐多夫定（叠氮胸苷）在人体内的血浆蛋白结合率为 34%～38% [1]

[1]. The NRTIs lamivudine, stavudine and zidovudine have reduced HIV-1 inhibitory activity in astrocytes. PLoS One. 2013 Apr 16;8(4):e62196.

[2]. Genome editing of CXCR4 by CRISPR/cas9 confers cells resistant to HIV-1 infection. Sci Rep. 2015 Oct 20;5:15577.

[3]. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors Suppress Laser-Induced Choroidal Neovascularization in Mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015 Nov;56(12):7122-9.

治疗用途
抗HIV药物；抗代谢药；抗肿瘤抗代谢药；逆转录酶抑制剂
齐多夫定与其他抗逆转录病毒药物联合使用，用于治疗HIV感染。……/美国产品标签包含/
齐多夫定适用于预防HIV-1母婴传播，其治疗方案包括：妊娠14至34周开始口服齐多夫定，分娩期间持续静脉输注齐多夫定，以及新生儿出生后前6周服用齐多夫定糖浆。然而，即使采用此治疗方案，在某些情况下仍可能发生母婴传播。/美国产品标签包含/
齐多夫定已用于预防因职业暴露于HIV病毒而有感染风险的医护人员感染HIV。单次针刺伤的传播风险约为 0.3%。目前尚不清楚预防性治疗的疗效、最佳剂量和疗程；然而，在针刺伤或其他肠外暴露后接受齐多夫定预防治疗的人员中，曾发生过 HIV 感染。/未包含在美国产品标签中/
有关齐多夫定（共 7 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
静脉注射齐多夫定报告的全身不良反应与口服齐多夫定报告的相似。然而，静脉注射齐多夫定的临床经验比口服齐多夫定的经验更为有限，而且该药物通常仅短期静脉给药。长期静脉注射齐多夫定（即超过 2-4 周）治疗尚未在成人中进行评估，且可能加剧血液系统不良反应。
齐多夫定最常见的不良反应是血液系统不良反应（例如贫血、中性粒细胞减少症）、恶心和头痛。由于接受齐多夫定治疗的 HIV 感染者通常伴有严重的潜在疾病，存在多种基线症状和临床异常，且许多在齐多夫定治疗患者中出现的不良反应在接受安慰剂治疗的患者中也出现，因此许多报告的不良反应可能并非直接归因于齐多夫定。在成人患者中，开始治疗时病情越严重的患者，使用齐多夫定相关不良反应的发生率和严重程度越高。在一项针对无症状患者的研究中，患者每日口服齐多夫定100毫克，每日5次，平均用药时间超过1年（范围：4个月至2年）。结果显示，与安慰剂组相比，齐多夫定组患者仅出现恶心症状的频率更高。女性、静脉注射吸毒者和少数族裔使用齐多夫定后报告的不良反应与白人男性使用该药物后报告的不良反应相似。
四名患有获得性免疫缺陷综合征且有卡氏肺囊虫肺炎病史的患者在开始叠氮胸苷（AZT）治疗12至17周后出现严重全血细胞减少症（血红蛋白低于85克/升；粒细胞≤0.5×10⁹/升；血小板≤30×10⁹/升）。三名患者的骨髓明显减少，第四名患者的骨髓中度减少。三名患者在 4 至 5 周内骨髓部分恢复，但一名患者在停用齐多夫定治疗 6 个月后仍未出现骨髓恢复。血液毒性与齐多夫定治疗存在因果关系，与药物剂量和疗程直接相关，最常见于晚期症状性 HIV 感染或治疗前血红蛋白浓度、中性粒细胞计数和辅助/诱导性（CD4+、T4+）T 细胞计数较低的患者。血清叶酸或维生素 B12 浓度低的患者在齐多夫定治疗期间发生骨髓毒性的风险可能增加。有限的数据表明，暴发性获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者的骨髓可能比病情较轻的患者（例如，AIDS相关综合征（ARC）患者）对齐多夫定引起的毒性更敏感。
有关齐多夫定（共43条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
齐多夫定是一种核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI），对1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）具有活性。齐多夫定磷酸化后生成活性代谢物，这些代谢物与病毒DNA竞争性结合。它们竞争性抑制HIV逆转录酶，并作为DNA合成的链终止剂。掺入的核苷类似物中缺乏 3'-OH 基团，导致无法形成 DNA 链延伸所必需的 5' 至 3' 磷酸二酯键，从而终止病毒 DNA 的生长。

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齐多夫定（叠氮胸苷）是首个获批用于治疗 HIV-1 感染的核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI) [1]
齐多夫定（叠氮胸苷）通过在细胞内转化为齐多夫定三磷酸发挥抗 HIV 活性，齐多夫定三磷酸与胸苷三磷酸 (dTTP) 竞争掺入病毒 DNA，从而终止 HIV-1 DNA 的合成 [1]
齐多夫定（叠氮胸苷）在抑制脉络膜新生血管形成方面显示出潜在疗效，脉络膜新生血管形成是年龄相关性黄斑变性的一种病理过程 [3]
抗 HIV 活性降低齐多夫定（叠氮胸苷）在星形胶质细胞中的作用归因于该药物在细胞内磷酸化为活性三磷酸形式的程度降低[1]

C10H13N5O4

267.24

267.096

C, 44.94; H, 4.90; N, 26.21; O, 23.95

30516-87-1

117675-21-5 (glucuronide); 106060-89-3 (diphosphate); 92586-35-1 (triphosphate)

35370

White to off-white solid

113-115 °C(lit.)

47 ° (C=1, H2O)

-0.53

134.07

2

6

3

19

484

3

O=C(C(C)=CN1[C@@H](C2)O[C@@H]([C@H]2N=[N+]=[N-])CO)NC1=O

HBOMLICNUCNMMY-XLPZGREQSA-N

InChI=1S/C10H13N5O4/c1-5-3-15(10(18)12-9(5)17)8-2-6(13-14-11)7(4-16)19-8/h3,6-8,16H,2,4H2,1H3,(H,12,17,18)/t6-,7+,8+/m0/s1

1-[(2R,4S,5S)-4-azido-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]-5-methylpyrimidine-2,4-dione

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 18 mg/mL (67.4 mM)

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配方 5 中的溶解度: 20 mg/mL (74.84 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。