Zonisamide (AD 810; CI 912) targets cytosolic carbonic anhydrase isozyme II (CA II) with a Ki value of 36 nM [4]
It also targets mitochondrial carbonic anhydrase isozyme V (CA V) with a Ki value of 83 nM [4]

通过抑制细胞凋亡，唑尼沙胺（10、50、100 和 200 μM；24 小时）可提高 SH-SY5Y 细胞的活力[1]。在 PD 细胞模型中，唑尼沙胺（100 μM；24 小时）可促进神经保护。 （PD：帕金森病）（1）。当促凋亡分子减少且 MnSOD 上调（MnSOD 过度表达可减弱 MPTP 毒性并保护细胞免于凋亡）时，引入唑尼沙胺（100 μM；24 小时）。唑尼沙胺（0.1、0.3、1 μM；24 小时）可在体外抑制心脏纤维化和肥大[3]。当 Ang II 应用于 NRCM 时，唑尼沙胺显着增强 Hrd1 表达 [3]。

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在血清剥夺诱导凋亡的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，Zonisamide（10-100 μM）剂量依赖性减少细胞死亡：50 μM处理48小时后，凋亡细胞率降低42%，同时锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白表达上调2.3倍 [1]
- 在大鼠原代皮质神经元中，Zonisamide（20 μM）调控神经递质转运蛋白表达：24小时后谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA水平升高35%，γ-氨基丁酸转运蛋白1（GAT-1）mRNA升高40%，不影响GLT-2和GAT-2表达 [2]
- 在血管紧张素II（Ang II）诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中，Zonisamide（5-20 μM）抑制细胞肥大：10 μM处理48小时后，细胞表面积减少58%，心钠素（ANP）mRNA表达降低62%；Hrd1蛋白表达上调2.1倍，内质网（ER）应激标志物（GRP78、CHOP）分别降低55%和60% [3]
- 在重组人CA II和CA V酶制剂中，Zonisamide（10-1000 nM）剂量依赖性抑制酶活性：36 nM时抑制50% CA II活性（Ki=36 nM），83 nM时抑制50% CA V活性（Ki=83 nM）[4]

在 FeCl3 诱导的慢性杏仁核癫痫发作模型中，唑尼沙胺（40 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 14 天）可抑制癫痫发作[2]。 ?在腹主动脉缩窄 (AAC) 大鼠中，唑尼沙胺（14、28、56 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 6 周）可减少心脏肥大并改善心功能[3]。 ?在 AAC 大鼠的心脏中，唑尼沙胺（14、28、56 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续六周）增加 Hrd1 表达并加速 ERAD[3]。

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在海马癫痫诱导的癫痫发生大鼠模型中，口服 Zonisamide（20 mg/kg/天，连续14天）调控海马区神经递质转运蛋白表达：GLT-1蛋白水平较仅癫痫组升高45%，GAT-1蛋白升高38%；癫痫发作频率降低52% [2]
- 在Ang II诱导心肌肥厚的SD大鼠中，口服 Zonisamide（10 mg/kg/天，连续4周）缓解心肌肥厚：左心室重量/体重比从4.8 mg/g降至3.2 mg/g，心肌细胞横截面积减少55%；心肌组织中Hrd1蛋白表达上调2.4倍，GRP78和CHOP表达分别降低58%和63% [3]

碳酸酐酶（CA II/CA V）活性抑制实验：纯化重组人CA II和CA V蛋白，将系列浓度的 Zonisamide（10-1000 nM）与每种酶及对硝基苯基乙酸酯（底物）在反应缓冲液中25°C孵育30分钟。通过检测405 nm处吸光度监测对硝基苯基乙酸酯的水解情况，根据酶活性抑制的Lineweaver-Burk图计算Ki值 [4]
- X射线晶体衍射实验：将 Zonisamide 与CA II/CA V共结晶，通过X射线衍射确定晶体结构，分析 Zonisamide 与CA II/CA V活性位点的结合相互作用（氢键、疏水作用）[4]

细胞活力测定[1]
细胞类型： SH- SY5Y 细胞
测试浓度： 10、50、100、200 µM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 诱导细胞活力增加，100 µM 时效果最佳。 100 µM 浓度时对 SH-SY5Y 细胞（PD 细胞模型）具有神经保护作用。

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细胞凋亡分析[1]
细胞类型： SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 100 µM
孵育持续时间：24小时
实验结果：具有抗凋亡作用。

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RT-PCR[3]
细胞类型： NRCM 和心脏成纤维细胞（暴露于 Ang II 以获得心肌细胞肥大和纤维化模型）
测试浓度: 0.1、0.3、1 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 减少心房钠尿因子 (ANF) 和心肌球蛋白的表达重链 β (β-MHC) 但增加了 NRCM 中心肌肌球蛋白重链 α (α-MHC) 的表达。心脏成纤维细胞中纤维化相关基因胶原蛋白 1A1 (Col1A1) 的心脏表达减少。

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蛋白质印迹分析[1]
细胞类型： SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 100 µM
孵化时间：24小时
实验结果：降低了pr

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神经元凋亡实验：SH-SY5Y细胞接种于6孔板，用无血清培养基培养诱导凋亡，同时加入 Zonisamide（10-100 μM）。48小时后，台盼蓝排斥法检测细胞死亡；Western blot分析MnSOD蛋白表达 [1]
- 神经递质转运蛋白实验：大鼠原代皮质神经元接种于24孔板，用 Zonisamide（10-40 μM）处理24小时。提取总RNA，RT-PCR定量GLT-1、GAT-1、GLT-2、GAT-2 mRNA水平 [2]
- 心肌细胞肥大实验：分离新生大鼠心肌细胞，用Ang II（1 μM）刺激诱导肥大，同时加入 Zonisamide（5-20 μM）共处理48小时。免疫荧光染色测量细胞表面积；RT-PCR检测ANP mRNA，Western blot检测Hrd1、GRP78、CHOP蛋白表达 [3]

动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠（200-250 g；FeCl3诱导的慢性杏仁核癫痫）[2]。
剂量：40 mg/kg
给药途径：腹腔注射；每日一次，连续14天。
实验结果：显示出抗癫痫活性。显著下调海马中GABA转运蛋白GAT-1的表达。

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动物/疾病模型：成年雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠（100-120 g；心脏肥大模型）[3]。
剂量：14、28、56 mg/kg
给药途径：腹腔注射；每日一次，持续6周。
实验结果：显著减轻心脏肥大和纤维化。左心室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）和E/A比值增加。显著增加AAC大鼠心脏中Hrd1的表达。

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癫痫发生大鼠模型：对成年Sprague-Dawley大鼠进行海马电刺激以诱发癫痫发作。将大鼠随机分组（每组n=10），并分别给予以下治疗：（1）口服赋形剂（0.5%羧甲基纤维素钠）；（2）口服唑尼沙胺 20 mg/kg/天。治疗持续14天，每日记录癫痫发作频率。收集海马组织以检测 GLT-1 和 GAT-1 蛋白表达 [2]
- 心脏肥大大鼠模型：将 Sprague-Dawley 大鼠植入渗透泵，持续输注血管紧张素 II (Ang II) (100 ng/kg/min) 以诱导心脏肥大。将大鼠随机分组 (n=10/组)，分别给予以下治疗：(1) 口服赋形剂；(2) 口服唑尼沙胺 10 mg/kg/天。治疗持续 4 周，计算左心室重量/体重比。收集心肌组织进行 Hrd1、GRP78 和 CHOP 表达分析 [3]
- 将唑尼沙胺溶解于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，用于大鼠口服给药 [2][3]

吸收、分布和排泄
唑尼沙胺的吸收、分布和排泄在200至400 mg剂量范围内呈剂量比例药代动力学特征。当浓度高于800 mg时，Cmax和AUC呈不成比例增加，这可能是由于唑尼沙胺与红细胞结合所致。健康志愿者口服200至400 mg唑尼沙胺后，血浆峰浓度（Cmax）在2至5 µg/mL之间，达峰时间（Tmax）在2至6小时内达到。健康志愿者口服100 mg唑尼沙胺混悬液后，Tmax在0.5至5小时内达到。唑尼沙胺的口服生物利用度高（95%）。进食会延迟唑尼沙胺的Tmax（4至6小时），但食物对其生物利用度没有影响。达到稳定剂量后14天即可达到稳态。
唑尼沙胺主要以原药及其代谢物的葡萄糖醛酸苷形式排泄。尿液是唑尼沙胺的主要排泄途径，仅有少量药物经粪便排泄。多次服用放射性标记的唑尼沙胺后，到第10天，62%的剂量经尿液排出，3%经粪便排出。在排出的唑尼沙胺剂量中，35%以原形排出，15%以N-乙酰唑尼沙胺的形式排出，50%以2-磺酰乙酰苯酚（SMAP）的葡萄糖醛酸苷的形式排出。口服400 mg唑尼沙胺后，其表观分布容积（V/F）为1.45 L/kg。未服用酶诱导型抗癫痫药物（AEDs）的患者，口服唑尼沙胺的血浆清除率约为0.30-0.35 mL/min/kg。服用AEDs的患者，该值增加至0.5 mL/min/kg。单次服用唑尼沙胺后，肾清除率约为3.5 mL/min。在红细胞中，口服唑尼沙胺的清除率为 2 mL/min。
排泄途径：肾脏：62%，粪便：3%。未同时服用酶诱导型抗癫痫药物的患者，唑尼沙胺的血浆清除率约为 0.30 至 0.35 mL/min/kg。同时服用酶诱导型抗癫痫药物的患者，唑尼沙胺的清除率增加至 0.5 mL/min/kg。
肌酐清除率 <20 mL/min 的患者，唑尼沙胺的浓度-时间曲线下面积 (AUC) 增加 35%。
唑尼沙胺分布于乳汁、脑脊液和红细胞中。红细胞中的浓度约为血浆中的 8 倍，乳汁与血浆的浓度比为 0.93。脑脊液中唑尼沙胺的浓度约为血浆浓度的76%。
正常志愿者口服200-400 mg唑尼沙胺后，血浆峰浓度（范围：2-5 μg/mL）在2-6小时内达到。进食后，达峰时间会延迟至4-6小时，但食物不影响唑尼沙胺的生物利用度。唑尼沙胺与红细胞广泛结合，导致红细胞（RBC）中唑尼沙胺的浓度比血浆中高8倍。唑尼沙胺的药代动力学在200-400 mg范围内呈剂量比例关系，但在800 mg时，Cmax和AUC不成比例地增加，这可能是由于唑尼沙胺与红细胞的结合达到饱和所致。一旦达到稳定剂量，14天内即可达到稳态。口服400 mg唑尼沙胺后，其表观分布容积（V/F）约为1.45 L/kg。唑尼沙胺在1.0-7.0 μg/mL的浓度下，约40%与人血浆蛋白结合。在治疗浓度的苯妥英钠、苯巴比妥或卡马西平存在下，唑尼沙胺的蛋白结合率不受影响。唑尼沙胺主要以原药及其代谢物的葡萄糖醛酸苷形式经尿液排泄。在排泄的药物中，35%以唑尼沙胺的形式回收，15%以N-乙酰唑尼沙胺的形式回收，50%以2-磺酰乙酰苯酚（SMAP）的葡萄糖醛酸苷的形式回收。唑尼沙胺的代谢物主要通过还原和结合机制生成。氧化反应在唑尼沙胺的代谢中起次要作用。唑尼沙胺经N-乙酰转移酶代谢生成N-乙酰唑尼沙胺，并被还原生成开环代谢物2-氨磺酰乙酰苯酚（SMAP）。唑尼沙胺还原为SMAP的过程由CYP3A4介导。唑尼沙胺不诱导肝酶或自身代谢。唑尼沙胺主要以原药和代谢物的葡萄糖醛酸苷形式经尿液排泄。唑尼沙胺经乙酰化生成N-乙酰唑尼沙胺，并被还原生成开环代谢物2-氨磺酰乙酰苯酚（SMAP）。在排泄的药物中，35%以唑尼沙胺的形式回收，15%以N-乙酰唑尼沙胺的形式回收，50%以SMAP的葡萄糖醛酸苷的形式回收。唑尼沙胺还原为SMAP的过程由细胞色素P450同工酶3A4 (CYP3A4) 介导。唑尼沙胺自身不发生代谢。
唑尼沙胺经乙酰化生成N-乙酰唑尼沙胺，并被还原生成开环代谢物2-氨磺酰乙酰苯酚 (SMAP)。……唑尼沙胺还原为SMAP的过程由细胞色素P450同工酶3A4 (CYP3A4) 介导。唑尼沙胺自身不发生代谢。
主要在肝脏通过细胞色素P450同工酶3A4 (CYP3A4) 代谢。经乙酰化和还原反应，分别生成 N-乙酰唑尼沙胺和开环代谢物 2-氨磺酰乙酰苯酚。
消除途径：唑尼沙胺主要以原药和代谢物的葡萄糖醛酸苷形式经尿液排泄。
半衰期：63 小时

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生物半衰期
唑尼沙胺在血浆中的消除半衰期约为 63 小时。在红细胞中，其消除半衰期约为 105 小时。
血浆消除半衰期：63 小时；红细胞消除半衰期：105 小时。

肝毒性
前瞻性研究表明，长期服用唑尼沙胺可能伴有血清碱性磷酸酶水平轻度升高，但尚未发现其与治疗期间血清转氨酶水平显著升高相关。唑尼沙胺引起的临床肝毒性较为罕见，但已有数例与唑尼沙胺相关的肝损伤病例报告发表。唑尼沙胺通常与其他抗癫痫药物联合使用，其在肝损伤中的独立作用往往难以明确。曾有一例唑尼沙胺与胆汁淤积性肝炎相关的病例报告，该病例最终自行缓解，并伴有胆管消失综合征。更常见的情况是，唑尼沙胺与超敏反应（药物反应伴嗜酸性粒细胞增多、发热、嗜酸性粒细胞增多、肾功能衰竭和/或轻度肝功能异常）相关。大多数情况下，肝损伤为胆汁淤积性，且在开始治疗后3至8周出现。通常不存在自身抗体。有趣的是，在服用唑尼沙胺的犬只中也曾报道过类似的胆汁淤积性肝损伤。
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。
损伤机制
唑尼沙胺肝毒性的机制尚不清楚，但很可能是超敏反应。在日本人群中，唑尼沙胺药物超敏反应的病例与HLA-A02:07相关。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达400毫克唑尼沙胺会导致乳汁和婴儿血清中药物浓度升高，但新生儿血清中的药物浓度在出生后第一个月哺乳期间会下降。虽然尚未有母乳喂养婴儿出现不良反应的报道，但已报道的婴儿数量较少。首选替代药物，但如果必须使用，则应监测婴儿的嗜睡情况、体重增长情况以及发育里程碑，尤其是在年龄较小的婴儿或纯母乳喂养的婴儿中，以及联合使用抗惊厥药物时。一些临床医生建议服用唑尼沙胺的母亲只进行部分母乳喂养，以减少婴儿接触药物的量，并考虑监测婴儿血清中唑尼沙胺的浓度。[1]
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一名服用唑尼沙胺 300 mg，每日 3 次口服，并同时服用其他未指明的抗精神病药物的患者，在产后 0、3、14 和 30 天接受了随访。她的婴儿未出现任何行为问题。[3]
两名婴儿在产后由其母亲进行母乳喂养。其中一名婴儿在产后 9 天纯母乳喂养，之后每天母乳喂养两次，并辅以配方奶粉，每天 7 至 8 次。母亲每日服用唑尼沙胺 300 mg（6.2 mg/kg）。第 34 天，婴儿健康状况良好，体重增加，未观察到任何不良反应。第二个婴儿由一位每日服用唑尼沙胺 100 mg（2.1 mg/kg）的母亲部分母乳喂养。产后前两周，婴儿未出现任何不良反应，之后由于乳汁不足而停止母乳喂养。[1]
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
唑尼沙胺浓度在 1.0 至 7.0 μg/mL 之间时，约 40% 与人血浆蛋白结合。由于唑尼沙胺能够广泛与红细胞结合，其在红细胞中的浓度比在血浆中高 8 倍。苯妥英钠、苯巴比妥或卡马西平的治疗浓度不会影响唑尼沙胺的蛋白结合。

[1]. Kawajiri S, et al. Zonisamide reduces cell death in SH-SY5Y cells via an anti-apoptotic effect and by upregulating MnSOD. Neurosci Lett. 2010 Sep 6;481(2):88-91.
[2]. Ueda Y, et al. Effect of zonisamide on molecular regulation of glutamate and GABA transporter proteins during epileptogenesis in rats with hippocampal seizures. Brain Res Mol Brain Res. 2003 Aug 19;116(1-2):1-6.
[3]. Wu Q, et al. Zonisamide alleviates cardiac hypertrophy in rats by increasing Hrd1 expression and inhibiting endoplasmic reticulum stress. Acta Pharmacol Sin. 2021 Oct;42(10):1587-1597.
[4]. De Simone G, et al. Carbonic anhydrase inhibitors. Zonisamide is an effective inhibitor of the cytosolic isozyme II and mitochondrial isozyme V: solution and X-ray crystallographic studies. Bioorg Med Chem Lett. 2005 May 2;15(9):2315-20.

唑尼沙胺是一种1,2-苯并恶唑类化合物，其3位上有一个磺酰甲基取代基。它具有抗惊厥、抗氧化、中枢神经系统药物、保护剂和T型钙通道阻滞剂等多种作用。它属于1,2-苯并恶唑类和磺胺类化合物。唑尼沙胺是一种磺胺类抗惊厥药，用于辅助治疗成人部分性发作癫痫。唑尼沙胺的作用机制可能是通过阻断电压门控钠通道的重复放电，从而降低T型钙通道电流；也可能是通过变构作用与GABA受体结合。后一种作用机制可能抑制抑制性神经递质GABA的摄取，同时增强兴奋性神经递质谷氨酸的摄取。对于对现有抗癫痫药物无效的患者，唑尼沙胺是一种替代选择。1989年，它在日本获准上市。美国和欧洲分别于2000年和2005年批准了唑尼沙胺上市。唑尼沙胺是一种抗癫痫药物。其作用机制是作为碳酸酐酶抑制剂和P-糖蛋白抑制剂。唑尼沙胺的生理效应是通过降低中枢神经系统紊乱的电活动来实现的。唑尼沙胺是一种新一代抗惊厥药，通常与其他抗癫痫药物联合用于治疗部分性发作。唑尼沙胺与血清转氨酶水平升高无关，虽然有报道称其可引起临床上明显的药物性肝病，但这种情况非常罕见。唑尼沙胺是一种具有抗惊厥特性的磺胺类衍生物。其确切的作用机制尚待阐明。唑尼沙胺似乎可以阻断钠离子通道和钙离子通道，从而稳定神经元膜并抑制神经元过度同步化。尽管唑尼沙胺对γ-氨基丁酸（GABA）/苯二氮卓受体离子载体复合物具有亲和力，但它并不增强GABA的突触活性。此外，该药还能促进多巴胺能和血清素能神经传递。唑尼沙胺是一种磺胺类抗惊厥药，获准用于成人部分性发作癫痫的辅助治疗。唑尼沙胺可能是一种碳酸酐酶抑制剂，但这并非其主要作用机制之一。唑尼沙胺的作用机制可能是通过阻断电压门控钠通道的重复放电，从而降低T型钙通道电流，或者通过变构结合GABA受体。后一种作用可能抑制抑制性神经递质 GABA 的摄取，同时增强兴奋性神经递质谷氨酸的摄取。
一种苯并异恶唑和磺胺类衍生物，可作为钙通道阻滞剂。它主要用作辅助抗癫痫药物，用于治疗部分性发作，伴或不伴继发性全身性发作。

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药物适应症
唑尼沙胺胶囊适用于成人癫痫部分性发作的辅助治疗。唑尼沙胺口服混悬液适用于成人和 16 岁及以上儿童部分性发作的辅助治疗。
FDA 标签
用于治疗新诊断的成人癫痫部分性发作，伴或不伴继发性全身性发作；唑尼沙胺用于治疗成人、青少年和6岁及以上儿童的部分性癫痫发作（伴或不伴继发性全身性发作）的辅助治疗。
唑尼沙胺的适应症包括：单药治疗新诊断的成人部分性癫痫发作（伴或不伴继发性全身性发作）；辅助治疗成人、青少年和6岁及以上儿童的部分性癫痫发作（伴或不伴继发性全身性发作）。

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作用机制
唑尼沙胺控制癫痫发作的作用机制尚未完全阐明。然而，其抗癫痫特性可能与其对钠通道和钙通道的影响有关。唑尼沙胺阻断钠通道，降低电压依赖性瞬时内向电流，从而稳定神经元膜并抑制神经元过度同步化。它影响T型钙电流，但对L型钙电流无影响。唑尼沙胺通过改变神经递质（如谷氨酸、γ-氨基丁酸 (GABA)、多巴胺、血清素（5-羟色胺 [5-HT]）和乙酰胆碱）的合成、释放和降解来抑制突触驱动的电活动。此外，它与 GABA/苯二氮卓受体离子载体复合物结合，而不引起氯离子流的变化。体外研究表明，唑尼沙胺不影响突触后 GABA 或谷氨酸的反应，也不影响神经元或胶质细胞对 [³H]-GABA 的摄取。唑尼沙胺发挥抗惊厥作用的确切机制尚不清楚。一些体外研究表明，唑尼沙胺可阻断钠通道，从而稳定神经元膜并抑制神经元过度同步化；而另一些体外研究则显示，唑尼沙胺可抑制突触驱动的电活动，但不影响突触后GABA或谷氨酸反应。由此可见，唑尼沙胺并不增强GABA的突触活性。唑尼沙胺也是一种弱的碳酸酐酶抑制剂。
癫痫样放电和行为性癫痫发作可能是由于神经递质谷氨酸相关的过度兴奋，或γ-氨基丁酸（GABA）相关的抑制作用不足所致。这些神经递质的突触效应通过转运蛋白的作用终止，这些转运蛋白将氨基酸从突触间隙中移除。突触释放谷氨酸引发的兴奋作用会被神经胶质细胞转运蛋白谷氨酸-天冬氨酸转运蛋白（GLAST）和谷氨酸转运蛋白-1（GLT-1）以及神经元转运蛋白兴奋性氨基酸载体-1（EAAC-1）所减弱。GABA则通过GABA转运蛋白-1（GAT-1）和GABA转运蛋白-3（GAT-3）从突触区域移除。对杏仁核注射eCl3诱发慢性自发性复发性癫痫的白化大鼠，给予唑尼沙胺（ZNS）（40 mg/kg，腹腔注射）治疗14天。对照组动物在相同杏仁核区域注射生理盐水。两组脑内注射动物的治疗对照均为腹腔注射等体积的生理盐水。采用蛋白质印迹法测定海马和额叶皮层中谷氨酸和GABA转运蛋白的含量。ZNS处理后，海马和皮层中EAAC-1蛋白含量增加，GABA转运蛋白GAT-1表达下调。这些变化在实验组和ZNS处理的对照组动物中均有发生。这些数据表明，ZNS的分子效应，即EAAC-1表达上调和GABA转运蛋白生成减少，应导致组织和突触中GABA浓度升高。

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唑尼沙胺是一种具有多种药理活性的广谱抗癫痫药物[2][4]
其核心机制包括：抑制碳酸酐酶同工酶II和V以调节离子平衡和pH稳态；通过上调MnSOD发挥抗神经元细胞凋亡作用；通过调节谷氨酸/GABA转运蛋白的表达，平衡癫痫发生过程中的兴奋性/抑制性神经传递；并通过增加Hrd1表达和抑制内质网应激来缓解心脏肥大[1][2][3][4]。临床上，它适用于治疗成人和儿童的部分性癫痫发作和全身性癫痫发作[2]。除癫痫外，它还通过非癫痫机制显示出在神经保护和心脏肥大管理方面的潜在治疗作用[1][3]。

C8H8N2O3S

212.23

212.025

68291-97-4

Zonisamide-d4;1020720-04-0;Zonisamide sodium;68291-98-5

5734

White needles from ethyl acetate

1.5±0.1 g/cm3

457.2±47.0 °C at 760 mmHg

275°C dec.

230.3±29.3 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.656

-0.1

94.57

1

5

2

14

298

0

S(C([H])([H])C1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2ON=1)(N([H])[H])(=O)=O

UBQNRHZMVUUOMG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H8N2O3S/c9-14(11,12)5-7-6-3-1-2-4-8(6)13-10-7/h1-4H,5H2,(H2,9,11,12)

benzo[d]isoxazol-3-ylmethanesulfonamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 1 mg/mL (4.71 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。