吸收、分布和排泄
本研究评估了Sprague Dawley大鼠经膳食摄入2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）后，其生命阶段依赖性毒性和剂量依赖性毒代动力学（TK）。2,4-D的肾清除率受肾脏有机阴离子转运体剂量依赖性饱和的影响；因此，本研究旨在确定膳食非线性TK的起始拐点，以指导毒性研究的剂量选择。雄性和雌性大鼠在交配前4周、交配期间<2周以及亲代（P1）雄性大鼠至测试日（TD）71期间，以及P1雌性大鼠在妊娠/哺乳期至TD 96期间，均饲喂添加2,4-D的强化饲料，剂量最高达1600 ppm。F1代子代通过乳汁接触2,4-D，并持续饲喂饲料直至出生后第35天（PND 35）。通过血浆浓度-时间曲线下面积评估，观察到P1雄性大鼠在≥1200 ppm（63 mg/kg/天）浓度范围内以及P1雌性大鼠在200至400 ppm（14-27 mg/kg/天）浓度范围内呈现非线性药代动力学（TK）。哺乳期第14天（LD14）母鼠乳汁和幼鼠血浆中的2,4-D水平高于哺乳期第4天（LD4）。与P1成年鼠相比，妊娠后期/哺乳期和断奶后幼鼠（PND 21-35）母鼠体内的2,4-D水平较高，且与每公斤体重摄入量增加相一致。若采用基于体重变化的常规最大耐受剂量（MTD）标准进行剂量选择，则最高剂量将比纳入关键TK数据后确定的剂量高出约2倍。这些数据表明，如果非线性TK存在于远高于实际人体暴露剂量的剂量水平，则与采用常规MTD剂量选择策略的研究相比，非线性TK的证实是提高毒性研究人体相关性的关键剂量选择考虑因素。2,4-D分布于全身，但没有证据表明其会在体内蓄积。在哺乳动物体内，2,4-D的转化程度似乎很低，主要涉及与糖或氨基酸形成2,4-D结合物。单次给药后，药物会在几天内排出体外，主要经尿液排出，少量经胆汁和粪便排出。
用2,4-D（250 mg/kg，皮下注射）预处理大鼠后，血浆蛋白上的结合位点被大量占据，导致3.5至4.5小时后静脉注射¹⁴C-2,4-D时，其分布与对照组相比发生了改变，血浆和肾脏中的浓度降低，而肝脏、脑、脑脊液、睾丸、肺、心脏和肌肉中的浓度升高。
……人体主要通过尿液排出2,4-D，血浆清除时间取决于剂量、个体特征以及是否存在可能竞争性抑制2,4-D排泄的化合物。单次口服2,4-D后，其在血浆中的生物半衰期约为一天，具体时间取决于多种因素。然而，强制碱性利尿可将此时间缩短至 3.7 小时。
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代谢/代谢物
在……使用节杆菌属酶制剂的研究中，2,4-D 被转化为 2,4-D 苯酚和乙醛酸。两个乙醛酸分子发生缩合，其中一个羧基失去 CO2。观察到一种色谱上与丙氨酸相同的化合物。使用环标记的 2,4-D，生成了标记的琥珀酸。
2,4-D 酯在动物体内水解。苯氧酸类化合物口服给药后主要以原形经大鼠尿液排出，少量与氨基酸甘氨酸和牛磺酸以及葡萄糖醛酸结合。大豆根愈伤组织培养物可代谢2,4-D。已鉴定的代谢物包括2,4-D-谷氨酸和2,4-D-天冬氨酸结合物；其他未鉴定的2,4-D氨基酸结合物；2,5-二氯-4-羟基苯氧乙酸（4-OH-2,5-D）；以及5-OH-2,4-D……在比较大豆愈伤组织、大豆植株和玉米植株对2,4-D的代谢时，未观察到定性差异。羟基化合物主要以糖苷的形式存在，被鉴定为 5-OH-2,4-D、4-OH-2,3-D 和 4-OH-2,5-D。氨基酸结合物被鉴定为天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、色氨酸和亮氨酸的 2,4-D 结合物。一些数据表明存在环羟基化 2,4-D 的氨基酸结合物。/SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/
男性志愿者单次摄入 5 mg/kg 的剂量。排泄物主要以 2,4-D 的形式存在 (82.3%)，少量以 2,4-D 结合物的形式存在 (12.8%)。 /SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/
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2,4-D 在人体内代谢极少，几乎全部以原形化合物排出体外。特别是，2,4-D 会迅速从体内排出，主要通过尿液排出。虽然部分 2,4-D 以结合物的形式排出体外，但大部分化合物似乎以原形排出。 2,4-D 在细胞色素 P450 3A4 (CYP 3A4) 的作用下代谢为 2,4-二氯苯酚 (2,4-DCP)，CYP 3A4 是人肝脏中主要的单加氧酶。

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生物半衰期
全身：220 小时（尿液碱化可缩短至 4-7 小时）；平均血浆半衰期：12 小时；[TDR，p. 510]
……大鼠尿排泄半衰期为3小时，小牛和母鸡为8小时，猪约为12小时。
……大鼠口服或静脉注射2,4-D后，主要经尿液排泄，半衰期约为2小时。
六名男性志愿者每人口服亚毒性剂量5 mg/kg 2,4-D后，采集尿液和血液样本，监测2,4-D水平。根据药代动力学分析数据，血浆清除半衰期确定为33小时。 /SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/
5 名男性志愿者单次口服 5 mg/kg 剂量后，2,4-D 从血浆中以一级动力学过程消除，平均生物半衰期为 11.7 小时。所有受试者均通过尿液排出 2,4-D，平均生物半衰期为 17.7 小时，主要以游离 2,4-D (83.3%) 的形式排出，少量以 2,4-D 结合物 (12.8%) 的形式排出。/SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/

毒性概述
识别和用途：2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）是一种除草剂。它是一种白色粉末，略带酚类气味。它易溶于水，其酯类产物在水中的溶解度各不相同。它以固体碱性盐浓缩物、盐基水溶性溶液或酯基乳油的形式使用；也可与其他除草剂混合使用。它是军用落叶剂橙剂的成分之一。它用于控制谷物、粮食作物、路边和农场建筑物中的阔叶杂草，以及提高老橡胶树的乳胶产量。人体接触和使用：2,4-D 可通过胃肠道吸收，也可通过吸入吸收，较少情况下可通过完整皮肤吸收。对一家生产厂中220名接触2,4-D 0.5至22年的男性进行了观察。医学评估显示，与4600名男性的对照组相比，未发现差异。在接触组中，对10名男性进行了核型分析。结果显示，淋巴细胞染色体的结构完整性或遗传物质排列未受影响。然而，体外研究表明，无论是否存在代谢激活剂，2,4-D均会导致染色单体和染色体断裂、微核数量以及核芽数量增加。S9混合物的存在进一步增加了处理过的淋巴细胞中染色单体断裂和微核的数量。在一家生产胺盐和丁酯的工厂中，工人报告的体征和症状包括全身乏力、易疲劳、频繁头痛和眩晕。还观察到动脉低血压病例。长期接触除草剂的工人可能出现肝功能障碍的迹象。在两组农业工人中，分别有250人和45人报告出现过度疲劳、上腹痛、厌食、偶发性呼吸道症状和味觉减退。已报告的中毒病例主要由意外或自杀性摄入引起。有报道称，中毒还伴有周围神经病变和接触性皮炎。动物研究：该物质可通过胃肠道、吸入或完整皮肤吸收。体内肝线粒体研究表明，该除草剂在低浓度下可解偶联氧化磷酸化。年轻雌性大鼠每周五次，连续四周，通过胃管口服不同剂量的2,4-D。高剂量组动物表现出不同程度的胃肠道刺激、肝脏轻微浑浊肿胀和生长速度下降。高剂量组的死亡率升高是由于严重的胃肠道刺激所致。累积效应可能表现为肝脏或肾脏损伤，但长期暴露并未导致明确的生化损伤。雌性大鼠在饲料中添加不同浓度的2,4-D，持续长达两年。试验组和对照组的死亡率无显著差异。对存活两年的动物进行尸检，发现体重无差异，血液学参数正常，但22个月后的最终检查显示可能存在巨细胞性、多染性和低染性倾向。试验组动物的胆管增生、轻度肝炎和肾炎发生率略高于对照组。2,4-D不被认为是致癌物。一项为期两年的大鼠喂养研究发现，雌性大鼠的肿瘤发生率略有增加，但原始数据不足以确定2,4-D是否具有致癌性。在一些发育实验中，大鼠、豚鼠、仓鼠和小鼠接受了高剂量的2,4-D处理，结果显示轻微骨骼畸形的发生率有所增加。2,4-D对大鼠具有母体毒性和胚胎致死性，并可诱发大鼠胎儿泌尿生殖系统畸形。该物质对小鼠也具有致畸性和胚胎毒性。生态毒性研究：将小龙虾暴露于三种亚致死浓度的2,4-D中96小时，然后放入Y型迷宫系统中，并在迷宫的左右臂中随机放置鱼明胶食物源。结果显示，小龙虾的觅食能力受到损害。这种无法找到并摄取足够食物的能力下降可能导致在自然栖息地暴露于2,4-D的小龙虾种群体重降低和健康状况下降。 2,4-D 和甲莰酸钠的混合物可能会损害鳃功能，增加小龙虾对除草剂毒性的敏感性。
2,4-二氯苯氧乙酸是一种强氧化剂，已知可引起脂质过氧化和自由基的产生，从而修饰脂质和蛋白质。它还已知会抑制谷胱甘肽S-转移酶，导致ATP、NADPH和谷胱甘肽的消耗（A3122，A3123）。这些作用会导致代谢活跃细胞的细胞毒性和凋亡。 2,4-D 的一些内分泌效应可能通过以下途径介导：2,4-D 介导的性激素从性激素结合球蛋白上的置换，或 2,4-D 介导的阻断或 OAT6 转运蛋白的阻断，这些蛋白是功能性有机离子和二羧酸盐（包括硫酸雌酮）转运所必需的。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 1,790 mg/m3
LD50：1400 mg/kg（经皮，兔）（T14）
LD50：469 mg/kg（口服，豚鼠）
LD50：639 mg/kg（口服，大鼠）（L1982）
LD50：138 mg/kg（口服，小鼠）（L1982）

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相互作用
一种广泛使用的除草剂（二卡明 D）的毒性作用本研究采用注射法，对鸡胚进行了研究，探讨了以72% 2,4-D胺钠为活性成分的除草剂单独使用或与三种重金属元素（硫酸铜、硫酸镉和醋酸铅）联合使用（模拟环境中的重金属负荷）的毒性。处理在孵化第0天进行。将不同浓度的测试材料配制成溶液和乳剂，并以0.1 mL的体积注射到鸡胚的气腔内。在孵化第19天进行宏观评估。结果表明，与对照组相比，单独使用含72% 2,4-D的除草剂制剂的毒性低于同时使用除草剂和重金属元素的毒性。与单独施用含72% 2,4-D的除草剂制剂和重元素相比，镉与除草剂同时施用导致胚胎死亡率最高，而铜与农药相互作用研究中发育异常的发生率最高。/Dikamin D/
本研究通过每日一次口服灌胃，连续7天，在ICR雄性小鼠（21-24 g）中，研究了对硫磷（PA；5 mg/kg）、毒杀芬（TOX；50 mg/kg）和/或2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D；50 mg/kg）混合物对肝脏混合功能加氧酶（MFO）系统的影响。总体而言，TOX及其混合物可诱导9000 g肝脏上清液中氨基比林（21-52%）、苯胺（58-72%）、非那西汀（239-307%）、戊巴比妥（104-148%）和苯并[a]芘（143-304%）的代谢，并增加肝细胞色素P-450的含量（57-80%）。此外，TOX预处理可有效增强上清液中对氧磷（PA）或对氧磷（PO）的生物转化。5 mM EDTA对这种增强作用无显著影响。尽管TOX使血清、肝脏匀浆和上清液中的酯酶活性提高了31-158%，但这些制剂中的对氧磷酶活性并未受到影响。 TOX诱导的PA或PO代谢增加至少部分与MFO系统相关，而对氧磷酶并未显著参与该增加过程。这些发现表明，PA+TOX混合物的毒性低于PA，因为TOX能够增加PA和PO的生物转化以及酯酶的水平，从而为PO的结合提供非关键酶。由于TOX的这些特性，预计PA+TOX+2,4-D混合物的毒性也低于PA。
本研究探讨了产前暴露于2,4-二氯苯氧乙酸(24-D)/2,4,5-三氯苯氧乙酸混合物对大鼠脑谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、蛋白质、DNA和RNA的影响。在妊娠第6至15天，分别以0、50或125 mg/kg/天的剂量，对怀孕的Sprague Daley大鼠进行口服给药，给药液为2,4-二氯苯氧乙酸和2,4,5-三氯苯氧乙酸的1:1混合物。已知该混合物含有0.0125 ppm的2,3,7,8-四氯二苯并二恶英。在出生后第1、15或22天，将新生大鼠的脑组织分离为大脑、小脑、新皮层和丘脑/下丘脑，并检测其中谷氨酸、DNA、RNA、蛋白质和γ-氨基丁酸的含量。除出生后第22天50和125 mg/kg剂量组下丘脑蛋白质/DNA比值降低外，产前暴露于该混合物对脑区蛋白质、DNA和RNA的浓度没有影响。出生后1天暴露于50和125 mg/kg 2,4-二氯苯氧乙酸/2,4,5-三氯苯氧乙酸的新生儿大脑和小脑中谷氨酸含量显著降低，而出生后第15天和第22天检查的后代中谷氨酸水平未发生显著变化。γ-氨基丁酸在任何时间点的任何脑区均未受到显著影响。肌强直的特征是骨骼肌纤维收缩持续时间延长（舒张延迟），并伴有特征性的肌电图表现。钙通道阻滞剂有望降低肌强直，因为它们能够促进收缩骨骼肌的舒张。本研究旨在评估钙通道阻滞剂地尔硫卓对2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）诱导的肌强直的影响。在含有2.5 mM 2,4-D的组织浴槽中，将大鼠膈肌暴露于该溶液中，并通过记录超最大电刺激引起的收缩时间来量化肌强直。在肌强直达到峰值时，向组织浴槽中加入地尔硫卓，并观察其对诱发收缩的影响，观察时间为6分钟。浓度为 5 x 10⁻⁵ M 时效果最佳，可在 3 分钟内使收缩时间缩短 90% 以上。
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非人类毒性值
小鼠摄入 LD50：521 mg/kg
兔皮肤 LD50：1400 mg/kg
雄性 Fischer-344 大鼠口服 LD50：443 mg/kg（95% 置信区间：270-1103 mg/kg）（2,4-D 酸溶于玉米油）。
3 周龄雏鸡（雄性、雌性）口服未稀释的 2,4-D/2,4,5-T (1:1) 的 LD50 为 4000 mg/kg（2700-5900 mg/kg）。 mg/kg）。未指定酸当量。/摘自表格/
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[1]. Bacterial endophyte-enhanced phytoremediation of the organochlorine herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. FEMS Microbiol Ecol. 2006 Aug;57(2):302-10.

[2]. 2, 4-Dichlorophenoxyacetic acid induced toxicity in lung cells by disruption of the tubulin-microtubule network. Toxicology Research, 2014, 3(2): 118-130.

[3]. Effects of oral administration of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) on reproductive parameters in male Wistar rats. Environ Sci Pollut Res Int. 2017 Jan;24(1):519-526.

2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 并非天然存在于环境中。2,4-D 是美国乃至世界各地许多除草剂产品的活性成分，用于清除陆地和水体中的杂草。2,4-D 有九种形式可用作除草剂，通常以粉末或液体形式出售。
2,4-D 钠盐为透明的棕色至黑色液体，具有特征性的苯氧基气味。其主要危害是环境污染。应立即采取措施限制其向环境扩散。它很容易渗入土壤，污染地下水和附近水道。
2,4-二氯苯氧乙酸为无味的白色至棕褐色固体，可沉入水中。 （美国海岸警卫队，1999）
2,4-D 是一种氯苯氧乙酸，其苯氧乙酸环上 2 位和 4 位的氢原子被氯原子取代。它可用作合成生长素、脱叶剂、农用化学品、EC 1.1.1.25（莽草酸脱氢酶）抑制剂、环境污染物和苯氧基类除草剂。它是一种氯苯氧乙酸和二氯苯的混合物，是 (2,4-二氯苯氧)乙酸酯的共轭酸。
据报道，在多丝瓜霉菌 (Guanomyces polythrix)、烟草 (Nicotiana tabacum) 和草生茎点霉 (Phoma herbarum) 中均检测到了 2,4-二氯苯氧乙酸，并有相关数据。
2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 是一种常用的内吸性除草剂，用于防治阔叶杂草。它是世界上使用最广泛的除草剂，也是北美第三大常用除草剂。2,4-D 也是一种重要的合成生长素，常用于植物研究实验室，并作为 MS 培养基等植物细胞培养基的补充剂。(S685) 2,4-D 可制成乳油、颗粒剂、可溶性浓缩物和固体、水分散性颗粒剂和可湿性粉剂。2,4-D 可单独使用，但通常与麦草畏、甲草胺、甲草胺-P、MCPA 和氯吡啶酸配伍使用。2,4-D 是橙剂的成分之一，橙剂是越战期间广泛使用的除草剂。虽然 2,4-D 占橙剂成分的 50%，但橙剂的健康危害与生产过程中产生的二恶英污染物有关，而非 2,4-D 本身。 2007年8月8日，美国环境保护署发布裁决，指出现有数据不支持人类癌症与2,4-D暴露之间存在关联。
一种对眼睛和胃肠道有刺激作用的除草剂。

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作用机制
广泛使用的激素类除草剂2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）可阻断体外减数分裂成熟，因此是一种潜在的环境内分泌干扰物，具有早期生殖效应。为了检验成熟抑制是否依赖于内源性成熟抑制剂蛋白激酶A（PKA），研究人员将特异性PKA抑制剂PKI显微注射到卵母细胞中，然后暴露于2,4-D。结果显示卵母细胞未能成熟，表明2,4-D的作用不依赖于PKA活性，可能作用于下游靶点，例如Mos。本研究探讨了由mRNA多聚腺苷酸化（poly(A)）延伸触发的Mos蛋白从头合成。将放射性标记的Mos RNA体外转录产物显微注射到卵母细胞中，并分别用孕酮和2,4-D处理。RNA分析显示，孕酮如预期诱导了多聚腺苷酸化，而2,4-D则未诱导多聚腺苷酸化。定位研究表明，2,4-D激活的MAPK位于细胞质中，但其对Rsk2磷酸化和激活的诱导作用较弱。除抑制G2/M期转换外，2,4-D还导致MII期卵母细胞中H1激酶活性急剧下降。尝试挽救短暂暴露于 2,4-D 的卵母细胞的成熟过程失败，表明 2,4-D 会诱导减数分裂信号机制的不可逆功能障碍。
氯苯氧类除草剂是植物生长激素生长素的化学类似物，会导致目标植物不受控制的致命生长。
雄性 Wistar 大鼠每日灌胃给予……2,4-D（100-200 mg/kg 体重）……诱导肝脏过氧化物酶体增殖，降低血清脂质水平，增加肝脏肉碱乙酰转移酶和过氧化氢酶的活性。……数据表明……化合物通过优先增加肝脏对脂质的利用而导致低脂血症。……
2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 是一种激素类除草剂，因其对阔叶和木本植物的防治效果显著，在世界范围内被广泛使用。本研究利用2,4-D特异性抗血清进行免疫印迹分析，证实了苯氧类除草剂2,4-D与大鼠肝线粒体制备物中一种52 kDa的单一蛋白存在体内共价结合。此外，我们还利用暴露于¹⁴C-UL-2,4-D的肝线粒体制备物，在体外证实了2,4-D直接参与了该加合物的形成。放射性标记的蛋白经SDS-PAGE分离后，再进行电洗脱，结果显示仅有一种52 kDa的标记蛋白。当暴露于放射性标记的异生素的线粒体去除外膜后，观察到的比活性表明，参与共价相互作用的蛋白位于线粒体内膜。我们认为，在体外和体内观察到的苯氧除草剂 2,4-D 与 52 kD 的一个非常特殊的单一蛋白质的共价结合可能与已知的线粒体功能改变有关。

C8H6CL2O3

221.03

219.969

94-75-7

2,4-D-13C6;150907-52-1;2,4-D sodium salt;2702-72-9;2,4-D-d3;202480-67-9;2,4-D-d5;352438-69-8

1486

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

345.6±27.0 °C at 760 mmHg

137 °C

162.8±23.7 °C

0.0±0.8 mmHg at 25°C

1.573

2.59

46.53

1

3

3

13

186

0

O=C(COC1C(Cl)=CC(Cl)=CC=1)O

OVSKIKFHRZPJSS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H6Cl2O3/c9-5-1-2-7(6(10)3-5)13-4-8(11)12/h1-3H,4H2,(H,11,12)

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid

2,4-D 2,4-D acid Macondray Hedonal Chloroxone Chloroxone

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~452.41 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。