在一项细菌降解研究中，菌株 VM1450（恶臭假单胞菌 POPHV6 衍生物）在添加了 1 mM 2,4-D 的培养瓶中，每小时降解 27 μM 的 2,4-D。[1]

在雄性Wistar大鼠中，连续30天口服100或200 mg/kg体重的2,4-D，24天后体重显著下降。处死当天，睾丸、精囊和前列腺的相对重量显著降低。血清睾酮水平显著降低（100 mg/kg组为0.72 ± 0.13 ng/mL；200 mg/kg组为0.59 ± 0.11 ng/mL，对照组为1.74 ± 0.18 ng/mL）。血清FSH和LH水平升高（FSH：200 mg/kg组为46.4 ± 0.99 ng/mL，对照组为37.40 ± 1.32 ng/mL；LH：200 mg/kg组为6.37 ± 0.91 ng/mL，对照组为4.83 ± 0.65 ng/mL）。附睾精子数量和精子活力显著降低，而精子畸形率升高（精子畸形率：200 mg/kg组为10.18 ± 0.44%，对照组为4.63 ± 0.32%）。组织学改变包括细胞间隙扩大、组织疏松、生精小管内配子丢失、精囊分泌减少以及前列腺上皮高度降低。 [3]
- 在接种了降解2,4-D的内生菌Pseudomonas putida VM1450的豌豆（Pisum sativum）植株中，与未接种的植株相比，植株地上组织中未出现2,4-D的积累，且从土壤中去除2,4-D的能力更强。接种的植株在施用2,4-D的剂量下（每盆最高54 mg，持续3周）植株大小几乎没有减少。未接种的植株在茎/叶组织中积累了24-35%的施用2,4-D，并表现出严重的根尖膨大和增粗。[1]

雄性Wistar大鼠（180-200 g）随机分为三组（每组n=14）：对照组（灌胃无菌蒸馏水）、2,4-D 100 mg/kg体重组和2,4-D 200 mg/kg体重组。连续30天，每天对大鼠进行强制灌胃。2,4-D的灌胃量调整为10 mL/kg体重。每日记录大鼠的饮水量、食物摄入量和体重。30天后，将动物断头处死；解剖并称量左侧睾丸、精囊和前列腺。[3] - 将20 μL恶臭假单胞菌VM1450悬液（10⁵-10⁶个细胞/mL）接种到豌豆种子（Pisum sativum var. Early Onward）上。种子干燥30分钟后，种植于装有无菌沙壤土（60%沙，33%黏土，7%粉砂）的花盆中。植物在20-25℃、16小时光照/8小时黑暗的条件下生长4周，每周用改良的植物营养液浇灌两次。在第5-7周，花盆中2,4-D的浓度逐渐增加：第5周：0、1、2、4、8 mg/L；第6周：0、10、20、40、80 mg/L；第7周：0、100、200、400、800 mg/L。3周内2,4-D的总施用量分别为：每盆0、7、13、27、54 mg（相当于每千克土壤0、47、87、180、360 mg）。最后一次施药四天后，植物被收割。[1]

吸收、分布和排泄
本研究评估了Sprague Dawley大鼠摄入2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）后，其生命阶段依赖性毒性和剂量依赖性毒代动力学（TK）。2,4-D的肾清除率受肾脏有机阴离子转运蛋白剂量依赖性饱和的影响；因此，本研究旨在确定非线性膳食TK的拐点，以指导毒性研究中的剂量选择。雄性和雌性大鼠在交配前4周、交配期间不足2周、以及从亲代（P1）雄性大鼠到测试日（TD）71，以及从妊娠/哺乳期（TD）到TD 96，均饲喂添加2,4-D的强化饲料，剂量最高达1600 ppm。F1代子代通过乳汁接触2,4-D，并继续饲喂该饲料直至出生后第35天（PND 35）。在雄性P1大鼠中，当2,4-D浓度≥1200 ppm（63 mg/kg/天）时，以及在雌性P1大鼠中，当2,4-D浓度为200–400 ppm（14–27 mg/kg/天）时，均观察到非线性药代动力学（TK）。母乳和幼鼠血浆中2,4-D的浓度在哺乳第14天（LD14）高于哺乳第4天（LD4）。与成年P1大鼠相比，妊娠后期/哺乳期母鼠和断奶后幼鼠（PND 21-35）体内2,4-D水平较高，这与每公斤体重摄入量的增加相符。若采用基于体重变化的常规最大耐受剂量（MTD）标准进行剂量选择，则最大剂量约为纳入关键TK数据后确定剂量的两倍。这些数据表明，如果在远高于实际人体暴露剂量的剂量水平下存在非线性剂量动力学激酶（TK），则确认非线性TK的存在是提高毒性研究与人体相关性的关键剂量选择考虑因素，优于采用常规MTD剂量选择策略的研究。2,4-D分布于全身，但没有证据表明其会在体内蓄积。在哺乳动物中，2,4-D的转化率似乎较低，主要涉及2,4-D与糖或氨基酸的结合。单次给药后，药物会在数天内排出体外，主要经尿液排出，少量经胆汁和粪便排出。用2,4-D（250 mg/kg，皮下注射）预处理大鼠后，血浆蛋白上的结合位点显著被占据，导致静脉注射2,4-D后3.5至4.5小时，其分布与对照组相比发生改变。血浆和肾脏中的药物浓度降低，而肝脏、脑、脑脊液、睾丸、肺、心脏和肌肉中的药物浓度升高。
……2,4-D在人体内主要经尿液排出。血浆清除时间取决于剂量、个体特征以及可能竞争性抑制2,4-D排泄的化合物的存在。单次口服2,4-D后，其在血浆中的生物半衰期约为一天，具体时间取决于多种因素。然而，强制碱性利尿可将此时间缩短至 3.7 小时。
有关 2,4-D 的吸收、分布和排泄的更完整数据（36 项），请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
在使用节杆菌属酶制剂的研究中，2,4-D 被转化为 2,4-D-苯酚和乙醛酸。两个乙醛酸分子发生缩合反应，其中一个羧基失去 CO2。色谱分析观察到一种与丙氨酸相同的化合物。使用环标记的 2,4-D，生成了标记的琥珀酸。
2,4-D 酯在动物体内水解。口服给药后，苯氧基酸化合物主要以原形从大鼠尿液中排出，少量与氨基酸甘氨酸、牛磺酸和葡萄糖醛酸结合。大豆根愈伤组织培养物能够代谢2,4-D。已鉴定的代谢产物包括2,4-D-谷氨酸和2,4-D-天冬氨酸的结合物；其他未鉴定的2,4-D氨基酸结合物；2,5-二氯-4-羟基苯氧乙酸（4-OH-2,5-D）；以及5-OH-2,4-D……在大豆愈伤组织、大豆植株和玉米植株中，2,4-D的代谢未观察到定性差异。羟基化合物主要以糖苷形式存在，已鉴定为5-OH-2,4-D、4-OH-2,3-D和4-OH-2,5-D。已鉴定出氨基酸结合物为天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、色氨酸和亮氨酸的 2,4-D 结合物。一些数据表明存在环羟基化 2,4-D 的氨基酸结合物。/SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/
向男性志愿者单次给予 5 mg/kg 的剂量。排泄物主要以 2,4-D 的形式排出 (82.3%)，少量以 2,4-D 结合物的形式排出 (12.8%)。/SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/
有关 2,4-D 代谢（共 7 种代谢物）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。
2,4-D 在人体内代谢极少，几乎全部以原形排出。具体而言，2,4-D 会迅速从体内排出，主要通过尿液排出。虽然部分 2,4-D 以结合物的形式排出，但大部分化合物似乎以原形排出。2,4-D 在细胞色素 P450 3A4 (CYP 3A4) 的作用下代谢为 2,4-二氯苯酚 (2,4-DCP)，CYP 3A4 是人肝脏中的主要单加氧酶。

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生物半衰期
全身半衰期：220 小时（尿碱性可将其缩短至 4-7 小时）；平均血浆半衰期：12 小时；[TDR，p. 510]
…大鼠尿排泄半衰期为3小时，小牛和母鸡为8小时，猪约为12小时。
…大鼠口服或静脉注射2,4-D后，主要经尿液排泄，半衰期约为2小时。
六名男性志愿者口服亚毒性剂量5 mg/kg的2,4-D，并采集尿液和血液样本以监测2,4-D水平。基于药代动力学分析数据，血浆清除半衰期确定为33小时。/SRP：2,4-D的未指明盐或酯/
五名男性志愿者单次口服5 mg/kg剂量。给药后，2,4-D以一级动力学从血浆中消除，平均生物半衰期为11.7小时。所有受试者均经尿液排泄 2,4-D，平均生物半衰期为 17.7 小时，主要以游离 2,4-D 形式（83.3%）排出，少量以 2,4-D 结合物形式排出（12.8%）。/SRP：2,4-D 的未指明盐或酯/

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毒性概述
识别和用途：2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 是一种除草剂。它是一种白色粉末，略带酚类气味。它易溶于水，但其酯类产品的溶解度有所不同。它以固体碱性盐浓缩物、碱性水溶性溶液或酯类乳油的形式使用；也可与其他除草剂混合使用。它是军用脱叶剂橙剂的成分之一。它用于控制谷物、粮食作物、路边和农场建筑物中的阔叶杂草，以及提高老橡胶树的乳胶产量。人体接触和使用：2,4-D 可通过胃肠道吸收，也可通过吸入吸收，较少情况下可通过完整皮肤吸收。一项研究观察了 220 名男性在一家制造厂接触 2,4-D 0.5 至 22 年的情况。医学评估显示，与4600名男性组成的对照组相比，未发现差异。对暴露组中的10名男性进行了核型分析。结果显示，淋巴细胞染色体的结构完整性或遗传物质的排列未受影响。然而，体外研究表明，无论是否存在代谢激活剂，2,4-D均会导致染色单体和染色体断裂、微核数量以及核芽数量增加。S9混合物的存在进一步增加了处理过的淋巴细胞中染色单体断裂和微核的数量。在一家生产胺盐和丁酯的工厂中，工人报告了包括全身乏力、疲劳、频繁头痛和头晕在内的体征和症状。也观察到了动脉低血压病例。长期接触除草剂的工人可能出现肝功能障碍的迹象。在两组农业工人中，分别有250人和45人报告了过度疲劳、上腹痛、厌食、偶发性呼吸道症状和味觉减退。已报告的中毒病例主要由意外或自杀性摄入引起。中毒后也有周围神经病变和接触性皮炎的报道。动物研究：该物质可通过胃肠道、吸入或完整皮肤吸收。体内肝线粒体研究表明，该除草剂在低浓度下即可发生解偶联和氧化磷酸化。年轻雌性大鼠连续四周，每周五次经胃管灌注不同剂量的2,4-D。高剂量组动物表现出不同程度的胃肠道刺激、轻度肝脏浑浊和肿胀以及生长速度下降。高剂量组死亡率升高是由于严重的胃肠道刺激所致。累积效应可能表现为肝肾损伤，但长期暴露并未导致明确的生化损伤。雌性大鼠在饲料中添加不同浓度的2,4-D，持续长达两年。实验组和对照组的死亡率无显著差异。对存活两年的动物进行尸检，结果显示两组动物的体重和血液学参数均无差异，但22个月时的最终检查显示，可能存在巨细胞、多色性和低色性病变的倾向。实验组的胆管增生、轻度肝炎和肾炎发生率略高于对照组。2,4-D不被认为是致癌物。一项为期两年的大鼠喂养研究发现，雌性大鼠的肿瘤发生率略有增加，但原始数据不足以确定2,4-D是否具有致癌性。在一些发育实验中，用高剂量2,4-D处理的大鼠、豚鼠、仓鼠和小鼠表现出轻度骨骼畸形发生率增加。 2,4-D 对大鼠具有母体毒性和胚胎致死性，并可诱发大鼠胎儿泌尿生殖系统畸形。它对小鼠也具有致畸性和胚胎毒性。生态毒性研究：将小龙虾暴露于三种亚致死浓度的 2,4-D 中 96 小时，然后将其置于 Y 型迷宫系统中，迷宫左右臂中随机放置鱼明胶作为食物来源。结果表明，小龙虾的觅食能力受损。这种觅食和摄取足够食物能力的下降可能导致在自然栖息地暴露于 2,4-D 的小龙虾种群体重和健康状况下降。2,4-D 与甲醛钠酯的混合物可能损害鳃功能，并增加小龙虾对除草剂毒性的敏感性。 2,4-二氯苯氧乙酸是一种强氧化剂，已知可引起脂质过氧化和自由基生成，从而改变脂质和蛋白质的结构。它还能抑制谷胱甘肽S-转移酶，导致ATP、NADPH和谷胱甘肽的消耗（A3122, A3123）。这些作用可导致代谢活跃细胞的细胞毒性和凋亡。2,4-二氯苯氧乙酸的一些内分泌效应可能通过以下途径介导：2,4-二氯苯氧乙酸介导的性激素从性激素结合球蛋白上的置换；或2,4-二氯苯氧乙酸介导的OAT6转运蛋白的阻断或抑制，而OAT6转运蛋白对于功能性有机离子和二羧酸盐（包括硫酸雌酮）的转运至关重要。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 1,790 mg/m3
LD50：1400 mg/kg（经皮，兔）（T14）
LD50：469 mg/kg（口服，豚鼠）
LD50：639 mg/kg（口服，大鼠）（L1982）
LD50：138 mg/kg（口服，小鼠）（L1982）

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相互作用
一种广泛使用的除草剂（二氯苯胺D）的毒性 本研究采用注射法，在鸡胚上研究了以72% 2,4-滴钠为活性成分的除草剂单独或与三种重金属（硫酸铜、硫酸镉和醋酸铅）（模拟环境重金属负荷）组合时的毒性。在孵化第0天进行处理。将不同浓度的测试物质配制成溶液和乳液，并以0.1 mL的体积注入鸡胚气腔。在孵化第19天进行宏观评估。结果表明，与对照组相比，单独使用含72% 2,4-D的除草剂制剂的毒性低于同时使用除草剂和重金属的毒性。与单独使用含72% 2,4-D的除草剂制剂和重金属相比，同时使用镉和除草剂导致最高的胚胎死亡率，而铜-农药相互作用的研究中发育异常的发生率最高。 /Dikamin D/
本研究探讨了对硫磷（PA；5 mg/kg）、毒杀芬（TOX；50 mg/kg）和/或2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D；50 mg/kg）混合物对雄性ICR小鼠（21-24 g）肝脏混合功能加氧酶（MFO）系统的影响。小鼠采用灌胃法，每日一次，连续7天给药。结果显示，TOX及其混合物可诱导9000 g肝脏上清液中氨基比林（21-52%）、苯胺（58-72%）、非那西汀（239-307%）、戊巴比妥（104-148%）和苯并[a]芘（143-304%）的代谢，并增加肝细胞细胞色素P-450的含量（57-80%）。此外，TOX预处理能有效增强上清液中对氧磷(PA)或对氧磷(PO)的生物转化。5 mM EDTA对此增强作用无显著影响。尽管TOX使血清、肝匀浆和上清液中的酯酶活性提高了31-158%，但这些制剂中的对氧磷酶活性并未受到影响。TOX诱导的PA或PO代谢增加至少部分与MFO系统相关，而对氧磷酶并未显著参与此增加。这些结果表明，PA+TOX混合物的毒性低于PA，因为TOX可以提高PA和PO的生物转化率以及酯酶水平，从而为PO的结合提供了一种非关键酶。基于TOX的这些特性，PA+TOX+2,4-D混合物的毒性预计也低于PA。本研究探讨了产前暴露于2,4-二氯苯氧乙酸（24-D）/2,4,5-三氯苯氧乙酸混合物对大鼠脑内谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、蛋白质、DNA和RNA的影响。妊娠Sprague Daley大鼠在妊娠第6至15天期间，分别以0、50或125 mg/kg/天的剂量，经口给予1:1比例的2,4-二氯苯氧乙酸和2,4,5-三氯苯氧乙酸混合物。已知该混合物含有0.0125 ppm的2,3,7,8-四氯二苯并-对-氧杂环己烷。在出生后第1、15或22天，将新生大鼠的脑组织分离成大脑、小脑、新皮层和丘脑/下丘脑，并测定谷氨酸、DNA、RNA、蛋白质和γ-氨基丁酸（GABA）的水平。产前暴露于该混合物对脑区蛋白质、DNA和RNA的浓度没有影响，但出生后第22天，50和125 mg/kg剂量组的下丘脑蛋白质/DNA比值降低。出生后第1天暴露于50和125 mg/kg 2,4-二氯苯氧乙酸/2,4,5-三氯苯氧乙酸的新生大鼠，其大脑和小脑中的谷氨酸水平显著降低，而出生后第15和22天检测的后代大鼠的谷氨酸水平未见显著变化。在任何时间点，任何脑区GABA水平均未受到显著影响。肌强直的特征是骨骼肌纤维收缩持续时间延长（舒张延迟），并伴有特征性的肌电图改变。钙通道阻滞剂有望减轻肌强直，因为它们能促进收缩的骨骼肌舒张。本研究旨在评估钙通道阻滞剂地尔硫卓对2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）诱导的肌强直的影响。将大鼠膈肌暴露于含有2.5 mM 2,4-D的组织浴中，并通过记录超强电刺激诱导的收缩时间来量化肌强直。在肌强直达到峰值时，向组织浴中加入地尔硫卓，并观察其对诱导收缩的影响，持续6分钟。结果表明，5 × 10⁻⁵ M的浓度为最佳，可在3分钟内将收缩时间缩短90%以上。有关 2,4-D 相互作用的更完整数据（共 13 项），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
小鼠 LD50：521 mg/kg
兔皮肤 LD50：1400 mg/kg
雄性 Fischer-344 大鼠口服 LD50：443 mg/kg（95% 置信区间：270-1103 mg/kg）（2,4-D 酸溶于玉米油中）。
3 周龄雏鸡（雄性和雌性）口服未稀释的 2,4-D/2,4,5-T (1:1) 的 LD50 为 4000 mg/kg（2700-5900 mg/kg）。未指定酸当量。
/表格摘录/
有关2,4-D（共8项）非人类毒性值的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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在雄性Wistar大鼠中，2,4-D的口服LD50为375 mg/kg体重。本研究中使用的剂量（100和200 mg/kg）分别相当于LD50的1/3.7和1/1.8。未观察到死亡或异常行为。治疗组的食物消耗量显著降低（p<0.001）（14.4±0.3和14±0.3 g/天/只，对照组为18.02±0.2 g/天/只）。饮水量仅在200 mg/kg剂量组显著降低（21.1±0.4 mL/天/只，对照组为24.1±0.3 mL/天/只，p<0.05）。处死当日，100 mg/kg 和 200 mg/kg 剂量组的体重分别下降了 7.6% 和 10.5%。睾丸相对重量分别下降了 11% 和 10.5%；精囊重量分别下降了 14% 和 26%；前列腺重量分别下降了 28% 和 35%。精子数量从 23.04±1.61 x10⁶/mL（对照组）降至 13.75±1.40 x10⁶/mL 和 13.10±1.8 x10⁶/mL；精子活力从 61.20±3.14% 降至 48.50±1.97% 和 48.11±1.01%。精子畸形率从 4.63±0.32% 增加到 7.72±0.80% 和 10.18±0.44%。[3]
- 在豌豆植株中，未接种的植株暴露于 2,4-D 后表现出植物毒性效应：根尖增大、次生根增粗和愈伤组织形成。叶绿素 a 和 b 的含量随着 2,4-D 浓度的增加而降低（叶绿素 b 最多降低 57%）。接种的植株仅在最高剂量（54 mg）下出现少量根部愈伤组织，且地上组织中未检测到 2,4-D 的积累。[1]

[1]. Bacterial endophyte-enhanced phytoremediation of the organochlorine herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. FEMS Microbiol Ecol. 2006 Aug;57(2):302-10.

[2]. 2, 4-Dichlorophenoxyacetic acid induced toxicity in lung cells by disruption of the tubulin-microtubule network. Toxicology Research, 2014, 3(2): 118-130.

[3]. Effects of oral administration of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) on reproductive parameters in male Wistar rats. Environ Sci Pollut Res Int. 2017 Jan;24(1):519-526.

2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）并非自然界中天然存在的物质。2,4-D是美国及世界各地许多除草剂产品的活性成分，用于控制陆地和水体中的杂草。2,4-D作为除草剂有九种形式，通常以粉末或液体形式出售。2,4-D钠是一种透明的棕色至黑色液体，具有特征性的苯氧基气味。其主要危害是环境污染。应立即采取措施限制其在环境中的扩散。它很容易渗入土壤，污染地下水和附近的水道。2,4-二氯苯氧乙酸是一种无味的白色至棕红色固体，会沉入水中。（美国海岸警卫队，1999）2,4-D是一种氯苯氧乙酸，其中苯氧乙酸环上2位和4位的氢原子被氯原子取代。 2,4-二氯苯氧乙酸可用作合成生长素、脱叶剂、农用化学品、EC 1.1.1.25（莽草酸脱氢酶）抑制剂、环境污染物和苯氧基类除草剂。它是氯苯氧乙酸和二氯苯的混合物，是(2,4-二氯苯氧)乙酸酯的共轭酸。已有报道称，在多丝菌（Guanomyces polythrix）、烟草（Nicotiana tabacum）和草生茎点霉（Phoma herbarum）中检测到了2,4-二氯苯氧乙酸，并有相关数据可供参考。2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）是一种常用的内吸性除草剂，用于防治阔叶杂草。它是世界上使用最广泛的除草剂，也是北美第三大常用除草剂。2,4-D也是一种重要的合成生长素，常用于植物研究实验室，并作为MS培养基等植物细胞培养基的添加剂。 (S685) 2,4-D 可配制成乳油、颗粒剂、可溶性浓缩剂、固体水分散性颗粒剂和可湿性粉剂。2,4-D 可单独使用，但通常与麦草畏、异丙甲草胺、异丙甲草胺-P、MCPA 和毒死蜱混合使用。2,4-D 是橙剂的成分之一，橙剂是一种在越南战争期间广泛使用的除草剂。尽管 2,4-D 占橙剂成分的 50%，但橙剂的健康危害与生产过程中产生的二恶英污染物有关，而非 2,4-D 本身。2007 年 8 月 8 日，美国环境保护署发布裁定，现有数据不支持人类癌症与 2,4-D 暴露之间存在关联。
一种对眼睛和胃肠道有刺激性的除草剂。

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作用机制
广泛使用的激素类除草剂2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）可阻断体外减数分裂成熟，因此它是一种潜在的环境内分泌干扰物，具有早期生殖效应。为了检验成熟抑制是否依赖于内源性成熟抑制因子蛋白激酶A（PKA），研究人员将特异性PKA抑制剂PKI显微注射到卵母细胞中，然后将其暴露于2,4-D。结果表明，卵母细胞未能成熟，表明2,4-D的作用与PKA活性无关，可能作用于下游靶点，例如Mos蛋白。本研究探讨了mRNA多聚腺苷酸（poly(A)）延伸触发的Mos蛋白从头合成。将放射性标记的Mos RNA体外转录物显微注射到卵母细胞中，并分别用孕酮和2,4-D处理。 RNA分析显示，孕酮如预期般诱导了poly(A)尾的延伸，而2,4-D则没有诱导poly(A)尾的延伸。定位研究表明，2,4-D激活的MAPK位于细胞质中，但其对Rsk2磷酸化和激活的诱导作用较弱。除了抑制G2/M期转换外，2,4-D还导致MII期卵母细胞中H1激酶活性急剧下降。尝试挽救短暂暴露于2,4-D的卵母细胞的成熟过程失败，表明2,4-D诱导了减数分裂信号机制的不可逆功能障碍。氯苯氧类除草剂是植物生长激素生长素的化学类似物，会导致靶植物不受控制的生长，甚至导致其死亡。每日灌胃给予雄性Wistar大鼠2,4-D（100-200 mg/kg体重）可诱导肝脏过氧化物酶体增殖，降低血清脂质水平，并增加肝脏肉碱乙酰转移酶和过氧化氢酶的活性。数据表明，该化合物通过优先增加肝脏脂质利用率来诱导低脂血症。2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）是一种激素类除草剂，因其对阔叶和木本植物具有显著的防除效果，在世界范围内被广泛使用。本研究采用2,4-D特异性抗血清进行免疫印迹分析，证实了苯氧类除草剂2,4-D与大鼠肝线粒体中单一的52 kDa蛋白存在体内共价结合。此外，我们使用暴露于¹⁴C-UL-2,4-D的肝线粒体制备物，在体外证实2,4-D直接参与该加合物的形成。放射性标记的蛋白质经SDS-PAGE分离后进行电洗脱，结果仅显示一种52 kDa的标记蛋白。去除暴露于放射性标记除草剂的线粒体外膜后，观察到的比活性表明，参与共价相互作用的蛋白质位于线粒体内膜。我们认为，在体外和体内观察到的苯氧基除草剂2,4-D与一种非常特异性的52 kDa单一蛋白的共价结合，可能与已知的线粒体功能改变有关。

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2,4-D是一种选择性内吸除草剂，用于防治阔叶杂草。它在世界范围内广泛使用。其残留物会在土壤中持续存在并迁移，污染地下水。最大施用量为每英亩0.335至2.0磅（土壤浓度为300-1750毫克/千克）。美国环保署规定的地下水最大允许浓度为70 ppb。2,4-D是一种植物激素，会导致分生组织不受控制地生长，抑制DNA和蛋白质合成。它对杨树和柳树等阔叶植物尤其具有毒性。[1] 研究表明，2,4-D可导致动物和人类的致癌性、胚胎毒性、免疫毒性、致畸性、神经毒性、内分泌紊乱、肾毒性、坏死和氧化应激。它会增加脂质过氧化，导致细胞突变，并且含有二恶英。它还会诱导小鼠精子头部异常和大鼠睾丸病变。[3]

C8H6CL2O3

221.03

219.969

94-75-7

2,4-D-13C6;150907-52-1;2,4-D sodium salt;2702-72-9;2,4-D-d3;202480-67-9;2,4-D-d5;352438-69-8

1486

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

345.6±27.0 °C at 760 mmHg

137 °C

162.8±23.7 °C

0.0±0.8 mmHg at 25°C

1.573

2.59

46.53

1

3

3

13

186

0

O=C(COC1C(Cl)=CC(Cl)=CC=1)O

OVSKIKFHRZPJSS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H6Cl2O3/c9-5-1-2-7(6(10)3-5)13-4-8(11)12/h1-3H,4H2,(H,11,12)

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid

2,4-D 2,4-D acid Macondray Hedonal Chloroxone Chloroxone

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~452.41 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。