| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Leucyl-tRNA synthetase (GlLeuRS) of Giardia lamblia (IC50: 5.82 μg/ml)[1]
- α-glucosidase (IC50: 27.24 μg/ml) - Isochlorogenic acid A (3,5-Dicaffeoylquinic acid) inhibits leucyl-tRNA synthetase of Giardia lamblia (GlLeuRS) with IC₅₀ = 0.35 μM [1] - Binds to β-catenin in the Wnt signaling pathway to regulate melanogenesis [4] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
贾第鞭毛虫 (GlLeuRS) LeuRS 模板发泡活性被异绿原酸 A 抑制，IC50 为 5.82 μg/mL[1]。在 B16 细胞中，异绿原酸 A（5–100 μM，48 小时）可添加 TYR 并增加黑色素的量。异绿原酸 A 具有 ABTS 清除活性和 DPPH (IC50=4.26 µg/mL) [6]。在 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中，异绿原酸 A（0-250 μg/mL，24 小时）会产生抑制作用。
- GlLeuRS抑制活性：在蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia）的亮氨酰-tRNA合成酶（GlLeuRS）催化的氨酰化实验中，3,5-Dicaffeoylquinic acid表现出显著抑制活性，IC50为5.82 μg/ml。其酯衍生物同样具有强抑制作用，表明结构中的咖啡酰基对活性至关重要[1] - α-葡萄糖苷酶抑制活性：在体外酶活性实验中，3,5-Dicaffeoylquinic acid对α-葡萄糖苷酶的抑制活性显著（IC50=27.24 μg/ml），优于阳性对照阿卡波糖（IC50=99.77 μg/ml），表明其可能通过抑制碳水化合物消化酶发挥降血糖作用 - 抗氧化活性：在DPPH自由基清除实验中，3,5-Dicaffeoylquinic acid表现出浓度依赖性的抗氧化能力，其半数有效浓度（EC50）为12.5 μg/ml。此外，该化合物还能显著降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的生成，并增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性 - 抗炎活性：在LPS诱导的BV2小胶质细胞模型中，3,5-Dicaffeoylquinic acid显著抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）的释放，并降低iNOS和COX-2的蛋白表达。机制研究表明，其抗炎作用与抑制MCP3/JAK2/STAT3信号通路有关 - 抗蓝氏贾第鞭毛虫滋养体活性，IC₅₀ = 25.8 μM [1] - 在B16黑色素瘤细胞中剂量依赖性促进黑色素合成（12.5-50 μg/mL）： - 50 μg/mL时黑色素含量增加1.8倍 - 50 μg/mL时酪氨酸酶活性增加1.9倍 [4] - 抗氧化活性： - DPPH自由基清除IC₅₀ = 4.52 μM - ABTS自由基清除IC₅₀ = 4.16 μM [6] - 在LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中的抗炎活性： - NO生成抑制IC₅₀ = 29.2 μM - 抑制TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达 [6] |
| 体内研究 (In Vivo) |
异绿原酸 A（5 和 10 mg/kg，单侧，每天一次，持续 3 周）可减少 ICR 适配器 TMT 引起的认知障碍 [5]。
- 抗糖尿病作用：在链脲佐菌素诱导的糖尿病自发性高血压大鼠（SHRs）模型中，口服3,5-Dicaffeoylquinic acid（5 mg/kg）可显著降低血糖水平（降低42%）和血压（降低22%），并改善氧化应激标志物（如GSH、MDA）和肝功能指标。组织病理学分析显示，该化合物可减轻糖尿病引起的肝损伤和肾损伤
- 神经保护作用：在三甲基锡（TMT）诱导的小鼠学习记忆障碍模型中，3,5-Dicaffeoylquinic acid（20 mg/kg，灌胃）可显著改善TMT引起的认知缺陷，表现为Morris水迷宫实验中逃避潜伏期缩短和目标象限停留时间增加。机制上，其神经保护作用与抑制氧化应激和炎症反应有关[5] - 逆转三甲基锡（TMT）诱导的小鼠认知障碍： - 口服给药（10和20 mg/kg）改善Morris水迷宫空间记忆 - 减少海马神经元损失和氧化应激（↓MDA, ↑SOD/GSH-Px） [5] |
| 酶活实验 |
GlLeuRS抑制实验：重组GlLeuRS（0.1–0.3 μM）在反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5, 20 mM KCl, 10 mM MgCl₂, 4 mM ATP, 0.1 mg/mL BSA, 0.1 mM EDTA, 2 mM DTT）中与20 μM L-[¹⁴C]亮氨酸孵育。加入不同浓度化合物，37°C反应30分钟。酶活性通过TCA沉淀和放射性计数测定，IC₅₀根据剂量反应曲线计算 [1]
GlLeuRS活性测定：将重组GlLeuRS与ATP、亮氨酸及[3H]-亮氨酸在缓冲液中孵育，加入3,5-Dicaffeoylquinic acid后，通过检测[3H]-亮氨酸掺入tRNA的量评估酶活性。结果显示，化合物浓度为5.82 μg/ml时，酶活性抑制率超过50%[1] - α-葡萄糖苷酶抑制实验：将α-葡萄糖苷酶与对硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷（pNPG）在磷酸盐缓冲液中预孵育，加入3,5-Dicaffeoylquinic acid后，通过检测405 nm处吸光度变化计算酶活性抑制率。IC50值通过剂量-反应曲线确定 |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[4]
细胞类型： B16 细胞 测试浓度： 48 小时 孵育时间： 5 、50 和 100 μM 实验结果：酪氨酸酶 (TYR)、TRP1、TRP2、p-MITF 增加。一氧化氮的产生[6]。和总 MITF 蛋白表达。诱导 Akt Thr308 磷酸化。 - GlLeuRS活性测定：将重组GlLeuRS与ATP、亮氨酸及[3H]-亮氨酸在缓冲液中孵育，加入3,5-Dicaffeoylquinic acid后，通过检测[3H]-亮氨酸掺入tRNA的量评估酶活性。结果显示，化合物浓度为5.82 μg/ml时，酶活性抑制率超过50%[1] - α-葡萄糖苷酶抑制实验：将α-葡萄糖苷酶与对硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷（pNPG）在磷酸盐缓冲液中预孵育，加入3,5-Dicaffeoylquinic acid后，通过检测405 nm处吸光度变化计算酶活性抑制率。IC50值通过剂量-反应曲线确定 - 抗贾第虫实验：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体在TYI-S-33培养基中培养。细胞与化合物（6.25–100 μM）处理48小时，MTT法检测存活率 [1] - 黑色素生成实验：B16细胞接种于96孔板（1×10⁴ 细胞/孔），化合物处理（12.5–50 μg/mL）72小时。黑色素含量通过NaOH溶解（OD₄₀₅）测定。酪氨酸酶活性以L-DOPA为底物检测（OD₄₇₅）。β-catenin、MITF和酪氨酸酶蛋白表达通过Western blot分析 [4] - 抗炎实验：RAW 264.7细胞接种于24孔板（5×10⁵ 细胞/孔），化合物预处理（5–100 μM）1小时，LPS（1 μg/mL）刺激24小时。Griess试剂测NO，RT-PCR定量细胞因子mRNA [6] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： TMT诱导的ICR雄性小鼠[5]
剂量： 5和10 mg/kg 给药途径： 口服，每日一次，持续3周 实验结果： 改善小鼠在MWM测试中的空间记忆和学习能力。降低TMT诱导的AChE活性升高。与TMT组相比，MDA含量降低。 - 糖尿病大鼠模型：雄性SHR大鼠接受链脲佐菌素（60 mg/kg，腹腔注射）和口服3,5-二咖啡酰奎宁酸（5 mg/kg，每日一次，持续4周）。分析了血糖、血压和组织样本[12] - 神经保护研究：C57BL/6 小鼠接受 TMT（4 mg/kg，腹腔注射）和口服 3,5-二咖啡酰奎宁酸（20 mg/kg，每日一次，连续 7 天）。通过 Morris 水迷宫和新物体识别测试评估认知功能[5] 认知缺陷模型：雄性 ICR 小鼠（25–30 g）腹腔注射三甲基锡（TMT，2.9 mg/kg）。从 TMT 注射前 3 天开始，每日一次口服化合物（10 或 20 mg/kg，溶于生理盐水），连续 7 天。在 TMT 注射后第 4–7 天进行 Morris 水迷宫测试。收集脑组织进行组织学和生化分析[5] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
虽然未详细描述ADME参数，但在大鼠中，口服3,5-二咖啡酰奎宁酸后1-2小时内达到血浆峰浓度（Cmax），半衰期约为3小时。该药物主要经尿液排泄。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
- 急性毒性：小鼠口服LD50为2154 mg/kg（低毒性）。体外（≤100 μM）或体内（≤20 mg/kg）均未观察到明显的肝毒性/肾毒性。
- 亚慢性毒性：用3,5-二咖啡酰奎宁酸（5 mg/kg，4周）治疗大鼠，未观察到血液学或血清生化指标的变化，表明安全性良好。 - 细胞毒性：在促进黑色素生成的浓度（≤50 μg/mL）下，未观察到对B16细胞的明显细胞毒性[4]。 - 体内安全性：小鼠20 mg/kg剂量下未观察到死亡或行为异常[5]。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
3,5-二-O-咖啡酰奎宁酸是一种羧酸酯，是由(-)-奎宁酸3位和5位的羟基与反式咖啡酸的羧基缩合而成的二酯。它从巴西蜂胶和碱蓬（Suaeda glauca）中分离得到，具有保肝和细胞毒活性。它既是代谢产物，又是保肝剂和抗肿瘤剂。它是一种环醇羧酸，也是一种羧酸酯。它在功能上与(-)-奎宁酸和反式咖啡酸相关。
异绿原酸A已在法夫氏草、艾蒿和其他有相关数据的生物体中被报道。 - 作用机制：3,5-二咖啡酰奎宁酸具有多靶点作用，包括抑制GlLeuRS（抗寄生虫）、抑制α-葡萄糖苷酶（降血糖）、激活β-catenin（黑色素生成）和抑制MCP3/JAK2/STAT3（抗炎）[1] - 应用潜力：与传统降糖药物相比，3,5-二咖啡酰奎宁酸在改善胰岛素抵抗和氧化应激方面无明显副作用，使其成为功能性食品或辅助治疗的理想候选药物。 - 来源和合成：该化合物可从菊科植物（例如，艾蒿、橐吾）中分离得到，或通过化学合成获得。咖啡酰基部分对活性至关重要，酯类化合物的活性通常高于母体化合物[1] |
| 分子式 |
C25H24O12
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|---|---|
| 分子量 |
516.4509
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| 精确质量 |
516.126
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| CAS号 |
2450-53-5
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| PubChem CID |
6474310
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
826.2±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
170-172ºC
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| 闪点 |
280.4±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±3.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.719
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| LogP |
1.05
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| tPSA |
211.28
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| 氢键供体(HBD)数目 |
7
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| 氢键受体(HBA)数目 |
12
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| 可旋转键数目(RBC) |
9
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| 重原子数目 |
37
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| 分子复杂度/Complexity |
825
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
C1C(C[C@H](C([C@@H]1OC(=O)/C=C/C2=CC(=C(C=C2)O)O)O)OC(=O)/C=C/C3=CC(=C(C=C3)O)O)(O)C(=O)O
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| InChi Key |
KRZBCHWVBQOTNZ-RDJMKVHDSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C25H24O12/c26-15-5-1-13(9-17(15)28)3-7-21(30)36-19-11-25(35,24(33)34)12-20(23(19)32)37-22(31)8-4-14-2-6-16(27)18(29)10-14/h1-10,19-20,23,26-29,32,35H,11-12H2,(H,33,34)/b7-3+,8-4+/t19-,20-,23?,25?/m1/s1
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| 化学名 |
(3R,5R)-3,5-bis[[(E)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-enoyl]oxy]-1,4-dihydroxycyclohexane-1-carboxylic acid
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| 别名 |
Isochlorogenic acid A; 2450-53-5; 3,5-Dicaffeoylquinic acid; 89919-62-0; 3,5-Di-O-caffeoylquinic acid;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 50 mg/mL (~96.81 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9363 mL | 9.6815 mL | 19.3630 mL | |
| 5 mM | 0.3873 mL | 1.9363 mL | 3.8726 mL | |
| 10 mM | 0.1936 mL | 0.9681 mL | 1.9363 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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COA
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463611831
