Dihydrofolate reductase, Bacteria[1] Influenza A virus[4]
Trimethoprim lactate targets bacterial dihydrofolate reductase (DHFR). By inhibiting DHFR, the compound prevents the conversion of dihydrofolate to tetrahydrofolate (THF), a critical step in folate metabolism. This inhibits bacterial DNA synthesis and suppresses bacterial growth. It also has activity against influenza A virus when combined with zinc. The compound is classified as an antifolate and antibacterial agent.

二氢叶酸还原酶 (DHFR) 将二氢叶酸转化为四氢叶酸 (THF)，而甲氧苄啶会抑制 DHFR 的活性，从而阻断叶酸的代谢[1]。甲氧苄啶 (3 μg/mL; 1 h) 可诱导大肠杆菌中热休克蛋白 (Hsp) 的表达和蛋白质聚集，表明蛋白质错误折叠是由甲氧苄啶硫酸盐引起的[1]。在大肠杆菌中，当用甲氧苄啶 (1.5–3 μg/mL; 1 h) 处理时，DnaK、DnaJ、GroEL、ClpB 和 IbpA/B 等 Hsp 均可被诱导表达。这些 Hsp 受到热应激和叶酸的刺激[1]。体外实验表明，甲氧苄啶乳酸盐通过抑制 DHFR 活性干扰叶酸代谢，对多种细菌有效。该化合物通过阻止胸苷和核苷酸的合成来抑制细菌 DNA 复制。它在标准抗菌试验中有效，并对多种致病菌表现出活性。

甲氧苄啶（10 mg/kg；静脉注射；每12小时一次；连续3天）在感染小鼠中对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌和脑膜炎奈瑟菌均表现出抗菌活性[2]。甲氧苄啶对大肠杆菌的最低抑菌浓度（MIC）约为1 μM，可与硫代麦芽糖连接（TM-TMP）。它在全血清中也表现出稳定性，半衰期约为1小时[2]。甲氧苄啶（10 mg/mL；0.5 mL；与甲氧苄啶-锌混合悬浮液一起注射）可提高鸡胚的存活率，同时降低病毒滴度[4]。
在体内，乳酸甲氧苄啶用于治疗尿路感染、志贺氏菌病和卡氏肺囊虫肺炎。它具有口服活性。该化合物与锌结合可抑制甲型流感病毒对鸡胚的感染。其疗效已在临床和临床前研究中得到证实。

从患者体内分离出流感病毒，并在鸡胚中进行扩增。我们测定了感染50%鸡胚的病毒载量（50%鸡胚致死剂量，ELD50）。我们将10个ELD50的病毒接种到鸡胚中，并用100个ELD50重复实验。我们测试了氧化锌（Zn）和甲氧苄啶（TMP）的混合物（重量比为0.01至0.3，Zn/TMP以0.1为增量）对感染后胚胎存活率的影响（每个比例n=12，重复三次）。通过连续7天每天照蛋来测定胚胎存活率。同时设置了Zn、TMP、生理盐水或康复期血清作为对照。我们使用鸡红细胞进行血凝抑制（HAI）试验，评估了Tri-Z对病毒与其细胞表面受体结合的影响。将Tri-Z配制成浓度为10 mg/ml TMP和1.8 mg/ml Zn的溶液，然后进行系列稀释。HAI效应以评分表示，其中++++表示无效应，0表示完全HAI效应。
结果：单独使用TMP、Zn或生理盐水均对胚胎存活率无影响，所有胚胎均无法在流感病毒感染后存活。所有用康复血清处理的胚胎均存活。Tri-Z在Zn/TMP比例为0.15-0.2（最佳比例为0.18）的范围内，能够使胚胎在病毒载量增加的情况下存活（最佳比例下存活率>80%）。在最佳比例下，浓度为15 µg/ml的Tri-Z具有完全HAI效应（评分为0）。然而，在临床浓度为 5 µg/ml 时，Tri-Z 具有部分 HAI 效应（++）。
结论：Tri-Z 以最佳比例作用于宿主细胞，可降低甲型流感病毒对鸡胚的致死效应。Tri-Z 具有 HAI 效应。这些发现表明，甲氧苄啶和锌以最佳比例联合使用可用于治疗人类流感以及其他呼吸道 RNA 病毒感染。[1]
对于非细胞试验，评估了甲氧苄啶乳酸盐抑制二氢叶酸还原酶 (DHFR) 活性的能力。使用纯化的 DHFR 和适当的底物进行酶抑制试验。IC50 值由剂量反应曲线确定。使用测量叶酸中间体水平的生化试验评估该化合物抑制叶酸代谢的能力。

甲氧苄啶 (TMP) 是一种二氢叶酸还原酶抑制剂，它能降低四氢叶酸的水平，而四氢叶酸是核苷酸、蛋白质和泛酸生物合成所需的一碳单位的来源。我们首次证实，TMP 在大肠杆菌细胞中的作用之一是诱导蛋白质聚集和热休克蛋白 (Hsp) 的表达。TMP 可诱导 DnaK、DnaJ、GroEL、ClpB 和 IbpA/B 等 Hsp 的表达。其中，IbpA/B 的诱导效率最高，并与不溶性蛋白发生共聚集。在叶酸胁迫下，缺失 δibpA/B 操纵子会导致蛋白质聚集增加，但不影响细胞活力。[1]
体外细胞培养实验采用细菌培养物和哺乳动物细胞进行。细菌用不同浓度的甲氧苄啶乳酸盐处理。终点指标包括最低抑菌浓度 (MIC)、最低杀菌浓度 (MBC) 和时间-杀菌动力学。采用标准细胞活力检测方法评估化合物对哺乳动物细胞的细胞毒性。在鸡胚模型中评估化合物对甲型流感病毒的活性。

动物/疾病模型：雌性C3H/HeOuJ小鼠（经尿道感染50 μL含有1-2×107 CFU大肠杆菌的悬液，3%异氟烷麻醉）[2]
剂量：10 mg/kg
给药途径：静脉注射；每12小时一次；持续3天
实验结果：在感染小鼠中对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌和脑膜炎奈瑟菌均表现出抗菌活性，CD50值分别为150 mg/kg、335 mg/kg、27.5 mg/kg和8.4 mg/kg。

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动物/疾病模型：受精卵（第8天将H3N2病毒注射到羊膜腔和尿囊腔内）[4]
剂量：10 mg/mL；0.5 mL
给药途径：将甲氧苄啶-锌复方混悬液注射到气囊内；单次给药
实验结果：降低了病毒滴度，提高了鸡胚的存活率。存活率在锌/甲氧苄啶比值约为0.18时达到峰值。
体内动物研究在细菌感染小鼠模型、尿路感染模型或其他相关模型中进行。口服甲氧苄啶乳酸盐。通过测量靶器官中的细菌载量、存活率和感染的临床症状来评估疗效。测定生物利用度、半衰期和组织分布等药代动力学参数，以指导给药方案。

吸收
重复给药后约3天达到稳态血浆浓度。单次服用100 mg后，平均血清峰浓度（Cmax）在1至4小时内达到（Tmax），约为1 µg/mL。甲氧苄啶的药代动力学似乎符合一级动力学；单次服用200 mg后，血清浓度约为100 mg剂量的两倍。口服甲氧苄啶的稳态AUC约为30 mg/L·h。
消除途径
摄入的甲氧苄啶约有10-20%被代谢，主要在肝脏代谢，其余部分主要以原形经尿液排出。口服后，50%～60%的甲氧苄啶在24小时内经尿液排出，其中约80%为原药。
分布容积
口服后，甲氧苄啶广泛分布于各种组织中。它能很好地分布于痰液、中耳积液和支气管分泌物中。甲氧苄啶在阴道分泌物中的分布也较为有效，其浓度约为血清浓度的1.6倍。它可以穿过胎盘屏障并进入乳汁。甲氧苄啶也很容易经粪便排出，显著减少和/或消除对其敏感的粪便菌群。
清除率
口服甲氧苄啶后的肾清除率存在个体差异，范围为51.7～91.3 mL/min。
甲氧苄啶广泛分布于全身组织和体液中，包括房水、中耳液、唾液、肺组织、痰液、精液、前列腺组织和液体、阴道分泌物、胆汁、骨骼和脑脊液。肾功能正常的成年人体内甲氧苄啶的表观分布容积为100～120升。……甲氧苄啶与血浆蛋白的结合率为42%～46%。甲氧苄啶易透过胎盘；据报道，其在羊水中的浓度约为母体血清浓度的80%。
仅有少量甲氧苄啶经胆汁和粪便排出。血液透析可部分清除甲氧苄啶。
甲氧苄啶易被胃肠道吸收，且几乎完全被吸收。单次口服100 mg、160 mg和200 mg甲氧苄啶后，1～4小时内血清峰浓度分别约为1 μg/mL、1.6 μg/mL和2 μg/mL。多次口服后，甲氧苄啶的稳态血清峰浓度通常比单次给药后高50%。肾功能正常的成年人，每12小时口服160 mg甲氧苄啶后，稳态血清浓度范围为1.2～3.2 μg/mL。甲氧苄啶可迅速广泛分布于各种组织和体液中，包括肾脏、肝脏、脾脏、支气管分泌物、唾液和精液。甲氧苄啶也存在于胆汁和房水中；骨髓和松质骨中，但不存在于致密骨中。

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代谢/代谢物
甲氧苄啶经氧化代谢产生多种代谢物，其中含量最丰富的是去甲基化的3'-和4'-代谢物，分别约占总代谢物产量的65%和25%。次要代谢物包括N-氧化物代谢物（<5%）和含量更低的苄基代谢物。母体药物被认为是具有治疗活性的形式。甲氧苄啶的生物转化主要涉及CYP2C9和CYP3A4酶，CYP1A2的贡献较小。甲氧苄啶在肝脏代谢为氧化和羟基化代谢物……本研究考察了单次口服给予两组共6头健康猪后，磺胺二甲嘧啶（SDM）或磺胺甲噁唑（SMX）联合甲氧苄啶（TMP）（25 mg + 5 mg/kg体重）的药代动力学。SMX和TMP的消除半衰期非常相似（2-3小时）；SDM的半衰期相对较长，为13小时。两种磺胺类药物（S）主要代谢为N4-乙酰衍生物，但代谢程度不同。TMP的主要代谢途径是O-去甲基化及其后续的结合反应。此外，还测定了不同饲料添加浓度下这些药物及其主要代谢物的血浆浓度。饲料中添加药物（S:TMP）的浓度分别为250:50、500:100和1000:200 mg/kg。饲料添加后48小时内即可达到稳态浓度，每日两次（SDM+TMP）或每日三次（SMX+TMP）给药也能达到稳态浓度。SDM及其代谢物的蛋白结合率较高（>93%），而SMX、TMP及其代谢物的蛋白结合率中等（48-75%）。在饲料中添加 500 ppm 磺胺类药物和 100 ppm 甲氧苄啶 (TMP) 后，最低稳态血浆浓度 (C(ss,min)) 高于抑制 90% 胸膜肺炎放线杆菌菌株 (n=20) 生长所需的浓度。Mengelers MF 等；Vet Res Commun 25 (6): 461-481. 2001.

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生物半衰期
甲氧苄啶的半衰期为 8-10 小时，但在肾功能不全患者中可能会延长。
在肾功能正常的成年人中，甲氧苄啶的血清半衰期约为 8-11 小时。在肌酐清除率为 10-30 ml/min 或 0-10 ml/min 的成年人中，该药物的血清半衰期可能分别延长至 15 小时或 >26 小时。据报道，甲氧苄啶在1岁以下儿童中的血清半衰期约为7.7小时，在1至10岁儿童中的血清半衰期约为5.5小时。
甲氧苄啶乳酸盐的分子式为C17H24N4O6，分子量为380.4 g/mol。它是一种中等亲脂性的小分子。该化合物通常溶于水或二甲基亚砜（DMSO）用于体外研究，并配制成合适的载体用于体内口服给药。临床应用已充分表征了其药代动力学特性，具有良好的口服生物利用度和组织分布。

妊娠期和哺乳期用药影响
◉ 哺乳期用药概述
由于母乳中甲氧苄啶的含量极低，婴儿摄入的量非常少，预计不会对母乳喂养的婴儿产生不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在一项研究中，母亲服用复方磺胺甲噁唑4天后，未观察到婴儿出现不良反应。
在一项电话随访研究中，12位哺乳期母亲报告服用过复方磺胺甲噁唑（剂量未说明）。其中两位母亲报告其婴儿出现喂养困难。未报告暴露婴儿出现腹泻。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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药物相互作用
甲氧苄啶或甲氧苄啶/磺胺甲噁唑与甲氨蝶呤合用可能加重骨髓抑制，这可能是由于其抗叶酸作用叠加所致。
不建议同时使用甲氧苄啶或在与其他叶酸拮抗剂（如甲氨蝶呤或乙胺嘧啶）的治疗疗程之间使用甲氧苄啶，因为这可能会增加巨幼细胞性贫血的发生率。
甲氧苄啶可能抑制苯妥英的代谢，使其半衰期延长高达 50%，清除率降低 30%。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：7000 mg/kg
大鼠口服LD50：200 mg/kg
小鼠口服LD50：3960 mg/kg

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蛋白结合
甲氧苄啶与44%的血浆蛋白结合，但其结合的具体蛋白尚未确定。
甲氧苄啶乳酸盐在治疗剂量下通常耐受性良好。常见不良反应包括胃肠道紊乱、皮疹以及高剂量下的血液学影响（巨幼细胞性贫血）。该化合物禁用于叶酸缺乏症患者。操作过程中应遵循标准实验室安全预防措施。该化合物仅供研究使用，未经适当授权不得用于治疗用途。

[1]. Trimethoprim Induces Heat Shock Proteins and Protein Aggregation in E. Coli Cells. Curr Microbiol. 2003 Oct;47(4):286-9.

[2]. Trimethoprim: A Review of Its Antibacterial Activity, Pharmacokinetics and Therapeutic Use in Urinary Tract Infections. Drugs. 1982 Jun;23(6):405-30.

[3]. A Trimethoprim Conjugate of Thiomaltose Has Enhanced Antibacterial Efficacy In Vivo. Bioconjug Chem. 2018 May 16;29(5):1729-1735.

[4]. El Habbal MH. Combination therapy of zinc and trimethoprim inhibits infection of influenza A virus in chick embryo. Virol J. 2021 Jun 3;18(1):113.

甲氧苄啶是一种无味白色粉末，味苦。美国国立卫生研究院环境健康科学研究所国家毒理学计划 (NTP)，1992 年。国家毒理学计划化学品库数据库。北卡罗来纳州三角研究园。

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甲氧苄啶是一种氨基嘧啶类抗生素，其结构由嘧啶-2,4-二胺和 1,2,3-三甲氧基苯基通过亚甲基桥连接而成。它具有多种功能，包括作为 EC 1.5.1.3（二氢叶酸还原酶）抑制剂、外源性物质、环境污染物、药物过敏原、抗菌剂和利尿剂。它属于甲氧基苯类和氨基嘧啶类化合物。
甲氧苄啶是一种抗叶酸抗菌剂，可抑制细菌二氢叶酸还原酶 (DHFR)，DHFR 是催化四氢叶酸 (THF) 生成的关键酶。通过抑制二氢叶酸还原酶（DHFR），甲氧苄啶可以阻止细菌DNA合成，最终抑制细菌存活。由于甲氧苄啶和磺胺甲噁唑具有互补和协同作用，甲氧苄啶常与磺胺甲噁唑联合使用，但也可单独用于治疗和/或预防尿路感染。甲氧苄啶的结构和化学性质与乙胺嘧啶相似，乙胺嘧啶是另一种用于治疗疟原虫感染的抗叶酸抗菌药物。甲氧苄啶是一种二氢叶酸还原酶抑制剂。其作用机制是作为二氢叶酸还原酶抑制剂、细胞色素P450 2C8抑制剂和有机阳离子转运蛋白2抑制剂。甲氧苄啶是三甲氧基苄基嘧啶的合成衍生物，具有抗菌和抗原生动物特性。甲氧苄啶是一种嘧啶类细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，它能与细菌酶紧密结合，阻断二氢叶酸转化为四氢叶酸。磺胺类药物可增强其抗菌活性。甲氧苄啶属于嘧啶类抗菌药物，是二氢叶酸还原酶的嘧啶类抑制剂。磺胺类药物可增强其抗菌活性，甲氧苄啶-磺胺甲噁唑复方制剂是最常用的剂型。有时也可单独用作抗疟疾药物。已有甲氧苄啶耐药性的报道。

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药物适应症
甲氧苄啶单药治疗适用于治疗由敏感细菌引起的急性单纯性尿路感染，包括大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、奇异变形杆菌和凝固酶阴性葡萄球菌。甲氧苄啶与磺胺甲噁唑联合使用（各种制剂）适用于治疗由已证实对其敏感的细菌引起的感染：尿路感染、儿童急性中耳炎（临床需要时）、成人慢性支气管炎急性发作、由敏感志贺氏菌引起的肠炎、卡氏肺囊虫肺炎的预防和治疗以及由产肠毒素大肠杆菌引起的旅行者腹泻。甲氧苄啶是一种眼用溶液，与多粘菌素B联合使用，用于治疗由敏感细菌引起的急性细菌性结膜炎、睑缘炎和睑结膜炎。

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治疗用途
抗感染药，泌尿道感染；抗疟药；抗代谢药；叶酸拮抗剂
甲氧苄啶单独使用对泌尿道感染也有效，但耐药菌的出现限制了这种疗法的疗效。
甲氧苄啶适用于治疗由对甲氧苄啶敏感的大肠杆菌、奇异变形杆菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属和凝固酶阴性葡萄球菌（包括腐生葡萄球菌）引起的原发性、非复杂性泌尿道感染。 （此信息包含在美国产品标签上。）
甲氧苄啶用于预防细菌性尿路感染。

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药物警告
由于甲氧苄啶可能干扰叶酸代谢，哺乳期妇女应谨慎使用此药。
约6%服用甲氧苄啶的患者会出现胃肠道不良反应，可能包括上腹部不适、恶心、呕吐、舌炎和味觉障碍。服用此药的患者曾报告血清转氨酶和胆红素水平升高，但这些发现的临床意义尚不明确。胆汁淤积性黄疸的报道很少见。
甲氧苄啶最常见的不良反应是皮疹和瘙痒。每日服用200毫克甲氧苄啶的患者中，2.9%至6.7%的患者在开始治疗7至14天后报告出现轻度至中度皮疹。皮疹通常为斑丘疹，类似麻疹，并伴有瘙痒。据报道，接受甲氧苄啶400毫克或以上剂量治疗14天的患者中，高达24%出现皮疹。也有光敏反应（例如，红斑性光毒性皮疹，随后出现日光照射部位色素沉着过度）的报道。接受该药物治疗的患者中，罕见剥脱性皮炎、中毒性表皮坏死松解症（莱尔综合征）、多形性红斑和史蒂文斯-约翰逊综合征的病例报道。过敏反应也较为罕见。甲氧苄啶在2个月以下婴儿中的安全性和有效性，以及其作为12岁以下儿童单药治疗的疗效尚未确定。患有脆性X综合征（伴有智力障碍）的儿童应谨慎使用甲氧苄啶，因为叶酸缺乏可能会加剧与该疾病相关的精神运动发育倒退。耐药性：大多数革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌对甲氧苄啶敏感，但单独使用时可能会产生耐药性。虽然对甲氧苄啶-磺胺甲噁唑复方制剂的耐药性低于对任一单药的耐药性，但细菌对复方制剂的耐药性正在迅速增加。耐药性通常是由于获得编码改变的二氢叶酸还原酶的质粒所致。耐药性的产生是治疗多种细菌感染的一大挑战。药效学：甲氧苄啶通过抑制细菌核酸和蛋白质合成的关键步骤发挥抗菌作用。它对多种革兰氏阴性菌和凝固酶阴性葡萄球菌均有活性。对甲氧苄啶的耐药性可通过多种机制产生，包括细菌细胞壁的改变、二氢叶酸还原酶的过度产生或耐药性二氢叶酸还原酶的产生。在罕见情况下，甲氧苄啶可诱发血液系统疾病（例如血小板减少症、白细胞减少症），其初期症状可能包括咽喉痛、发热、面色苍白和/或紫癜——治疗期间应密切监测患者的这些症状。由于抗菌药物敏感性模式存在地域差异，使用前应参考当地的抗菌谱，以确保对相关病原体具有足够的覆盖范围。作用机制：甲氧苄啶是二氢叶酸还原酶的可逆抑制剂，二氢叶酸还原酶是催化二氢叶酸 (DHF) 转化为四氢叶酸 (THF) 的主要酶之一。四氢叶酸对细菌核酸和蛋白质的生物合成至关重要，最终也是细菌存活所必需的——因此，抑制其合成可产生杀菌作用。与哺乳动物二氢叶酸还原酶相比，甲氧苄啶对细菌二氢叶酸还原酶具有更强的亲和力，使其能够选择性地干扰细菌的生物合成。甲氧苄啶常与磺胺甲噁唑联合使用，磺胺甲噁唑可抑制细菌蛋白质合成的第一步——甲氧苄啶与磺胺甲噁唑的联合使用可抑制细菌核酸和蛋白质生物合成的两个连续步骤。甲氧苄啶作为单一疗法被认为是抑菌剂，但与磺胺甲噁唑联合使用时则具有杀菌活性。甲氧苄啶是一种抑菌性、亲脂性、弱碱，其结构与乙胺嘧啶相关。它能与细菌二氢叶酸还原酶结合并可逆地抑制该酶，选择性地阻断二氢叶酸转化为其功能形式四氢叶酸的过程。这会消耗叶酸（核酸生物合成中一种重要的辅因子），从而干扰细菌的核酸和蛋白质合成。甲氧苄啶与细菌二氢叶酸还原酶的结合力比其与相应哺乳动物酶的结合力强约50,000至60,000倍。为了确定甲氧苄啶治疗期间高钾血症的发生率和严重程度，我们研究了30例接受连续高剂量（20 mg/kg/天）甲氧苄啶治疗的获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者；此外，本研究还探讨了甲氧苄啶在大鼠中诱发高钾血症的机制。尽管肾上腺皮质功能和肾小球滤过率正常，甲氧苄啶仍使血清钾浓度升高了0.6 mmol/L。在30例接受甲氧苄啶治疗的患者中，15例在治疗期间出现血清钾水平>5 mmol/L。在大鼠中，静脉注射甲氧苄啶可抑制肾脏钾排泄40%，并使钠排泄增加46%。该研究得出结论，甲氧苄啶可阻断哺乳动物远端肾小管顶膜上的钠通道。因此，跨上皮电压降低，钾分泌受到抑制。由于甲氧苄啶对肾小管的直接作用，肾脏钾排泄减少导致相当一部分服用含甲氧苄啶药物的患者出现高钾血症。
甲氧苄啶乳酸盐是一种抑菌性抗生素和二氢叶酸还原酶（DHFR）抑制剂。它抑制细菌DHFR，从而阻止叶酸生物合成和DNA复制。它用于治疗尿路感染、志贺氏菌病和卡氏肺囊虫肺炎，并与锌联用时对甲型流感病毒有效。该化合物仅供研究使用，未经授权不得用于治疗用途。

C17H24N4O6

380.40

380.169

C, 53.68; H, 6.36; N, 14.73; O, 25.23

23256-42-0

Trimethoprim;738-70-5;Trimethoprim-d3;1189923-38-3;Trimethoprim sulfate;56585-33-2;Trimethoprim hydrochloride;60834-30-2;Trimethoprim-13C3;1189970-95-3

3084396

White to off-white solid powder

526ºC at 760mmHg

271.9ºC

3.74E-11mmHg at 25°C

1.871

163.04

4

10

6

27

366

0

IIZVTUWSIKTFKO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H18N4O3.C3H6O3/c1-19-10-5-8(6-11(20-2)12(10)21-3)4-9-7-17-14(16)18-13(9)15;1-2(4)3(5)6/h5-7H,4H2,1-3H3,(H4,15,16,17,18);2,4H,1H3,(H,5,6)

2-hydroxypropanoic acid;5-[(3,4,5-trimethoxyphenyl)methyl]pyrimidine-2,4-diamine

TRIMETHOPRIM LACTATE; Trimethoprim lactate salt; 5-(3,4,5-Trimethoxybenzyl)pyrimidine-2,4-diamine 2-hydroxypropanoate; Trimethoprim lactic Acid; Trimethoprim (lactate); MLS000069832; MFCD00171722;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : 250 mg/mL (657.20 mM)
H2O : 16.67 mg/mL (43.82 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (5.26 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。