| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Dihydrofolate reductase, Bacteria[1] Influenza A virus[4]
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| 体外研究 (In Vitro) |
二氢叶酸还原酶 (DHFR) 将二氢叶酸转化为四氢叶酸 (THF)，它会受到甲氧苄啶的抑制，从而停止叶酸的代谢[1]。甲氧苄啶 (3 μg/mL；1 小时) 在大肠杆菌中诱导热休克蛋白 (Hsps) 和蛋白质聚集。大肠杆菌细胞，表明蛋白质错误折叠是由硫酸甲氧苄啶的存在引起的[1]。当用甲氧苄啶（1.5–3 μg/mL；1 小时）处理时，DnaK、DnaJ、GroEL、ClpB 和 IbpA/B Hsp 在 E 中均可诱导。大肠杆菌细胞受到热应激和叶酸的影响[1]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
甲氧苄啶（10 mg/kg；静脉注射；每 12 小时一次；3 天）在受感染的小鼠中表现出对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌和脑膜炎奈瑟氏球菌的抗菌作用[2]。甲氧苄啶对大肠杆菌的 MIC 值约为 1 μM，可与硫代麦芽糖 (TM-TMP) 连接。它还表现出稳定性，在全血清中的半衰期约为 1 小时[2]。甲氧苄啶（10 mg/mL；0.5 mL；甲氧苄啶-锌混合悬液注射）可提高鸡胚胎的存活率，同时降低病毒滴度[4]。
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| 酶活实验 |
从病人身上分离出流感病毒并在鸡蛋中繁殖。我们确定了感染50%鸡蛋的病毒载量(50%鸡蛋致死剂量，ELD50)。在受精卵中引入10个ELD50，用100个ELD50重复实验。用氧化锌(Zn)和甲氧苄氨嘧啶(TMP)的混合物(体重比为0.01 ~ 0.3,Zn/TMP递增0.1)对感染的胚胎存活率进行试验(每比值12个，3个重复)。每天用蜡烛点燃卵子，连续7天测定胚胎存活率。对照组以锌、TMP、生理盐水或恢复期血清为对照。用鸡红细胞进行血凝抑制(HAI)试验，评价了Tri-Z对病毒与其细胞表面受体结合的影响。制备Tri-Z至TMP为10 mg / ml, Zn为1.8 mg / ml，进行连续稀释。HAI效应以分数表示，其中++++ =无影响;0 =完全的HAI效果。
结果:TMP、Zn和生理盐水对胚胎存活无影响，感染流感病毒的胚胎无一存活。用恢复期血清处理的胚胎全部存活。在0.15 ~ 0.2(最佳比例0.18)Zn/TMP范围内，Tri-Z使胚胎在病毒载量增加的情况下存活(最佳比例> 80%)。在最佳配比浓度为15µg/ml时，Tri-Z具有完全HAI效应(0分)，而在临床浓度为5µg/ml时，Tri-Z具有部分HAI效应(+ +)。
结论:适当比例的Tri-Z作用于宿主细胞，可降低甲型流感病毒对鸡胚的致死性。Tri-Z具有HAI效果。这些发现表明，甲氧苄氨嘧啶和锌以最佳比例联合使用可用于治疗流感和其他呼吸道RNA病毒感染。[1]
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| 细胞实验 |
甲氧苄啶(TMP)是一种二氢叶酸还原酶抑制剂，可降低四氢叶酸的水平，四氢叶酸为核苷酸、蛋白质和泛酸的生物合成提供一碳单位。我们首次证明了TMP在大肠杆菌细胞中的作用之一是蛋白质聚集和诱导热休克蛋白(Hsps)。TMP诱导DnaK、DnaJ、GroEL、ClpB和IbpA/B Hsps。在这些热休克蛋白中，TMP诱导的IbpA/B蛋白最有效，并与不溶性蛋白共聚。在叶酸胁迫下，δ ibpA/B操纵子的缺失导致蛋白质聚集增加，但不影响细胞活力。[1]
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| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性C3H/HeOuJ小鼠（经尿道感染50 μL含有1-2×107 CFU大肠杆菌的悬液，3%异氟烷麻醉）[2]
剂量：10 mg/kg 给药途径：静脉注射；每12小时一次；持续3天 实验结果：在感染小鼠中对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌和脑膜炎奈瑟菌均表现出抗菌活性，CD50值分别为150 mg/kg、335 mg/kg、27.5 mg/kg和8.4 mg/kg。 动物/疾病模型：受精卵（第8天将H3N2病毒注射到羊膜腔和尿囊腔内）[4] 剂量：10 mg/mL；0.5 mL 给药途径：将甲氧苄啶-锌复方悬浮液注射到气囊内；单次给药 实验结果：降低了病毒滴度，提高了鸡胚的存活率。存活率在锌/甲氧苄啶比例约为0.18时达到峰值。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
重复给药约3天后达到稳态血药浓度。单次服用100mg后，平均血清峰浓度（Cmax）在1至4小时内（Tmax）达到，约为1µg/mL。甲氧苄啶的药代动力学似乎符合一级动力学，单次服用200mg后，血清浓度约为100mg剂量的两倍。口服甲氧苄啶的稳态AUC约为30mg/L·h。 消除途径 摄入的甲氧苄啶剂量约有10-20%被代谢，主要在肝脏代谢，其余大部分以原形经尿液排出。口服后，50%至60%的甲氧苄啶在24小时内经尿液排出，其中约80%为原药。 分布容积 口服后，甲氧苄啶广泛分布于各种组织中。它能很好地分布于痰液、中耳积液和支气管分泌物中。甲氧苄啶能有效地分布于阴道分泌物中，其浓度约为血清浓度的1.6倍。它可以通过胎盘屏障并进入乳汁。甲氧苄啶也可通过粪便充分排泄，从而显著减少和/或消除对甲氧苄啶敏感的粪便菌群。 清除率 口服后，甲氧苄啶的肾清除率报道不一，介于 51.7 至 91.3 mL/min 之间。 甲氧苄啶广泛分布于全身组织和体液中，包括房水、中耳液、唾液、肺组织、痰液、精液、前列腺组织和液体、阴道分泌物、胆汁、骨骼和脑脊液。肾功能正常的成年人甲氧苄啶的表观分布容积为 100-120 升。……甲氧苄啶与血浆蛋白的结合率为 42-46%。甲氧苄啶很容易通过胎盘，据报道，羊水中的浓度约为母体血清浓度的80%。 只有少量甲氧苄啶通过胆汁排泄经粪便排出。血液透析可以部分清除甲氧苄啶。 甲氧苄啶很容易被胃肠道吸收，且几乎完全吸收。单次口服100毫克、160毫克和200毫克甲氧苄啶后，1-4小时内血清峰值浓度分别约为1微克/毫升、1.6微克/毫升和2微克/毫升。多次口服给药后，甲氧苄啶的稳态血清峰值浓度通常比单次给药后高50%。肾功能正常的成年人每12小时口服160毫克甲氧苄啶后，稳态血清浓度范围为1.2-3.2微克/毫升。 甲氧苄啶能迅速广泛分布于各种组织和体液中，包括肾脏、肝脏、脾脏、支气管分泌物、唾液和精液。甲氧苄啶也存在于胆汁和房水中；骨髓和松质骨，但不包括致密骨。 查看更多代谢/代谢物 生物半衰期 甲氧苄啶的半衰期为 8-10 小时，但在肾功能不全的患者中可能会延长。 在肾功能正常的成人中，甲氧苄啶的血清半衰期约为 8-11 小时。在肌酐清除率为 10-30 或 0-10 ml/min 的成人中，该药物的血清半衰期可能分别延长至 15 小时或 >26 小时。据报道，甲氧苄啶在1岁以下儿童中的血清半衰期约为7.7小时，在1至10岁儿童中的血清半衰期约为5.5小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 由于母乳中甲氧苄啶的含量较低，婴儿摄入的量很少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 在一项研究中，母亲服用复方新诺明4天后，未观察到婴儿出现不良反应。 在一项电话随访研究中，12位哺乳期母亲报告服用过复方新诺明（剂量未说明）。其中两位母亲报告婴儿喂养困难。未报告暴露婴儿出现腹泻。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 药物相互作用 同时服用甲氧苄啶或甲氧苄啶/磺胺甲噁唑与甲氨蝶呤可能会增加骨髓抑制，这可能是由于抗叶酸作用的叠加所致。 不建议同时使用甲氧苄啶或在其他叶酸拮抗剂（如甲氨蝶呤或乙胺嘧啶）疗程之间使用甲氧苄啶，因为可能增加巨幼细胞性贫血的发生率。 甲氧苄啶可能抑制苯妥英的代谢，使苯妥英的半衰期延长高达 50%，清除率降低 30%。 非人类毒性值 小鼠口服 LD50 7000 mg/kg 大鼠口服 LD50 200 mg/kg 小鼠口服 LD50 3960 mg/kg 蛋白结合 甲氧苄啶与血浆蛋白的结合率为 44%，但其结合的具体蛋白尚未明确。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
甲氧苄啶是一种无味白色粉末，味苦。美国国立卫生研究院环境健康科学研究所国家毒理学计划（NTP）。1992年。国家毒理学计划化学品库数据库。北卡罗来纳州三角研究园。
甲氧苄啶是一种氨基嘧啶类抗生素，其结构由嘧啶-2,4-二胺和1,2,3-三甲氧基苯基部分通过亚甲基桥连接而成。它具有多种功能，包括作为EC 1.5.1.3（二氢叶酸还原酶）抑制剂、外源性物质、环境污染物、药物过敏原、抗菌药物和利尿剂。它属于甲氧基苯类和氨基嘧啶类化合物。 甲氧苄啶是一种抗叶酸抗菌剂，它能抑制细菌二氢叶酸还原酶 (DHFR)，DHFR 是一种催化四氢叶酸 (THF) 生成的关键酶。通过抑制 DHFR，甲氧苄啶可以阻止细菌 DNA 的合成，最终抑制细菌的存活。由于甲氧苄啶和磺胺甲噁唑具有互补和协同作用，因此甲氧苄啶通常与磺胺甲噁唑联合使用，但也可单独用于治疗和/或预防尿路感染。甲氧苄啶的结构和化学性质与乙胺嘧啶相似，乙胺嘧啶是另一种用于治疗疟原虫感染的抗叶酸抗菌剂。 甲氧苄啶是一种二氢叶酸还原酶抑制剂类抗菌剂。甲氧苄啶的作用机制是作为二氢叶酸还原酶抑制剂、细胞色素P450 2C8抑制剂和有机阳离子转运蛋白2抑制剂。 甲氧苄啶是三甲氧基苄基嘧啶的合成衍生物，具有抗菌和抗原生动物特性。作为细菌二氢叶酸还原酶的嘧啶抑制剂，甲氧苄啶与细菌酶紧密结合，阻断二氢叶酸转化为四氢叶酸的过程。磺胺类药物可增强其抗菌活性。 甲氧苄啶是一种二氢叶酸还原酶的嘧啶抑制剂，属于乙胺嘧啶类抗菌药物。磺胺类药物可增强其抗菌活性，甲氧苄啶-磺胺甲噁唑复方制剂是最常用的剂型。有时也可单独用作抗疟药。已报道出现甲氧苄啶耐药性。 药物适应症 甲氧苄啶作为单药疗法，适用于治疗由敏感细菌引起的急性非复杂性尿路感染，包括大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、奇异变形杆菌和凝固酶阴性葡萄球菌。甲氧苄啶与磺胺甲噁唑以各种配方联合使用，适用于治疗以下由已证实对其敏感的细菌引起的感染：尿路感染、儿童急性中耳炎（当有临床指征时）、成人慢性支气管炎急性发作、由敏感的志贺氏菌引起的肠炎、卡氏肺囊虫肺炎的预防和治疗，以及由产肠毒素大肠杆菌引起的旅行者腹泻。甲氧苄啶是一种眼用溶液，与多粘菌素B联合使用，用于治疗由敏感细菌引起的急性细菌性结膜炎、睑缘炎和睑结膜炎。 查看更多治疗用途 药物警告 由于甲氧苄啶可能干扰叶酸代谢，哺乳期妇女应谨慎使用该药。 约6%服用甲氧苄啶的患者会出现胃肠道不良反应，可能包括上腹部不适、恶心、呕吐、舌炎和味觉异常。有报道称，服用该药的患者会出现血清转氨酶和胆红素浓度升高，但这些发现的临床意义尚不明确。胆汁淤积性黄疸的报道罕见。 甲氧苄啶最常见的不良反应是皮疹和瘙痒。据报道，每日服用200毫克甲氧苄啶的患者中，有2.9%至6.7%的患者在开始治疗后7至14天会出现轻度至中度皮疹。皮疹通常为斑丘疹，呈麻疹样，并伴有瘙痒。据报道，接受400毫克或以上甲氧苄啶治疗14天的患者中，高达24%会出现皮疹。也曾出现光敏反应（例如，红斑性光毒性皮疹，随后导致日晒部位皮肤色素沉着过度）。接受该药物治疗的患者中，罕见剥脱性皮炎、中毒性表皮坏死松解症（莱尔综合征）、多形性红斑和史蒂文斯-约翰逊综合征的报道。也罕见发生过敏反应。 甲氧苄啶在2个月以下婴儿中的安全性和有效性，以及该药作为单一药物用于12岁以下儿童的疗效尚未确定。对于患有脆性X染色体综合征（与智力低下相关）的儿童，应谨慎使用甲氧苄啶，因为叶酸缺乏可能会加重与该疾病相关的精神运动发育倒退。 药物耐受性 大多数革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌对甲氧苄啶敏感，但单独使用该药时可能会产生耐药性。 尽管对甲氧苄啶-磺胺甲噁唑的耐药性低于对其中任何一种药物的耐药性，但细菌对复方制剂的耐药性问题正在迅速增加。耐药性通常是由于获得了编码改变的二氢叶酸还原酶的质粒。耐药性的产生是许多不同细菌感染治疗面临的难题。 药效学 甲氧苄啶通过抑制细菌核酸和蛋白质合成中的一个关键步骤发挥其抗菌作用。它对多种革兰氏阴性菌以及凝固酶阴性葡萄球菌均显示出活性。对甲氧苄啶的耐药性可能通过多种机制产生，包括细菌细胞壁的改变、二氢叶酸还原酶的过度产生或耐药性二氢叶酸还原酶的产生。甲氧苄啶极少数情况下可诱发血液疾病（例如血小板减少症、白细胞减少症等），这些疾病可能先出现咽喉痛、发热、面色苍白和/或紫癜等症状——在整个治疗过程中，应密切监测患者是否出现这些症状。由于抗菌药物敏感性模式存在地域差异，使用前应参考当地的抗菌谱，以确保对相关病原体具有足够的覆盖范围。 作用机制 甲氧苄啶是二氢叶酸还原酶的可逆抑制剂，二氢叶酸还原酶是催化二氢叶酸 (DHF) 生成四氢叶酸 (THF) 的主要酶之一。四氢叶酸是细菌核酸和蛋白质生物合成所必需的，最终也是细菌持续存活所必需的——因此，抑制其合成即可产生杀菌作用。与哺乳动物的二氢叶酸还原酶相比，甲氧苄啶与细菌二氢叶酸还原酶的亲和力更强，这使得甲氧苄啶能够选择性地干扰细菌的生物合成过程。甲氧苄啶通常与磺胺甲噁唑联合使用，磺胺甲噁唑抑制细菌蛋白质合成的前一步——磺胺甲噁唑和甲氧苄啶联合使用可抑制细菌核酸和蛋白质生物合成中的两个连续步骤。甲氧苄啶作为单药治疗药物被认为是抑菌剂，但与磺胺甲噁唑联合使用时被认为具有杀菌活性。 甲氧苄啶是一种抑菌性亲脂性弱碱，其结构与乙胺嘧啶相关。它能与细菌二氢叶酸还原酶结合并可逆地抑制该酶，选择性地阻断二氢叶酸转化为其功能形式四氢叶酸。这会消耗叶酸（核酸生物合成中必需的辅因子），从而干扰细菌核酸和蛋白质的合成。甲氧苄啶与细菌二氢叶酸还原酶的结合力比与相应的哺乳动物酶的结合力强约50,000至60,000倍。 为了确定甲氧苄啶治疗期间高钾血症的发生率和严重程度，我们研究了30例连续接受高剂量（20 mg/kg/天）甲氧苄啶治疗的获得性免疫缺陷综合征患者；此外，本研究还探讨了甲氧苄啶诱导大鼠高钾血症的机制。尽管肾上腺皮质功能和肾小球滤过率正常，甲氧苄啶仍使血清钾浓度升高0.6 mmol/L。在30例接受甲氧苄啶治疗的患者中，有15例在治疗期间出现血清钾水平>5 mmol/L。在大鼠中，静脉注射甲氧苄啶可抑制肾脏钾排泄40%，并增加钠排泄46%。研究结论认为，甲氧苄啶阻断了哺乳动物远端肾小管顶膜上的钠通道。因此，跨上皮电压降低，钾分泌受到抑制。由于甲氧苄啶对肾小管的直接作用，导致肾脏钾排泄减少，进而导致相当一部分接受含甲氧苄啶药物治疗的患者出现高钾血症。 |
| 分子式 |
C17H24N4O6
|
|---|---|
| 分子量 |
380.40
|
| 精确质量 |
380.169
|
| 元素分析 |
C, 53.68; H, 6.36; N, 14.73; O, 25.23
|
| CAS号 |
23256-42-0
|
| 相关CAS号 |
Trimethoprim;738-70-5;Trimethoprim-d3;1189923-38-3;Trimethoprim sulfate;56585-33-2;Trimethoprim hydrochloride;60834-30-2;Trimethoprim-13C3;1189970-95-3
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| PubChem CID |
3084396
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 沸点 |
526ºC at 760mmHg
|
| 闪点 |
271.9ºC
|
| 蒸汽压 |
3.74E-11mmHg at 25°C
|
| LogP |
1.871
|
| tPSA |
163.04
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
366
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
IIZVTUWSIKTFKO-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C14H18N4O3.C3H6O3/c1-19-10-5-8(6-11(20-2)12(10)21-3)4-9-7-17-14(16)18-13(9)15;1-2(4)3(5)6/h5-7H,4H2,1-3H3,(H4,15,16,17,18);2,4H,1H3,(H,5,6)
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| 化学名 |
2-hydroxypropanoic acid;5-[(3,4,5-trimethoxyphenyl)methyl]pyrimidine-2,4-diamine
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| 别名 |
TRIMETHOPRIM LACTATE; Trimethoprim lactate salt; 5-(3,4,5-Trimethoxybenzyl)pyrimidine-2,4-diamine 2-hydroxypropanoate; Trimethoprim lactic Acid; Trimethoprim (lactate); MLS000069832; MFCD00171722;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 250 mg/mL (657.20 mM)
H2O : 16.67 mg/mL (43.82 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (5.26 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6288 mL | 13.1441 mL | 26.2881 mL | |
| 5 mM | 0.5258 mL | 2.6288 mL | 5.2576 mL | |
| 10 mM | 0.2629 mL | 1.3144 mL | 2.6288 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Antifolate agent 1
MX-68
AGF347
Opugotamig
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