The authors suggest potential mechanisms including DNA synthesis block after intracellular phosphorylation (possibly by endogenous kinases), inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) activity, and targeting βTrCP1 (based on prior computational studies), but no experimental inhibition constants are provided in this paper. [1]

阿昔洛韦以剂量和时间依赖的方式降低Jurkat、U937和K562白血病细胞的存活率（3–100 μM；24-72小时）[1]。阿昔洛韦（10-100 μM；24-72小时；Jurkat细胞）通过阻断DNA合成，提高亚G1期低二倍体峰值，并使细胞周期停滞在G2/M期和S期[1]。阿昔洛韦（10-100 μM；24-72小时；Jurkat细胞）通过激活caspase-3并导致核DNA片段化来诱导细胞凋亡[1]。在浓度高达100 μM时，阿昔洛韦在24、48和72小时后以剂量和时间依赖的方式降低Jurkat（急性T细胞白血病）细胞的活力（台盼蓝排除法）。 U937 和 K562 细胞的敏感性较低，仅在最高浓度 (100 μM) 下才观察到显著的细胞活力下降。在浓度高达 100 μM 时均未检测到坏死细胞。（图 1A、B、C）[1]
- 对用 ACV (10 和 100 μM) 处理的 Jurkat 细胞进行流式细胞术细胞周期分析显示，在 24 和 48 小时，S 期细胞呈剂量依赖性积累，表明 DNA 合成延迟/阻滞。在 72 小时，观察到亚 G1 期低二倍体峰值呈剂量依赖性增加，表明细胞凋亡。（图 2A、B）[1]
- 在用 ACV (10 和 100 μM) 处理 24、48 和 72 小时后，检测 Jurkat 细胞裂解液中的 caspase-3 活性。观察到 caspase-3 活性增加，并在 72 小时达到峰值。 （图 2C）[1]
- DNA 片段化分析（琼脂糖凝胶电泳）显示，在给予 ACV（10 和 100 μM）48 和 72 小时后，Jurkat 细胞中出现特征性的 DNA 梯状条带，证实了晚期细胞凋亡。（图 2D）[1]
- 通过嵌套 PCR 检测 Jurkat 细胞中是否存在八种人类疱疹病毒（HSV-1、HSV-2、VZV、EBV、CMV、HHV-6、HHV-7、HHV-8）；均未检测到，表明 ACV 的激活是通过不同的机制（可能是内源性激酶）而非病毒胸苷激酶实现的。 （图 3）[1]
- 联合用药研究：Jurkat 细胞与 ACV（10 或 100 μM）和顺铂 (CDDP) 或 5-氟尿嘧啶 (5-FU)（0.1-50 μM）联合处理。与单独使用化疗药物相比，未观察到 IC50 值进一步降低。然而，先用 ACV 预孵育 72 小时或 7 天，再给予 CDDP 或 5-FU，可显著增强细胞毒性。具体而言，用 ACV（10 和 100 μM）预孵育 7 天后，CDDP 的 24 小时 IC50 值呈剂量依赖性降低（分别从 >50 μM 降至 29.8±4.95 μM 和 23.1±3.72 μM），5-FU 的 48 小时 IC50 值也分别从 43.6±5.80 μM 降至 19.5±3.45 μM 和 7.53±1.13 μM。（表 1）[1]

阿昔洛韦（20 mg/kg；口服；每日三次；持续10天；BALB/c小鼠）治疗可抑制皮肤病变的进展，并使抗体产生和迟发型超敏反应（DTH）分离[1]。在小鼠皮肤HSV-1感染模型中，从感染后第0天（D0）、第2天（D2）或第4天（D4）开始，持续至第10天的口服阿昔洛韦治疗（20 mg/kg，每日三次）改变了皮肤病变的发展。与D4组（治疗时间较短，病变较重）相比，D0组和D2组（治疗时间较长，病变较轻）对HSV抗原的迟发型超敏反应（DTH）显著增强，且血清IgG抗体水平更低。 D0组（11.85±2.41）和D2组（11.45±1.34）的IgG2a/IgG1比值均高于D4组（8.08±0.57）（P<0.05）。阿昔洛韦治疗可抑制感染小鼠的皮肤病变发展，并导致迟发型超敏反应（DTH）与抗体产生分离，表明存在免疫偏离。阿昔洛韦治疗在接种灭活HSV抗原的小鼠中未能引起这种分离现象。 [3]

在一项针对接受首次诱导治疗的急性白血病成年患者的双盲、随机、安慰剂对照临床试验中，口服阿昔洛韦（从细胞毒性化疗开始，每日四次，每次200 mg，直至完全缓解且粒细胞计数>0.5×10⁹/L、出院>1周或死亡）显著降低了菌血症的发生率（阿昔洛韦组20例，安慰剂组41例，P=0.007）。微生物学确诊的感染总数也较低（阿昔洛韦组52株，安慰剂组93株，P=0.02）。单纯疱疹病毒的分离仅见于安慰剂组（P=0.001）。临床确诊的感染或不明原因发热的发生率无显著差异。在HSV血清阳性患者中，阿昔洛韦预防可减少菌血症的发生（14例 vs 安慰剂组36例，P=0.003）。[4]

细胞活力测定[1]
细胞类型： Jurkat、U937 和 K562 白血病细胞
测试浓度： 3、10、30 和 100 µM
孵育时间： 24、48 和 72 小时
实验结果： 表明细胞活力随剂量和时间的增加而降低。

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细胞凋亡分析[3]
细胞类型：Jurkat细胞
测试浓度：10和100 µM
孵育时间：24、48和72小时
实验结果：caspase-3活性增强并切割核间DNA。

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细胞周期分析[1]
细胞类型：Jurkat细胞
测试浓度：10和100 µM
孵育时间：24、48和72小时
实验结果：24和48小时后，S期细胞呈剂量依赖性积累。 72小时后，亚G1期低二倍体峰值呈剂量依赖性增加。

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细胞培养和药物处理：Jurkat、U937和K562细胞培养于含10%胎牛血清、1% L-谷氨酰胺和1%青霉素/链霉素的RPMI 1640培养基中。ACV用0.9% NaCl新鲜配制成100 mM储备液，并用0.45 μm针筒式过滤器除菌。细胞以2×10^5个/ml的密度接种，分别在给予ACV（3-100 μM）后24、48和72小时收集细胞。未处理和处理后的细胞用台盼蓝染色，并在倒置显微镜下计数活细胞。 [1]
- 细胞周期分析和凋亡评估：将Jurkat细胞（1×10^6）固定于70%乙醇中，然后在37℃下用50 μg/ml RNase A和200 μg/ml碘化丙啶处理1小时，并通过流式细胞仪（FACSCalibur）进行分析。使用基于405 nm分光光度法检测标记底物DEVDPNA裂解产生的对硝基苯胺（pNA）的比色试剂盒，测定细胞裂解液中Caspase-3的激活情况。蛋白质浓度采用Bradford法测定。在ACV（10和100 μM）处理48和72小时后，通过琼脂糖凝胶电泳（1.5% TAE凝胶，溴化乙锭染色）评估基因组DNA片段化情况。 [1]
- 化疗药物与阿昔洛韦 (ACV) 联合用药的细胞毒性：采用三种模型：1) 在96孔板中，将Jurkat细胞（2×10⁵ 个细胞/ml）与ACV（10和100 μM）以及顺铂 (CDDP) 或5-氟尿嘧啶 (5-FU)（0.1-50 μM）同时共处理；2) 在T25培养瓶中，用ACV（10和100 μM）预处理72小时，然后给予CDDP或5-FU；3) 用ACV（10和100 μM）预处理7天，然后给予CDDP或5-FU。在预处理模型中，用ACV孵育的细胞经洗涤后，用台盼蓝染色排除法计数，然后以2×10⁵个活细胞/ml的密度接种，用于后续药物处理。采用WST-8法分析药物暴露72小时内的细胞毒性，监测450 nm处的吸光度变化。 [1]
- 疱疹病毒DNA检测：采用盐析法从Jurkat细胞（2×10^6）中提取总DNA。使用特异性引物进行HHV-1、-2、-3、-4、-5、-6、-7、-8的巢式PCR。一级PCR反应体系（100 μl）包含100 nM的每种外部引物和1 μg基因组DNA，循环条件为：95°C 10 min；95°C 30 s、58°C 30 s、72°C 1.5 min，共35个循环；72°C最终延伸7 min。二级PCR反应体系（50 μl）包含400 nM的每种内部引物，以5 μl一级PCR产物为模板；循环条件为：95°C 10 min；95°C、58°C、72°C各15 s，共25个循环。所有样本均使用ERV-3引物进行PCR检测，以排除抑制剂并评估DNA质量。产物在3% TBE琼脂糖凝胶上进行分析。[1]

动物/疾病模型：感染HSV-1的SPF级BALB/c（Bagg ALBino）小鼠（7周龄）[1]
剂量：20 mg/kg
给药途径：po（口服灌胃）每日三次；持续10天
实验结果：抑制皮肤损伤的发展，并导致迟发型超敏反应（DTH）与抗体产生之间的分离。

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对7周龄SPF级BALB/c小鼠进行脱毛，并在右侧腹部中段用27号针头划伤皮肤。将约 1.0 cm² 的划痕区域接种 10 μL 含有 2-6×10⁵ pfu 的 HSV-1 7401H 病毒原液。从感染后第 0、2 或 4 天开始，以 20 mg/kg/次的剂量，每日三次口服阿昔洛韦，直至第 10 天。感染对照组给予水。从感染后第 3 天开始，每日三次对皮肤病变进行评分，直至第 14 天（评分：0 = 无病变；2 = 局部水疱；4 = 局部糜烂；6 = 轻度带状疱疹样病变；8 = 中度/重度带状疱疹样病变伴溃疡；10 = 死亡）。[3]

在感染后第 21 天分析迟发型超敏反应 (DTH)。在乙醚麻醉下，将10 μL紫外线灭活病毒（与感染所用病毒滴度相同）注射到小鼠右足垫。分别于注射后24小时、36小时和48小时测量足垫厚度。[3]

在免疫实验中，将热灭活的HSV抗原皮内注射到小鼠足垫，然后进行与皮肤感染实验相同的阿昔洛韦给药、迟发型超敏反应（DTH）激发和抗体测定。[3]

吸收、分布和排泄
阿昔洛韦的口服生物利用度为10-20%，但随剂量增加而降低。阿昔洛韦软膏的吸收率为<0.02-9.4%。阿昔洛韦口服片剂和眼膏的吸收率极低。食物不影响阿昔洛韦的生物利用度。阿昔洛韦的平均达峰时间（Tmax）为1.1±0.4小时，平均血浆峰浓度（Cmax）为593.7-656.5 ng/mL，平均曲线下面积（AUC）为2956.6-3102.5 h/ng/mL。大部分阿昔洛韦以原形经尿液排出。90-92%的药物以原形经肾小球滤过和肾小管分泌排出。药物排泄量不足2%，其中不足0.1%以二氧化碳形式排泄。阿昔洛韦的分布容积为0.6 L/kg。阿昔洛韦的肾清除率为248 ml/min/1.73 m²。新生儿的总清除率为105-122 ml/min/1.73 m²。阿昔洛韦在胃肠道的吸收存在个体差异且不完全。口服剂量的吸收率为15-30%。一些数据表明，阿昔洛韦的胃肠道吸收可能达到饱和。在一项交叉研究中，健康成年人分别每日六次服用200 mg胶囊、400 mg片剂或800 mg片剂。结果显示，吸收率随剂量增加而降低，生物利用度分别为20%、15%和10%。 ……这种生物利用度的降低似乎是剂量增加所致，而非剂型差异所致。此外，在每日六次、每次200-800毫克的口服剂量范围内，阿昔洛韦的稳态血浆峰浓度和谷浓度与剂量无关，200毫克、400毫克和800毫克剂量组的平均值分别为0.83和0.46微克/毫升，1.21和0.63微克/毫升，以及1.61和0.83微克/毫升。血浆峰浓度通常在口服给药后1.5-2.5小时内出现。在一项针对3个月以下新生儿的多剂量研究中，每8小时静脉输注5、10或15 mg/kg阿昔洛韦，持续1小时，结果显示平均稳态血清峰浓度分别为6.8、13.9和19.6 μg/mL，平均稳态血清谷浓度分别为1.2、2.3和3.1 μg/mL。在另一项针对儿科患者的多剂量研究中，每8小时静脉输注250或500 mg/m²阿昔洛韦，持续1小时，结果显示平均稳态血清峰浓度分别为10.3和20.7 μg/mL。阿昔洛韦广泛分布于全身组织和体液中，包括脑、肾、唾液、肺、肝、肌肉、脾、子宫、阴道黏膜和分泌物、脑脊液以及疱疹性水疱液。该药物也分布于精液中；长期每日口服400毫克和1克阿昔洛韦治疗期间，精液中的药物浓度分别约为血浆浓度的1.4倍和4倍。据报道，阿昔洛韦在成人体内的表观分布容积（VOD）为32.4–61.8升/1.73平方米，而3个月以下新生儿、1–2岁儿童、2–7岁儿童和7–12岁儿童的VOD分别为28.8升/1.73平方米、31.6升/1.73平方米、42升/1.73平方米和51.2–53.6升/1.73平方米。阿昔洛韦可通过胎盘屏障。有限的数据表明，该药物会分布到乳汁中，其浓度通常高于母体血浆浓度，这可能是通过主动转运机制实现的。有关阿昔洛韦（13种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物：阿昔洛韦可被醇脱氢酶和醛脱氢酶氧化，其中不到15%转化为9-羧甲氧基甲基鸟嘌呤；也可经醛氧化酶8-羟基化，其中1%转化为8-羟基阿昔洛韦。病毒胸苷激酶可将阿昔洛韦转化为阿昔洛韦单磷酸。阿昔洛韦单磷酸随后经鸟苷酸激酶转化为其二磷酸形式。阿昔洛韦二磷酸随后经核苷二磷酸激酶、丙酮酸激酶、肌酸激酶、磷酸甘油酸激酶、琥珀酰辅酶A合成酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和琥珀酸腺苷合成酶转化为阿昔洛韦三磷酸。阿昔洛韦部分代谢为9-羧甲氧基甲基鸟嘌呤，少量代谢为8-羟基-9-(2-羟基乙氧基甲基)鸟嘌呤。体外研究表明，在疱疹病毒感染的细胞中，阿昔洛韦主要通过病毒编码的胸苷激酶和多种细胞酶的细胞内磷酸化作用代谢为阿昔洛韦单磷酸、二磷酸和三磷酸。阿昔洛韦的清除期为2.5-3小时，具体取决于患者的肌酐清除率。血液透析期间，阿昔洛韦的血浆半衰期约为5小时。在7个月至7岁的患者中，阿昔洛韦的平均半衰期为2.6小时。阿昔洛韦的血浆浓度呈双相下降。在肾功能正常的成人中，阿昔洛韦的平均初始半衰期为0.34小时，平均终末半衰期为2.1-3.5小时。在肾功能受损的成人中，初始半衰期和终末半衰期均可能延长，具体延长程度取决于肾功能受损的程度。一项针对无尿成人的研究显示，阿昔洛韦的平均初始半衰期为0.71小时。多项研究表明，肌酐清除率为50-80 ml/min/1.73 m²或15-50 ml/min/1.73 m²的成人以及无尿患者的阿昔洛韦平均终末半衰期分别为3小时、3.5小时和19.5小时。在接受血液透析的患者中，阿昔洛韦在透析终末期的平均半衰期为 5.4～5.7 小时。在新生儿中，阿昔洛韦的半衰期主要取决于肾脏排泄机制的成熟度，而肾脏排泄机制的成熟度由胎龄、实际年龄和体重决定。1 岁以上儿童的半衰期似乎与成人相似。在透析终末期，新生儿（3 个月以下）、1～2 岁儿童、2～12 岁儿童和 12～17 岁儿童的平均半衰期分别为 3.8～4.1 小时、1.9 小时、2.2～2.9 小时和 3.6 小时。

肝毒性
尽管阿昔洛韦应用广泛，但几乎没有证据表明口服阿昔洛韦会导致严重的肝损伤。口服阿昔洛韦治疗期间，血清酶水平通常不会发生变化。大剂量静脉注射阿昔洛韦与肾功能损害和血小板减少症相关，偶尔会导致血清ALT水平短暂、轻度至中度升高，但这些升高通常无症状，并可自行消退。有少数病例报告称，阿昔洛韦或伐昔洛韦（阿昔洛韦的前体药物，口服吸收更好）可导致急性、具有临床意义的肝损伤，但这些病例的证据尚不充分。单纯疱疹或水痘-带状疱疹感染期间可能出现一定程度的肝损伤，甚至黄疸，这些并发症可能被误诊为药物性肝损伤。此外，在已报道的病例中，患者同时服用其他药物，并存在其他可能导致肝损伤的潜在合并症。概率评分：D（可能是罕见的、具有临床意义的肝损伤原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
即使母亲服用最高剂量，母乳中的阿昔洛韦含量也仅约为婴儿典型剂量的1%，预计不会对母乳喂养的婴儿产生不良影响。将阿昔洛韦局部涂抹于远离乳房的小块皮肤上不会对婴儿构成风险。应仅将水溶性乳膏或凝胶涂抹于乳房，因为软膏可能会通过舔舐使婴儿接触到高浓度的矿物油。[1]
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
服用阿昔洛韦（800毫克，每日五次）的母亲所哺乳的婴儿未观察到不良反应。[5]
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
阿昔洛韦与血浆中9-33%的蛋白质结合。
相互作用
阿昔洛韦曾与齐多夫定联合使用……未发现毒性增加的证据；然而，至少有一例获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者在接受该药物联合治疗期间报告出现神经毒性（深度嗜睡和昏迷），并在再次给药后复发。该患者在开始静脉注射阿昔洛韦治疗后30-60天出现神经毒性，虽然口服阿昔洛韦后症状有所改善，但症状持续存在，并在停用阿昔洛韦后消失。
本研究报告了叠氮胸苷联合阿昔洛韦对小鼠多能性（脾集落形成单位）和定向（粒细胞-巨噬细胞集落形成单位；红系爆发集落形成单位）造血祖细胞的影响。单独使用叠氮胸苷会导致严重的血液毒性，表现为所有检测的造血祖细胞群（包括脾集落形成单位、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位和红系爆发集落形成单位）显著减少。然而，造血功能随后迅速恢复。单独使用阿昔洛韦不会改变所研究的血液学参数，而叠氮胸苷与阿昔洛韦联合使用会导致外周血细胞和骨髓造血祖细胞发生变化，但总体而言，这些变化与单独使用叠氮胸苷观察到的变化无显著差异。仅脾集落形成单位的减少更为显著，但其恢复速度与定向祖细胞一样快。因此，在实验条件下，在叠氮胸苷中添加阿昔洛韦似乎不会增加后者的血液毒性。本研究探讨了阿昔洛韦和氯己定联合用药对单纯疱疹病毒复制和DNA合成的影响。结果显示，阿昔洛韦和氯己定具有协同抑制病毒复制的作用，部分机制是通过增强对病毒DNA合成的抑制。这些数据提示，阿昔洛韦和氯己定联合用药可能有助于控制口腔疱疹感染。阿昔洛韦可能会降低其他经肾脏主动清除的药物（例如甲氨蝶呤）的肾清除率。有关阿昔洛韦（共涉及6种药物）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50 > 10,000 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50 1,000 mg/kg

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在临床试验中，由于两名患者（安慰剂组为五名）出现疑似轻微不良反应，阿昔洛韦预防性用药被中止，但未发现任何原因与所给予的预防性用药有关。毒性可忽略不计。[4]

[1]. Acyclovir induces cell cycle perturbation and apoptosis in Jurkat leukemia cells, and enhances chemotherapeutic drug cytotoxicity. Life Sci. 2018 Dec 15;215:80-85.

[2]. Synergistic antiviral activity of acyclovir and vidarabine against herpes simplex virus types 1 and 2 and varicella-zoster virus. Antiviral Res. 2006 Nov;72(2):157-61.

[3]. Acyclovir treatment of skin lesions results in immune deviation in mice infected cutaneously with herpes simplex virus. Antivir Chem Chemother. 1999 Sep;10(5):251-7.

[4]. Oral acyclovir as prophylaxis for bacterial infections during induction therapy for acute leukaemia in adults. The Leukemia Group of Middle Sweden. Support Care Cancer. 1993 May;1(3):139-44.

治疗用途
抗病毒药物
静脉注射阿昔洛韦钠用于治疗原发性和复发性黏膜皮肤单纯疱疹病毒（HSV-1 和 HSV-2）感染，以及免疫功能低下成人和儿童的水痘-带状疱疹感染；用于治疗免疫功能正常个体的严重原发性生殖器疱疹感染；以及用于治疗 HSV 脑炎和新生儿 HSV 感染。
口服阿昔洛韦用于治疗原发性和复发性生殖器疱疹；用于治疗免疫功能正常个体的急性带状疱疹；以及用于治疗免疫功能正常个体的水痘。
口服阿昔洛韦适用于治疗免疫功能正常和免疫功能低下患者的原发性生殖器疱疹感染。注射用阿昔洛韦适用于治疗免疫功能正常患者和无法服用（或吸收）口服阿昔洛韦的患者的严重原发性生殖器疱疹感染。 /美国产品标签包含/
有关阿昔洛韦治疗用途（共15种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
注射用阿昔洛韦治疗可能引起脑病体征和症状。……对于存在潜在神经系统异常、严重肾脏、肝脏或电解质异常或严重缺氧的患者，应谨慎使用阿昔洛韦。对于有细胞毒性药物神经系统反应史的患者，或目前正在接受鞘内注射甲氨蝶呤或干扰素的患者，使用本药时应谨慎。对于同时服用其他肾毒性药物的患者，应谨慎使用阿昔洛韦，因为这些患者发生阿昔洛韦诱发的肾功能损害和/或可逆性中枢神经系统症状的风险增加。接受静脉注射阿昔洛韦的患者应保持充足的水分；然而，对于脑炎患者，应权衡推荐的输液量与脑水肿的风险。由于快速静脉注射阿昔洛韦会增加肾损伤的风险，因此阿昔洛韦只能通过缓慢静脉输注（超过1小时）给药。
目前，尚无关于孕妇使用阿昔洛韦的充分且对照的研究。因此，仅当潜在获益大于对胎儿的潜在风险时，才可在妊娠期间使用阿昔洛韦。
母亲使用阿昔洛韦通常与哺乳期相容：阿昔洛韦：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。（摘自表6）
有关阿昔洛韦药物警告（共20条）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
阿昔洛韦是一种核苷类似物，可抑制病毒DNA聚合酶的活性和多种疱疹病毒的DNA复制。阿昔洛韦的治疗窗较宽，健康患者过量服用的情况很少见。

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阿昔洛韦是一种合成的鸟苷类似物，经磷酸化激活后可阻断DNA合成。研究表明，即使在没有病毒胸苷激酶的情况下，细胞内也可能存在低水平的磷酸化阿昔洛韦，这可能是由于内源性激酶（核苷补救途径）的作用。[1]
- 据报道，阿昔洛韦可通过清除超氧阴离子和铁结合特性抑制吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）的活性，而IDO参与免疫抑制性淋巴细胞的发育。[1]
- 一项分子对接和动力学模拟研究表明，阿昔洛韦可作为βTrCP1靶向治疗的有效抑制剂。[1]
- 已有报道称，阿昔洛韦对MCF-7乳腺癌细胞具有抑制作用，包括抑制细胞生长、上调细胞凋亡以及抑制克隆形成和侵袭。 [1]
- 本研究表明，ACV预处理（72小时或7天）可增强Jurkat细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶的敏感性，降低其IC50值，这可能有助于在维持治疗反应的同时减少副作用。[1]

C8H11N5O3

225.21

225.086

59277-89-3

Acyclovir-d4;1185179-33-2;Acyclovir sodium;69657-51-8;Acyclovir alaninate;84499-64-9

135398513

White to off-white solid powder

1.8±0.1 g/cm3

576.5±58.0 °C at 760 mmHg

256-257°C

302.4±32.3 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.762

-3.31

119.05

3

5

4

16

308

0

MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H11N5O3/c9-8-11-6-5(7(15)12-8)10-3-13(6)4-16-2-1-14/h3,14H,1-2,4H2,(H3,9,11,12,15)

6H-Purin-6-one, 2-amino-1,9-dihydro-9-((2-hydroxyethoxy)methyl)-

Activir ACV Acyclovir AciclovirNSC-645011 NSC645011NSC 645011Acycloguanosine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~222.02 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 20 mg/mL (88.81 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: 20 mg/mL (88.81 mM) in 0.5% CMC/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。