The drug is described as a synthetic guanosine analog that can block DNA synthesis after intracellular activation by phosphorylation. Potential mechanisms mentioned include inhibition of the oxidoreductive enzyme indoleamine 2,3-dioxygenase (via superoxide anion scavenging and iron binding), and inhibition of βTrCP1 ligase activity. [1]

阿昔洛韦钠（3-100 µM；24-72 小时；Jurkat、U937 和 K562 白血病细胞）可降低细胞活力，且这种降低作用与剂量和时间均呈正相关[1]。阿昔洛韦钠（10-100 µM；24-72 小时；Jurkat 细胞）可提高亚 G1 期低二倍体峰值并抑制 DNA 合成，从而使细胞周期停滞于 G2/M 期和 S 期[1]。阿昔洛韦钠（10-100 µM；24-72 小时；Jurkat 细胞）可激活 caspase-3 并使核 DNA 片段化，从而诱导细胞凋亡[1]。在 Jurkat（急性 T 细胞白血病）细胞中，阿昔洛韦可诱导细胞活力呈剂量和时间依赖性降低。浓度高达 100 μM 时，可观察到活细胞数量显著减少。 [1]
流式细胞术细胞周期分析显示，Jurkat细胞在治疗24小时和48小时后，S期细胞呈剂量依赖性积累，表明DNA合成延迟/阻滞。孵育72小时后，观察到亚G1期低二倍体峰呈剂量依赖性增加，表明细胞凋亡。[1]
阿昔洛韦诱导Jurkat细胞中caspase-3的激活，并在孵育72小时后达到最大值。[1]
DNA片段化分析显示，Jurkat细胞在阿昔洛韦治疗48小时和72小时后出现特征性的DNA梯状条带，证实了晚期细胞凋亡的诱导。[1]
该研究还探讨了阿昔洛韦与化疗药物的联合应用。用阿昔洛韦预处理Jurkat细胞72小时或7天可显著增强顺铂和5-氟尿嘧啶的细胞毒性。具体而言，用10 μM和100 μM的阿昔洛韦预孵育7天可显著降低顺铂在24小时的IC50值（分别降至29.8 ± 4.95 μM和23.1 ± 3.72 μM）以及5-氟尿嘧啶在48小时的IC50值（分别降至19.5 ± 3.45 μM和7.53 ± 1.13 μM）。[1]

阿昔洛韦钠（20 mg/kg；口服；每日三次；疗程10天）可预防皮肤损伤的形成，并将抗体的产生与迟发型超敏反应（DTH）区分开来。[3]

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在一项针对接受急性白血病诱导治疗的成年患者的双盲、随机、安慰剂对照研究中，阿昔洛韦预防性用药（口服200 mg，每日四次）显著降低了菌血症的发生率。阿昔洛韦组（52例患者）共发生20例菌血症，而安慰剂组（55例患者）发生41例（P = 0.007）。[4]
阿昔洛韦组分离出的引起细菌或真菌感染的微生物总数（52株）显著低于安慰剂组（93株）（P = 0.02）。 [4]
阿昔洛韦治疗组革兰氏阴性菌分离株的发生率显著降低（P = 0.003）。阿昔洛韦组的葡萄球菌感染例数也减少（P = 0.01）。[4]
单纯疱疹病毒（HSV）分离株仅见于安慰剂组（15例经微生物学证实的感染），而阿昔洛韦组未见分离株，阿昔洛韦组有1例经血清学证实的HSV感染（P = 0.001）。[4]
阿昔洛韦组经微生物学证实的感染总数较少（46例 vs. 80例，P = 0.006）。两组在临床确诊的感染例数（36例 vs. 45例）或不明原因发热例数（30例 vs. 26例）方面无显著差异。 [4] 多元线性回归分析显示，使用阿昔洛韦预防感染是减少菌血症发作次数的有益因素（回归系数 -0.21，t 值 -1.7，0.01 < P ≤ 0.05）。[4]

然而，该研究探讨了病毒胸苷激酶在阿昔洛韦活化中的作用。研究人员采用嵌套PCR分析检测Jurkat细胞中是否存在8种人类疱疹病毒（HHV-1至HHV-8），这些病毒可能介导阿昔洛韦的细胞内磷酸化。PCR分析包括DNA提取、使用针对每种病毒的特异性引物进行一级和二级扩增，以及电泳以显示扩增产物。结果显示，在Jurkat细胞中未检测到这些病毒。[1]

细胞活力测定[1]
细胞类型： Jurkat、U937 和 K562 白血病细胞
测试浓度： 3、10、30 和 100 µM
孵育时间： 24、48 和 72 小时
实验结果： 表明细胞活力随剂量和时间的增加而降低。

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细胞凋亡分析[1]
细胞类型：Jurkat细胞
测试浓度：10和100 µM
孵育时间：24、48和72小时
实验结果：caspase-3活性增强，核小体间DNA断裂。

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细胞周期分析[1]
细胞类型：Jurkat细胞
测试浓度：10和100 µM
孵育时间：24、48和72小时
实验结果：24和48小时后，S期细胞呈剂量依赖性积累。 72小时后，亚G1期低二倍体峰值呈剂量依赖性增加。Jurkat、U937和K562白血病细胞在添加了10%胎牛血清、1% L-谷氨酰胺和1%青霉素/链霉素的RPMI 1640培养基中，于37℃、5% CO₂条件下培养。细胞以2 × 10⁵个/mL的浓度接种，并用阿昔洛韦（3–100 μM）处理。分别在24、48和72小时后，使用台盼蓝排除法评估细胞活力，并在倒置显微镜下计数活细胞。 [1]
为进行细胞周期分析，将Jurkat细胞（1 × 10⁶）用阿昔洛韦（10和100 μM）处理24、48和72小时后，用70%乙醇固定。然后用RNase A和碘化丙啶处理固定后的细胞，并通过流式细胞术进行分析。[1]
通过检测caspase-3活性和DNA片段化来评估细胞凋亡。使用基于标记底物DEVD-pNA裂解的比色法测定细胞裂解液中的caspase-3活性，检测波长为405 nm。蛋白质浓度采用Bradford法测定。DNA片段化通过琼脂糖凝胶电泳进行评估。将DNA样品（2 μg）上样至1.5% TAE琼脂糖凝胶，并在紫外光下用溴化乙锭染色以显示DNA梯状条带。 [1]
本研究采用三种处理模型评估了化疗药物与阿昔洛韦联合用药的细胞毒性：1）同时联合用药；2）阿昔洛韦预处理72小时；3）阿昔洛韦预处理7天。在预处理模型中，加入顺铂或5-氟尿嘧啶前，先对细胞进行洗涤和计数。采用WST-8法分析细胞毒性，检测时间长达72小时，并在450 nm波长处监测显色反应。[1]

动物/疾病模型： 特异性 - 无特定病原体 (SPF) 的 balb/c (Bagg ALBino) 小鼠（7 周龄），感染 HSV-1 [3]
剂量： 20 mg/kg
给药途径： 灌胃 (po)，每日三次；持续 10 天
实验结果： 抑制皮肤病变的发展，导致迟发型超敏反应 (DTH) 与抗体产生之间的分离。

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吸收、分布和排泄
阿昔洛韦的口服生物利用度为10-20%，但随剂量增加而降低。阿昔洛韦软膏的吸收率为<0.02-9.4%。阿昔洛韦口服片剂和眼膏的吸收率极低。食物不影响阿昔洛韦的生物利用度。阿昔洛韦的平均达峰时间（Tmax）为1.1±0.4小时，平均血浆峰浓度（Cmax）为593.7-656.5 ng/mL，平均曲线下面积（AUC）为2956.6-3102.5 h/ng/mL。大部分阿昔洛韦以原形经尿液排出。90-92%的药物以原形经肾小球滤过和肾小管分泌排出。药物排泄量不足2%，其中不足0.1%以二氧化碳形式排泄。阿昔洛韦的分布容积为0.6 L/kg。阿昔洛韦的肾清除率为248 ml/min/1.73 m²。新生儿的总清除率为105-122 ml/min/1.73 m²。阿昔洛韦在胃肠道的吸收存在个体差异且不完全。口服剂量的吸收率为15-30%。一些数据表明，阿昔洛韦的胃肠道吸收可能达到饱和。在一项交叉研究中，健康成年人分别每日六次服用200 mg胶囊、400 mg片剂或800 mg片剂。结果显示，吸收率随剂量增加而降低，生物利用度分别为20%、15%和10%。 ……这种生物利用度的降低似乎是剂量增加所致，而非剂型差异所致。此外，在每日六次、每次200-800毫克的口服剂量范围内，阿昔洛韦的稳态血浆峰浓度和谷浓度与剂量无关，200毫克、400毫克和800毫克剂量组的平均值分别为0.83和0.46微克/毫升，1.21和0.63微克/毫升，以及1.61和0.83微克/毫升。血浆峰浓度通常在口服给药后1.5-2.5小时内出现。在一项针对3个月以下新生儿的多剂量研究中，每8小时静脉输注5、10或15 mg/kg阿昔洛韦，持续1小时，结果显示平均稳态血清峰浓度分别为6.8、13.9和19.6 μg/mL，平均稳态血清谷浓度分别为1.2、2.3和3.1 μg/mL。在另一项针对儿科患者的多剂量研究中，每8小时静脉输注250或500 mg/m²阿昔洛韦，持续1小时，结果显示平均稳态血清峰浓度分别为10.3和20.7 μg/mL。阿昔洛韦广泛分布于全身组织和体液中，包括脑、肾、唾液、肺、肝、肌肉、脾、子宫、阴道黏膜和分泌物、脑脊液以及疱疹性水疱液。该药物也分布于精液中；长期每日口服400毫克和1克阿昔洛韦治疗期间，精液中的药物浓度分别约为血浆浓度的1.4倍和4倍。据报道，阿昔洛韦在成人体内的表观分布容积（VOD）为32.4–61.8升/1.73平方米，而3个月以下新生儿、1–2岁儿童、2–7岁儿童和7–12岁儿童的VOD分别为28.8升/1.73平方米、31.6升/1.73平方米、42升/1.73平方米和51.2–53.6升/1.73平方米。阿昔洛韦可通过胎盘屏障。有限的数据表明，该药物会分布到乳汁中，其浓度通常高于母体血浆浓度，这可能是通过主动转运机制实现的。有关阿昔洛韦（13种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物：阿昔洛韦可被醇脱氢酶和醛脱氢酶氧化，其中不到15%转化为9-羧甲氧基甲基鸟嘌呤；也可经醛氧化酶8-羟基化，其中1%转化为8-羟基阿昔洛韦。病毒胸苷激酶可将阿昔洛韦转化为阿昔洛韦单磷酸。阿昔洛韦单磷酸随后经鸟苷酸激酶转化为其二磷酸形式。阿昔洛韦二磷酸随后经核苷二磷酸激酶、丙酮酸激酶、肌酸激酶、磷酸甘油酸激酶、琥珀酰辅酶A合成酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和琥珀酸腺苷合成酶转化为阿昔洛韦三磷酸。阿昔洛韦部分代谢为9-羧甲氧基甲基鸟嘌呤，少量代谢为8-羟基-9-(2-羟基乙氧基甲基)鸟嘌呤。体外研究表明，在疱疹病毒感染的细胞中，阿昔洛韦主要通过病毒编码的胸苷激酶和多种细胞酶的细胞内磷酸化作用代谢为阿昔洛韦单磷酸、二磷酸和三磷酸。阿昔洛韦的清除期为2.5-3小时，具体取决于患者的肌酐清除率。血液透析期间，阿昔洛韦的血浆半衰期约为5小时。在7个月至7岁的患者中，阿昔洛韦的平均半衰期为2.6小时。阿昔洛韦的血浆浓度呈双相下降。在肾功能正常的成人中，阿昔洛韦的平均初始半衰期为0.34小时，平均终末半衰期为2.1-3.5小时。在肾功能受损的成人中，初始半衰期和终末半衰期均可能延长，具体延长程度取决于肾功能受损的程度。一项针对无尿成人的研究显示，阿昔洛韦的平均初始半衰期为0.71小时。多项研究表明，肌酐清除率为50-80 ml/min/1.73 m²或15-50 ml/min/1.73 m²的成人以及无尿患者的阿昔洛韦平均终末半衰期分别为3小时、3.5小时和19.5小时。在接受血液透析的患者中，阿昔洛韦在透析终末期的平均半衰期为 5.4–5.7 小时。在新生儿中，阿昔洛韦的半衰期主要取决于肾脏排泄机制的成熟度，而肾脏排泄机制的成熟度由胎龄、实际年龄和体重决定。1 岁以上儿童的半衰期似乎与成人相似。在透析终末期，新生儿（3 个月以下）、1–2 岁儿童、2–12 岁儿童和 12–17 岁儿童的平均半衰期分别为 3.8–4.1 小时、1.9 小时、2.2–2.9 小时和 3.6 小时。

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该研究引用了临床药代动力学数据，指出口服阿昔洛韦后，血药浓度可达到 10 μM。口服伐昔洛韦后，血药浓度可达 30 μM，而静脉注射则可达 100 μM。[1]
该研究表明，在缺乏病毒胸苷激酶的情况下，阿昔洛韦的细胞内磷酸化激活可能通过内源性细胞激酶发生。[1]

肝毒性
尽管阿昔洛韦应用广泛，但几乎没有证据表明口服阿昔洛韦会导致严重的肝损伤。口服阿昔洛韦治疗期间，血清酶水平通常不会发生变化。大剂量静脉注射阿昔洛韦与肾功能损害和血小板减少症相关，偶尔会导致血清ALT水平短暂、轻度至中度升高，但这些升高通常无症状，并可自行消退。有少数病例报告称，阿昔洛韦或伐昔洛韦（阿昔洛韦的前体药物，口服吸收更好）可导致急性、具有临床意义的肝损伤，但这些病例的证据尚不充分。单纯疱疹或水痘-带状疱疹感染期间可能出现一定程度的肝损伤，甚至黄疸，这些并发症可能被误诊为药物性肝损伤。此外，在已报道的病例中，患者同时服用其他药物，并存在其他可能导致肝损伤的潜在合并症。概率评分：D（可能是罕见的、具有临床意义的肝损伤原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
即使母亲服用最高剂量，母乳中的阿昔洛韦含量也仅约为婴儿典型剂量的1%，预计不会对母乳喂养的婴儿产生不良影响。将阿昔洛韦局部涂抹于远离乳房的小块皮肤上不会对婴儿构成风险。应仅将水溶性乳膏或凝胶涂抹于乳房，因为软膏可能会通过舔舐使婴儿接触到高浓度的矿物油。[1]
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
服用阿昔洛韦（800毫克，每日五次）的母亲所哺乳的婴儿未观察到不良反应。[5]
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
阿昔洛韦与血浆中9-33%的蛋白质结合。
相互作用
阿昔洛韦曾与齐多夫定联合使用……未发现毒性增加的证据；然而，至少有一例获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者在接受该药物联合治疗期间报告出现神经毒性（深度嗜睡和昏迷），并在再次给药后复发。该患者在开始静脉注射阿昔洛韦治疗后30-60天出现神经毒性，虽然口服阿昔洛韦后症状有所改善，但症状持续存在，并在停用阿昔洛韦后消失。
本研究报告了叠氮胸苷联合阿昔洛韦对小鼠多能性（脾集落形成单位）和定向（粒细胞-巨噬细胞集落形成单位；红系爆发集落形成单位）造血祖细胞的影响。单独使用叠氮胸苷会导致严重的血液毒性，表现为所有检测的造血祖细胞群（包括脾集落形成单位、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位和红系爆发集落形成单位）显著减少。然而，造血功能随后迅速恢复。单独使用阿昔洛韦不会改变所研究的血液学参数，而叠氮胸苷与阿昔洛韦联合使用会导致外周血细胞和骨髓造血祖细胞发生变化，但总体而言，这些变化与单独使用叠氮胸苷观察到的变化无显著差异。仅脾集落形成单位的减少更为显著，但其恢复速度与定向祖细胞一样快。因此，在实验条件下，在叠氮胸苷中添加阿昔洛韦似乎不会增加后者的血液毒性。本研究探讨了阿昔洛韦和氯己定联合用药对单纯疱疹病毒复制和DNA合成的影响。结果显示，阿昔洛韦和氯己定具有协同抑制病毒复制的作用，部分机制是通过增强对病毒DNA合成的抑制。这些数据提示，阿昔洛韦和氯己定联合用药可能有助于控制口腔疱疹感染。阿昔洛韦可能会降低其他经肾脏主动清除的药物（例如甲氨蝶呤）的肾清除率。有关阿昔洛韦（共涉及6种药物）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50 > 10,000 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50 1,000 mg/kg

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在Vero细胞上进行的细胞毒性试验表明，10 μg/mL阿昔洛韦、30 μg/mL阿糖腺苷或二者联合用药均未显示出细胞毒性。在所用实验条件下，各处理组的活细胞比例分别为对照组的99.8%、107.6%和107.5%。[2]

[1]. Acyclovir induces cell cycle perturbation and apoptosis in Jurkat leukemia cells, and enhances chemotherapeutic drug cytotoxicity. Life Sci. 2018 Dec 15;215:80-85.

[2]. Synergistic antiviral activity of acyclovir and vidarabine against herpes simplex virus types 1 and 2 and varicella-zoster virus. Antiviral Res. 2006 Nov;72(2):157-61.

[3]. Acyclovir treatment of skin lesions results in immune deviation in mice infected cutaneously with herpes simplex virus. Antivir Chem Chemother. 1999 Sep;10(5):251-7.

[4]. Oral acyclovir as prophylaxis for bacterial infections during induction therapy for acute leukaemia in adults. The Leukemia Group of Middle Sweden. Support Care Cancer. 1993 May;1(3):139-44.

治疗用途
抗病毒药物
静脉注射阿昔洛韦钠用于治疗原发性和复发性黏膜皮肤单纯疱疹病毒（HSV-1 和 HSV-2）感染，以及免疫功能低下成人和儿童的水痘-带状疱疹感染；用于治疗免疫功能正常个体的严重原发性生殖器疱疹感染；以及用于治疗 HSV 脑炎和新生儿 HSV 感染。
口服阿昔洛韦用于治疗原发性和复发性生殖器疱疹；用于治疗免疫功能正常个体的急性带状疱疹；以及用于治疗免疫功能正常个体的水痘。
口服阿昔洛韦适用于治疗免疫功能正常和免疫功能低下患者的原发性生殖器疱疹感染。注射用阿昔洛韦适用于治疗免疫功能正常患者和无法服用（或吸收）口服阿昔洛韦的患者的严重原发性生殖器疱疹感染。 /美国产品标签包含/
有关阿昔洛韦治疗用途（共15种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
注射用阿昔洛韦治疗可能引起脑病体征和症状。……对于存在潜在神经系统异常、严重肾脏、肝脏或电解质异常或严重缺氧的患者，应谨慎使用阿昔洛韦。对于有细胞毒性药物神经系统反应史的患者，或目前正在接受鞘内注射甲氨蝶呤或干扰素的患者，使用本药时应谨慎。对于同时服用其他肾毒性药物的患者，应谨慎使用阿昔洛韦，因为这些患者发生阿昔洛韦诱发的肾功能损害和/或可逆性中枢神经系统症状的风险增加。接受静脉注射阿昔洛韦的患者应保持充足的水分；然而，对于脑炎患者，应权衡推荐的输液量与脑水肿的风险。由于快速静脉注射阿昔洛韦会增加肾损伤的风险，因此阿昔洛韦只能通过缓慢静脉输注（超过1小时）给药。
目前，尚无关于孕妇使用阿昔洛韦的充分且对照的研究。因此，仅当潜在获益大于对胎儿的潜在风险时，才可在妊娠期间使用阿昔洛韦。
母亲使用阿昔洛韦通常与哺乳期相容：阿昔洛韦：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。（摘自表6）
有关阿昔洛韦药物警告（共20条）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
阿昔洛韦是一种核苷类似物，可抑制病毒DNA聚合酶的活性和多种疱疹病毒的DNA复制。阿昔洛韦的治疗窗较宽，健康患者过量服用的情况很少见。

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阿昔洛韦是一种合成鸟苷类似物，广泛用作抗人类疱疹病毒的抗病毒药物。本研究探讨了其作为抗癌药物的潜力。[1]
其抗癌活性的可能机制包括：1）通过其清除超氧阴离子和铁结合特性抑制吲哚胺2,3-双加氧酶（一种参与免疫抑制性淋巴细胞发育的酶）；2）抑制具有致癌作用的βTrCP1连接酶活性；以及3）对癌细胞的直接细胞毒性作用，例如阻断DNA合成。[1]
该研究得出结论，阿昔洛韦可通过诱导S期细胞周期阻滞和随后的细胞凋亡来影响白血病细胞的活力。此外，阿昔洛韦预处理可以增强白血病细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶等传统化疗药物的敏感性，这表明其在辅助治疗中可能发挥作用，以在保持疗效的同时减少副作用。[1]

C8H10N5NAO3

247.18

247.068

69657-51-8

Acyclovir;59277-89-3;Acyclovir alaninate;84499-64-9

135398513

Crystals from methanol
Crystals from ethanol
White, crystalline powder

613.1ºC at 760 mmHg

0.099

122.14

3

5

4

16

308

0

C1=NC2=C([N]1COCCO)N=C(N=C2[O-])N.[Na+]

MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H11N5O3/c9-8-11-6-5(7(15)12-8)10-3-13(6)4-16-2-1-14/h3,14H,1-2,4H2,(H3,9,11,12,15)

2-amino-9-(2-hydroxyethoxymethyl)-1H-purin-6-one

Aciclovir sodiumAcyclovir sodium

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。