| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 体外研究 (In Vitro) |
在化学指定的 DMEM/F12 培养基中，培养人肺癌 (A549) 和前列腺 (DU145) 癌细胞系。 AG-1478 (AG1478) 对这些细胞系的生长调节是不可逆的。尽管 AG-1478 不能完全阻止 A549 细胞的增殖，但它在较低浓度下似乎更有效[1]。当 EGFR 被特异性酪氨酸激酶抑制剂 AG-1478 (AG1478) 抑制时，血管紧张素 II 介导的心脏成纤维细胞产生的 TGF-β 和纤连蛋白会显着减少。 AG-1478 是一种 IC50 为 4 nM 的小分子抑制剂，在药理学上抑制 EGFR[2]。使用流式细胞术确定 Polyfect (PF) 和 Superfect (SF) 处理对 HEK 293 细胞凋亡的促进程度。 Tempol 是一种抗氧化剂，可显着降低 PF 和 SF 树枝状聚合物介导的细胞凋亡。作为阳性对照，AG-1478（AG1478）的使用剂量比信号研究的剂量高10倍（100μM），它有效地引起HEK 293细胞凋亡[3]。
|
||
|---|---|---|---|
| 体内研究 (In Vivo) |
在这两种肥胖小鼠模型中，给予 AG-1478 (AG1478) 可显着降低心肌炎症、纤维化、细胞凋亡和功能障碍。 ApoE-/- 小鼠在喂食 HFD 8 周（ApoE-HFD）后，口服 AG -1478（10 mg/kg/天）或 542（10 mg/kg/天）灌胃 8 周。在体内，AG-1478 或 542 疗法可阻断 HFD 诱导的心脏 EGFR 磷酸化，但对血浆总甘油三酯 (TG) 或低密度脂蛋白 (LDL) 水平没有影响[2]。施用 EGF (10 nM) 后，EGFR 磷酸化持续强烈升高，并且这种升高可以被已知的 EGFR 磷酸化抑制剂 AG-1478 (AG478) 抑制。尽管不如 AG1478 那么多，但增加 Polyfect (PF) 剂量可显着降低 EGF 诱导的 EGFR 磷酸化 (p<0.05)[3]。
|
||
| 动物实验 |
|
||
| 参考文献 |
[1]. Bojko A, et al. The effect of tyrphostins AG494 and AG1478 on the autocrine growth regulation of A549 and DU145 cells. Folia Histochem Cytobiol. 2012 Jul 5;50(2):186-95.
[2]. Li W, et al. EGFR Inhibition Blocks Palmitic Acid-induced inflammation in cardiomyocytes and Prevents Hyperlipidemia-induced Cardiac Injury in Mice. Sci Rep. 2016 Apr 18;6:24580. [3]. Akhtar S, et al. Cationic Polyamidoamine Dendrimers as Modulators of EGFR Signaling In Vitro and In Vivo. PLoS One. 2015 Jul 13;10(7):e0132215. [4]. Dorobantu CM, et al. Tyrphostin AG1478 Inhibits Encephalomyocarditis Virus and Hepatitis C Virus by Targeting Phosphatidylinositol 4-Kinase IIIα. Antimicrob Agents Chemother. 2016 Sep 23;60(10):6402-6. |
| 分子式 |
C16H15CL2N3O2
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
352.21
|
|
| CAS号 |
170449-18-0
|
|
| 相关CAS号 |
AG-1478;153436-53-4
|
|
| SMILES |
ClC1=C([H])C([H])=C([H])C(=C1[H])N([H])C1C2=C([H])C(=C(C([H])=C2N=C([H])N=1)OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H].Cl[H]
|
|
| 别名 |
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外) |
|
|---|
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8392 mL | 14.1961 mL | 28.3922 mL | |
| 5 mM | 0.5678 mL | 2.8392 mL | 5.6784 mL | |
| 10 mM | 0.2839 mL | 1.4196 mL | 2.8392 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 Small molecule EGFR inhibitors attenuate HFD-induced EGFR phosphorylation and myocardial fibrosis in ApoE−/−mouse hearts.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
|---|
 542 or AG1478 suppress HFD-induced inflammation in ApoE−/−mouse hearts.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
 EGFR inhibitors reverse HFD-induced hypertrophic remodeling, fibrosis and apoptosis in C57BL/6 mouse heart.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
 EGFR inhibitors attenuate PA-induced inflammation in H9C2 Cells.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
|---|
 EGFR inhibitors reverse PA-induced hypertrophy, fibrosis and apoptosis in H9C2 cells.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
 PA induces EGFR activation through TLR4/c-Src signaling cascade in H9C2 cells.Sci Rep.2016 Apr 18;6:24580. |
(±)-Norcantharidin
MTX-241F
EGFR mutant-IN-1
EGFR/HER2/DHFR-IN-2
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号