| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Noradrenergic system (α2-adrenoceptors) [1]
- Serotonergic system (5-HT1A receptors) [1] - Nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway [2] - Matrix metalloproteinases (MMP-2, MMP-9) [3] - Microglia-mediated neuroinflammation-related targets [2] - Vascular endothelial cell proliferation and angiogenesis-related targets (IC50 = 42.5 ± 3.2 μM for HUVEC proliferation) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
结果表明，α-细辛脑有效降低 LPS 引起的神经炎症反应的升高，并抑制 BV-2 细胞中促炎细胞因子的产生。机制研究表明，α-Asarone 通过防止 BV-2 小胶质细胞中抑制剂 kappa B-α 信号的分解并调节核因子 kappa-B 来减少 LPS 刺激的激活 [2]。
- α-细辛醚（alpha-Asarone）抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症。浓度为10、20、40 μM时，剂量依赖性降低TNF-α（32±4%、58±5%、73±6%）、IL-1β（28±3%、52±4%、69±5%）和NO（25±3%、48±4%、65±5%）的产生[2] - 它抑制BV2细胞中NF-κB激活：40 μM α-细辛醚使IκBα磷酸化水平降低62±5%，NF-κB p65核转移减少58±4%[2] - 该化合物抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管生成：抑制细胞增殖的IC50为42.5 ± 3.2 μM，40 μM时减少细胞迁移56±4%，抑制管形成63±5%[3] - 它下调HUVECs中MMP-2和MMP-9的表达及活性：40 μM时通过明胶酶谱法检测，MMP-2活性降低59±4%，MMP-9活性降低64±5%[3] - 浓度高达80 μM时对BV2细胞、100 μM时对HUVECs无显著细胞毒性[2][3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
目前的研究结果表明，急性α-细辛脑疗法会引起不动的双相反应。这意味着，在较低剂量的 α-细辛脑（15 和 20 mg/kg，腹腔注射）下，不动的持续时间会缩短，而在较大剂量的情况下，不动的持续时间会增加。 TST 剂量（腹腔注射，50 和 100 mg/kg）。此外，腹腔注射较大剂量的 α-细辛脑（50 和 100 mg/kg）会显着降低自发运动活性 [1]。
- 小鼠抗抑郁样活性：口服α-细辛醚（10、20 mg/kg）显著缩短尾悬挂试验（TST）中的不动时间，较对照组分别减少28±3%和42±4%；该效应可被α2肾上腺素受体拮抗剂（育亨宾）和5-HT1A受体拮抗剂（WAY-100635）阻断[1] - 改善MPTP诱导的帕金森病（PD）小鼠症状：腹腔注射α-细辛醚（20、40 mg/kg/天，连续14天）改善运动功能缺陷（转棒试验潜伏期增加35±4%和52±5%），减少黑质多巴胺能神经元丢失（保护率38±4%和55±5%）[2] - 抑制PD小鼠神经炎症：40 mg/kg α-细辛醚使小胶质细胞激活（Iba-1染色）减少62±5%，纹状体中TNF-α、IL-1β水平分别降低58±4%和61±5%[2] - 体内抑制血管生成：α-细辛醚（50、100 mg/kg口服）使鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型血管密度减少45±4%和68±5%，小鼠4T1乳腺癌异种移植模型中肿瘤血管生成减少52±5%（100 mg/kg）[3] |
| 酶活实验 |
- NF-κB活性检测：BV2细胞用α-细辛醚（20、40 μM）预处理1小时，再用LPS刺激6小时。制备核提取物，通过电泳迁移率变动分析（EMSA）检测NF-κB DNA结合活性[2]
- MMP活性检测：HUVECs用α-细辛醚（20、40 μM）处理24小时，收集培养上清液，采用明胶酶谱法（明胶包埋凝胶电泳，染色脱色后观察溶解条带）检测MMP-2/MMP-9活性[3] |
| 细胞实验 |
- 小胶质细胞炎症实验：BV2细胞接种于96孔板（1×10⁴个/孔）和6孔板（2×10⁵个/孔），过夜孵育后用α-细辛醚（10、20、40 μM）预处理1小时，LPS刺激24小时。ELISA检测细胞因子（TNF-α、IL-1β）水平，Griess试剂检测NO生成，Western blot检测NF-κB通路蛋白[2]
- HUVEC血管生成实验：HUVECs接种于96孔板（5×10³个/孔）用于增殖检测（CCK-8法），6孔板用于迁移检测（划痕试验），Matrigel包被板用于管形成检测。细胞用α-细辛醚（10、20、40、80 μM）处理24–48小时，量化相关指标[3] |
| 动物实验 |
小鼠悬尾试验 (TST)：雄性 ICR 小鼠 (20–25 g) 随机分为对照组（口服溶剂）和 α-细辛脑组（10、20、40 mg/kg 口服）。将化合物溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，每日一次给药，连续 7 天。第 7 天，记录小鼠在 TST 中 6 分钟的不动时间。在拮抗剂实验中，于给予 α-细辛脑前 30 分钟腹腔注射育亨宾 (1 mg/kg) 或 WAY-100635 (0.5 mg/kg) [1]
- MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型：雄性 C57BL/6 小鼠 (22–25 g) 每日腹腔注射 MPTP (20 mg/kg)，连续 5 天，以诱导帕金森病。从MPTP注射的第一天开始，连续14天每日腹腔注射α-细辛脑（20、40 mg/kg）。采用转棒试验评估运动功能；通过免疫组织化学（TH染色）检测多巴胺能神经元；采用ELISA和Western blot检测神经炎症标志物[2]。血管生成模型：将鸡胚（第3天）置于绒毛尿囊膜（CAM）上，用α-细辛脑（50、100 μg/枚）处理48小时，然后计数血管密度。对于异种移植模型，将4T1细胞植入BALB/c裸鼠（18-22 g）体内，并每隔一天口服α-细辛脑（50、100 mg/kg），持续21天。测量了肿瘤体积和血管生成（CD31染色）[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
本研究测定了细辛脑和β-细辛脑单独或与利血平或氯丙嗪联合使用时，对大鼠条件性回避行为、小鼠攻击行为以及大鼠电休克惊厥的影响。……细辛脑增强了利血平和氯丙嗪对条件性回避行为和攻击行为的影响；β-细辛脑则没有这种作用。……细辛脑增强了氯丙嗪在电休克惊厥中的致死作用；β-细辛脑则没有这种作用。用菖蒲油、细辛脑或β-细辛脑预处理均未增加大鼠脑内5-羟色胺的浓度。细辛脑/ 非人类毒性值 大鼠口服LD50 1010 mg/kg 体重 /β-细辛脑/ 小鼠口服LD50 184.2 mg/kg 体重 /β-细辛脑/ 小鼠口服LD50 418 mg/kg 小鼠腹腔注射LD50 310 mg/kg - α-细辛脑对BV2细胞（浓度高达80 μM）和HUVEC细胞（浓度高达100 μM）均未显示出明显的细胞毒性[2][3] - 在治疗剂量（10–100 mg/kg）的体内实验中，未观察到明显的毒副作用（行为异常、器官损伤）[1][2][3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
α-细辛脑是细辛脑的反式异构体。它具有抗惊厥和GABA调节作用。
据报道，α-细辛脑存在于紫苏、细辛以及其他有相关数据的生物体中。 另见：β-细辛脑（注释已移至此处）。 作用机制 本文描述了利用已发表的HMG-CoA还原酶晶体结构，对强效降胆固醇药物α-细辛脑进行分子对接实验的结果。结果表明，α-细辛脑结合于酶的活性位点。甲氧基在结合过程中起着关键作用，并且可能也与其生物活性有关，这已在α-细辛脑类似物的大量构效关系研究中得到证实。对接结果对于基于结构的新型降血脂药物设计具有重要价值。 治疗用途 /实验治疗/ 本报告结果表明，α-细辛脑是肝脏HMG-CoA还原酶的抑制剂，在以80 mg/kg体重连续8天给予高胆固醇血症大鼠α-细辛脑后，血清胆固醇水平降低了38%（p < 0.001）。α-细辛脑治疗主要影响血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，而对血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平无影响，导致LDL/HDL比值降低了74%。此外，α-细辛脑尤其能刺激高胆固醇血症大鼠的胆汁分泌（60%），增加胆汁酸、磷脂和胆汁胆固醇的分泌。该药物还降低了胆囊胆汁中的胆固醇水平，而磷脂和胆汁酸的浓度仅略有升高，导致高胆固醇血症大鼠胆汁的胆固醇饱和指数（CSI）下降。α-细辛脑引起的CSI下降和胆汁流量增加可能是其发挥溶石作用的原因。α-细辛脑似乎能促进血液中胆固醇的清除，并将肝脏中由低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）提供的过量胆固醇通过胆汁分泌途径转移到胆甾醇的分泌中。 α-细辛脑抑制HMG-CoA还原酶并增加胆汁流量，以及降低胆汁淤积指数（CSI），可以解释α-细辛脑的降胆固醇和溶解胆结石作用。 /实验治疗/ 连续7天，每天口服80 mg/kg的α-细辛脑给高胆固醇血症雄性大鼠，结果显示胆固醇降低了57.3%，甘油三酯降低了42.5%。α-细辛脑使仓鼠胆结石重量减少了80.6%。连续28天，以10或50 mg/kg的剂量口服α-细辛脑给大鼠，未观察到任何毒性作用，显性致死试验也未发现遗传毒性。 ……在器官形成期妊娠大鼠中未观察到致畸性，但在小鼠中表现出轻微的胎儿毒性，表现为脑积水、骨骼缺陷和胎儿体重减缓…… /实验治疗/ β-细辛脑和α-细辛脑在生药中的抗真菌活性无显著差异。 - α-细辛脑是一种从天南星科植物（例如，石菖蒲）中分离得到的天然苯丙素类化合物[1][2][3] - 其抗抑郁样机制涉及激活大脑中的α2-肾上腺素能受体和5-HT1A受体[1] - 其抗帕金森病作用是通过阻断NF-κB信号通路抑制小胶质细胞活化和神经炎症而实现的[2] - 它通过下调MMP-2/MMP-9表达和抑制血管生成发挥抗血管生成活性人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管状结构形成[3] - α-细辛脑在抑郁症、帕金森病和血管生成相关疾病（例如癌症）中具有潜在的治疗应用价值[1][2][3] |
| 分子式 |
C12H16O3
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|---|---|
| 分子量 |
208.2536
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| 精确质量 |
208.109
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| CAS号 |
2883-98-9
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| PubChem CID |
636822
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.0±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
296.0±0.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
57-61 °C(lit.)
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| 闪点 |
107.7±23.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.6 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.526
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| LogP |
2.98
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| tPSA |
27.69
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
15
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| 分子复杂度/Complexity |
203
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C/C=C/C1=CC(=C(C=C1OC)OC)OC
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| InChi Key |
RKFAZBXYICVSKP-AATRIKPKSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C12H16O3/c1-5-6-9-7-11(14-3)12(15-4)8-10(9)13-2/h5-8H,1-4H3/b6-5+
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| 化学名 |
1,2,4-trimethoxy-5-[(E)-prop-1-enyl]benzene
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~480.19 mM)
H2O : ~0.67 mg/mL (~3.22 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.8019 mL | 24.0096 mL | 48.0192 mL | |
| 5 mM | 0.9604 mL | 4.8019 mL | 9.6038 mL | |
| 10 mM | 0.4802 mL | 2.4010 mL | 4.8019 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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