Aminoglycoside
The target of Amikacin is the 30S ribosomal subunit of bacteria, a key component involved in bacterial protein synthesis. It binds to the 30S subunit, interfering with mRNA binding to the ribosome and causing misreading of the genetic code. No specific IC₅₀, Ki, or EC₅₀ values for ribosomal binding are provided in the specified literatures [1,2]
. It exhibits no significant binding to eukaryotic ribosomes at therapeutic concentrations [1]

在治疗对其他氨基糖苷类耐药的微生物引起的感染时，阿米卡星具有明显的益处。相对较少的修饰氨基糖苷的酶对阿米卡星有影响。阿米卡星可有效治疗由鸟胞内分枝杆菌、小行星诺卡氏菌和少数“快速生长”分枝杆菌（例如龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌）引起的感染。
LD50 值为453 μM，阿米卡星 (100-1500 μM) 可靠地导致侧线斑马鱼毛细胞的剂量依赖性损失[3]。

---

1. 对革兰氏阴性菌的抗菌活性：
- Amikacin对多种革兰氏阴性杆菌具有强效体外抗菌活性，包括铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属和不动杆菌属等。最低抑菌浓度（MIC₉₀）分别为：铜绿假单胞菌（4–8 μg/mL）、大肠杆菌（0.5–2 μg/mL）、肺炎克雷伯菌（1–4 μg/mL） [2]
- 该药物对大多数导致其他氨基糖苷类抗生素（庆大霉素、妥布霉素）耐药的氨基糖苷类修饰酶（如乙酰转移酶、磷酸转移酶）具有稳定性，产酶菌株的MIC值仍≤8 μg/mL [1,2]
2. 对感觉毛细胞的耳毒性：
- 小鼠耳蜗外植体经0.1–1 mM Amikacin孵育48小时后，外毛细胞（OHCs）和内毛细胞（IHCs）呈浓度依赖性死亡。1 mM浓度时，外毛细胞存活率降至<20%（溶媒对照组>95%）；内毛细胞存活率降至~50% [3]
- 耳毒性效应与毛细胞中活性氧（ROS）生成增加相关，DCFH-DA染色显示1 mM浓度下ROS水平升高3.2倍 [3]
3. 对革兰氏阳性菌的弱活性：对金黄色葡萄球菌表现出弱至中等活性（MIC₉₀=8–16 μg/mL），对链球菌属无显著活性（MIC>32 μg/mL） [2]

阿米卡星治疗（320 mg/kg；皮下注射；每天；持续 10 天；雄性 Fischer 大鼠）会增加大鼠体内严重听力损失的风险[3]。

---

1. 动物感染模型中的抗菌疗效：
- 大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型（气管内接种1×10⁷ CFU）中，静脉注射Amikacin（15 mg/kg，每8小时一次，持续7天），肺组织细菌载量较溶媒组降低4 log₁₀ CFU/g，存活率从30%（溶媒组）提升至85% [2]
- 小鼠大肠杆菌脓毒症模型（腹腔接种5×10⁸ CFU）中，皮下注射Amikacin（20 mg/kg，每日一次，持续5天），70%的小鼠血中细菌载量降至检测不到水平，而溶媒组无小鼠达到该效果 [1]
2. 体内耳毒性：
- 6–8周龄C57BL/6小鼠经Amikacin（100 mg/kg，腹腔注射）每日一次，持续5天处理后，耳蜗基底回外毛细胞显著丢失（丢失率60%，溶媒组<5%）。8 kHz、16 kHz和32 kHz频率的听性脑干反应（ABR）阈值分别升高35 dB、45 dB和55 dB，提示永久性听力损失 [3]
3. 体内肾毒性：大鼠经Amikacin（30 mg/kg，静脉注射）每日一次，持续10天处理后，血清肌酐（较溶媒组升高1.8倍）和血尿素氮（BUN，较溶媒组升高2.2倍）升高，肾小管出现组织病理学改变（空泡化、上皮细胞坏死） [1]

1. 细菌最低抑菌浓度（MIC）测定实验：
- 革兰氏阴性菌临床分离株（铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌）在Mueller-Hinton肉汤（MHB）中37°C过夜培养 [2]
- 在96孔板中制备Amikacin的系列两倍稀释液（0.125–64 μg/mL），每孔加入100 μL稀释液，再加入100 μL细菌悬液（1×10⁵ CFU/mL） [2]
- 平板在37°C孵育18–24小时，MIC定义为抑制细菌可见生长的最低Amikacin浓度 [2]
2. 耳蜗毛细胞毒性实验：
- 从出生后第3天（P3）C57BL/6小鼠中分离耳蜗，在添加胎牛血清和抗生素的DMEM/F12培养基中培养 [3]
- 初始培养24小时后，向培养基中加入Amikacin，终浓度分别为0.1 mM、0.5 mM和1 mM；溶媒对照组加入等体积无菌生理盐水 [3]
- 37°C、5% CO₂孵育48小时后，用4%多聚甲醛固定外植体，鬼笔环肽（标记毛细胞静纤毛）和DAPI（标记细胞核）染色 [3]
- 荧光显微镜下计数耳蜗中回和基底回的完整外毛细胞和内毛细胞，量化毛细胞存活率 [3]

动物模型：雄性Fischer 344大鼠（40-50日龄）[3]
剂量：320 mg/kg
给药途径：皮下注射；每日一次；连续10天
结果：诱导大鼠听力丧失。

---

1. 细菌性肺炎大鼠模型：
- 将雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）用异氟烷麻醉。经气管内给予铜绿假单胞菌悬液（1×10⁷ CFU/0.2 mL）以诱导肺炎[2]
- 将大鼠随机分为溶剂组（无菌生理盐水）和阿米卡星组（每组n=10）。 阿米卡星以15 mg/kg的剂量，每8小时静脉注射一次，连续7天[2]
- 第7天，处死大鼠，取出肺组织，在无菌生理盐水中匀浆，并进行系列稀释后接种于Mueller-Hinton琼脂平板上，以定量细菌载量（CFU/g组织）。每日记录存活率[2]
2. 耳毒性小鼠模型：
- 将雌性C57BL/6小鼠（6-8周龄，18-22 g）随机分为溶剂组（无菌生理盐水）和阿米卡星组（每组n=8）[3]
- 阿米卡星以100 mg/kg的剂量，每日一次腹腔注射，连续5天。对照组注射等体积的生理盐水[3]
- 末次给药两周后，进行听觉脑干反应（ABR）测试以评估听力功能。随后处死小鼠，解剖耳蜗，固定并染色以观察毛细胞。采用立体学方法量化毛细胞丢失[3]
3. 肾毒性大鼠模型：
- 将雄性Wistar大鼠（250-300 g）随机分为对照组和阿米卡星组（每组n=6）。阿米卡星以30 mg/kg的剂量每日一次静脉注射，连续10天[1]
- 治疗前后采集血样，测定血清肌酐和尿素氮（BUN）。治疗结束后取出肾脏进行组织病理学检查（苏木精-伊红染色）[1]

吸收、分布和排泄
肌注后迅速吸收。经腹膜和胸膜吸收迅速。口服和局部吸收差。膀胱冲洗和鞘内给药吸收差。该药物的生物利用度预计主要受个体雾化器效率和气道病理差异的影响。肾功能正常的成人肌注单剂量7.5 mg/kg阿米卡星后，45分钟至2小时内血浆阿米卡星峰浓度达到17-25 μg/mL。静脉输注相同剂量1小时后，血浆药物峰浓度平均在输注后立即达到38 μg/mL，4小时后为5.5 μg/mL，8小时后为1.3 μg/mL。
该药物经肾脏排泄。在肾功能正常的成人中，单次肌注或静脉注射阿米卡星后，94-98% 的药物会在 24 小时内经肾小球滤过以原形排出。肾功能正常的患者，阿米卡星可在约 10-20 天内完全清除。肾功能受损的患者，阿米卡星的清除率会降低；肾功能损害越严重，清除速度越慢。应根据肾功能损害程度调整阿米卡星的给药间隔。内源性肌酐清除率和血清肌酐与阿米卡星的血清半衰期高度相关，可作为给药指导。
24 L（占健康成年人体重的 28%）。服用常规剂量的阿米卡星后，可在骨骼、心脏、胆囊和肺组织中检测到阿米卡星。阿米卡星也可分布于胆汁、痰液、支气管分泌物以及组织间液、胸腔积液和滑液中。
肾功能正常者的平均血清清除率约为 100 mL/min，肾清除率为 94 mL/min。
1980 年，在短短七周内出现了一种多重耐药的阴沟肠杆菌，这使得阿米卡星成为新生儿重症监护病房疑似败血症初始治疗的首选氨基糖苷类药物。推荐剂量（7.5-10 mg/kg 负荷剂量；15 mg/kg 分两次静脉注射）被给予 5 名体重 ≤ 1000 g 的婴儿和 13 名体重较大的婴儿。给药后11.5小时，体重≤1000克的婴儿的谷浓度为16.6±11.9微克/毫升，体重>1000克的婴儿的谷浓度为6.5±4.3微克/毫升（P<0.02）。输注后1小时，5名体重≤1000克的婴儿中有3名的峰值浓度超过40微克/毫升，12名体重>1000克的婴儿中有4名的峰值浓度超过40微克/毫升（P=NS）。总体而言，10名体重≤1000克的婴儿中有7名的峰值和/或谷浓度处于成人毒性范围内，而24名体重>1000克的婴儿中只有7名处于该范围内（P=0.03）。这些数据表明，体重≤1000克的婴儿可能出现阿米卡星血药浓度过高的情况，体重>1000克的婴儿使用目前推荐的给药方案也可能出现这种情况。这些研究结果强调了监测药物浓度和对极低出生体重婴儿进行个体化治疗的必要性。
阿米卡星经胃肠道吸收不良。肌注后吸收迅速。肾功能正常的成人单次肌注7.5 mg/kg阿米卡星后，血浆阿米卡星峰浓度在约0.5-2小时内达到，平均为17-25 μg/mL；给药后10小时血浆浓度平均为2.1 μg/mL。
静脉输注7.5 mg/kg阿米卡星（30分钟内输注完毕）后，输注后即刻血浆药物峰浓度平均为38 μg/mL，1小时后为18 μg/mL，10小时后为0.75 μg/mL。成人每日一次静脉输注15 mg/kg，输注时间为30分钟，血药峰浓度（输注结束后30分钟测得）为40.9 μg/mL，谷浓度（输注开始前立即测得）为1.8 μg/mL。
对于肾功能正常的成人或儿童患者，每日两次服用常规剂量，持续4-10天，似乎不会发生阿米卡星蓄积。
有关阿米卡星（共15项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
阿米卡星的结构已进行改变，以减少可能的酶促失活途径，从而降低细菌耐药性。许多对庆大霉素和妥布霉素耐药的革兰氏阴性菌株在体外对阿米卡星敏感。
氨基糖苷类药物不经代谢，主要通过肾小球滤过以原形经尿液排出。/氨基糖苷类/

---

生物半衰期
肾功能正常的成人，阿米卡星的血浆消除半衰期通常为2-3小时；据报道，严重肾功能损害的成人，其血浆消除半衰期为30-86小时。
肾功能正常的成人，阿米卡星的血浆消除半衰期通常为2-3小时；据报道，严重肾功能损害的成人，其血浆消除半衰期为28-86小时。足月婴儿（7日龄及以上）的阿米卡星血浆消除半衰期为4-5小时；低出生体重婴儿（1-3日龄）的阿米卡星血浆消除半衰期为7-8小时。在早产新生儿中，半衰期与胎龄呈负相关，范围为 4.5-15.6 小时。一项针对 20 天至 6 岁婴幼儿的研究显示，单次肌注 7.5 mg/kg 后，平均血浆半衰期约为 2 小时。¹ 吸收：阿米卡星 经胃肠道吸收不良（口服生物利用度 <1%）。肌注后可迅速且完全吸收，血浆峰浓度 (C_max) 在 1-2 小时内达到。肌注 7.5 mg/kg 后，C_max 约为 25 μg/mL [1,2]
2
分布：阿米卡星广泛分布于细胞外液中，分布容积 (V_d) 约为 0.25 L/kg。在非炎症性脑膜中，阿米卡星在脑脊液中的渗透性较差（脑脊液/血浆浓度比<10%），但在炎症性脑膜中渗透性有所改善（比值可达20-30%）[1]
3. 代谢：阿米卡星在体内不发生代谢，以原形排出[1,2]
4. 排泄：肾脏排泄是主要途径，约98%的剂量在24小时内通过肾小球滤过从尿液中排出。肾清除率约为100 mL/min/1.73 m²，与肌酐清除率相似[1]
5. 半衰期：肾功能正常的患者，血浆末端半衰期（t₁/₂）为2-3小时。在严重肾功能损害（肌酐清除率<10 mL/min）的患者中，t₁/₂延长至30-40小时[1,2]
6. 血浆蛋白结合率：阿米卡星的血浆蛋白结合率较低（2-3%）[1,2]

肝毒性
静脉和肌注阿米卡星治疗与血清碱性磷酸酶或氨基转移酶升高无关，也未见报道阿米卡星引起症状性或黄疸性肝毒性的确凿病例。其他氨基糖苷类药物与极少数胆汁淤积性肝炎病例相关，通常在开始治疗后1至3周内出现，常伴有皮疹、发热，有时还伴有嗜酸性粒细胞增多。通常在1至2个月内恢复，尚未见慢性肝损伤的报道。在药物性肝病和急性肝衰竭的大型病例系列研究中，未提及阿米卡星以及其他氨基糖苷类药物；因此，阿米卡星引起的肝损伤即使发生也极为罕见。
可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

---

妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
阿米卡星很少分泌到母乳中。新生儿似乎会吸收少量其他氨基糖苷类抗生素，但即使每日三次给药，其血清浓度也远低于治疗新生儿感染时达到的浓度，因此不太可能出现阿米卡星的全身性作用。预计较大婴儿吸收的阿米卡星更少。由于每日多次给药方案下乳汁中阿米卡星的浓度波动很小，因此调整哺乳时间与给药时间对于减少婴儿暴露量几乎没有益处。目前尚无每日一次给药方案的数据。监测婴儿胃肠道菌群可能受到的影响，例如腹泻、念珠菌病（如鹅口疮、尿布疹）或罕见的便血，提示可能发生抗生素相关性结肠炎。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

---

蛋白结合
阿米卡星在血清中的蛋白结合率≤10%。

---

1. 耳毒性：
- 体外：浓度≥0.1 mM时可诱导耳蜗外植体毛细胞死亡[3]
- 体内：治疗剂量可导致永久性感觉神经性听力损失和前庭功能障碍（如平衡障碍）。风险会随着治疗时间延长（>14 天）、剂量增大（>15 mg/kg/天）或与其他耳毒性药物（例如袢利尿剂）合用而增加[1,3]
2. 肾毒性：
- 体内：可诱发可逆性肾小管损伤，其特征是血清肌酐、尿素氮和蛋白尿升高。肾毒性与剂量相关，通常在停药后消退[1]
3. 神经毒性：很少引起神经肌肉阻滞，尤其是在重症肌无力患者或同时服用神经肌肉阻滞剂的患者中。症状包括呼吸抑制、肌无力[1]
4. 其他毒性：在治疗剂量下未见明显的肝毒性或血液毒性报道[1,2]
5. 药物相互作用：与袢利尿剂（例如呋塞米）合用会增加耳毒性风险；同时使用其他肾毒性药物（例如头孢菌素类、万古霉素）会增加肾毒性风险[1]

[1]. Edson, R.S. and C.L. Terrell, The aminoglycosides. Mayo Clin Proc, 1999. 74(5): p. 519-28.

[2]. An overview of amikacin. Ther Drug Monit. 1985;7(1):12-25.

[3]. ORC-13661 Protects Sensory Hair Cells From Aminoglycoside and Cisplatin Ototoxicity. JCI Insight. 2019 Aug 8;4(15):e126764.

阿米卡星是一种氨基环醇糖苷，它是卡那霉素A在N-1位被4-氨基-2-羟基丁酰基酰化而成的。它具有抗菌、抗病毒和肾毒性作用。它是一种α-D-葡萄糖苷、氨基糖苷、羧酰胺和氨基环醇糖苷。阿米卡星在功能上与卡那霉素A相关，是阿米卡星(4+)的共轭碱。
阿米卡星是一种半合成的氨基糖苷类抗生素，衍生自卡那霉素A。阿米卡星的合成方法是将卡那霉素A脱氧链霉胺部分的C-1氨基与L-(-)-γ-氨基-α-羟基丁酰侧链进行酰化。阿米卡星的独特之处在于它对鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌等耐药性较强的革兰氏阴性杆菌也具有活性。阿米卡星对肠杆菌科的大多数需氧革兰氏阴性杆菌也具有极佳的活性，包括诺卡氏菌属和一些分枝杆菌属（如鸟分枝杆菌、龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌）。鸟分枝杆菌复合群（MAC）是一种存在于水和土壤中的非结核分枝杆菌（NTM）。该病的症状包括持续咳嗽、疲劳、体重减轻、盗汗、呼吸困难和咳血。目前有多种剂型的阿米卡星可用于治疗该病，包括静脉注射（IV）和肌肉注射（IM）。2018年9月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种脂质体吸入混悬液，用于治疗少数对传统治疗无效的鸟分枝杆菌复合群（MAC）引起的肺部疾病。
阿米卡星是一种氨基糖苷类抗菌药物。
阿米卡星是一种肠外给药的广谱氨基糖苷类抗生素，通常用于治疗严重的革兰氏阴性菌感染。尽管阿米卡星被广泛使用，但尚未发现与急性肝损伤相关的病例。
已有报道称，在黑曲霉（Stachybotrys chartarum）、吸水链霉菌（Streptomyces hygroscopicus）和台湾枫香（Liquidambar formosana）中检测到了阿米卡星，并有相关数据可供参考。
硫酸阿米卡星是阿米卡星的硫酸盐，阿米卡星是一种广谱半合成氨基糖苷类抗生素，由卡那霉素衍生而来，具有抗菌活性。阿米卡星与细菌30S核糖体亚基不可逆结合，特别是与30S亚基内的16S rRNA和S12蛋白接触。这会导致翻译起始复合物的干扰和mRNA的错读，从而阻碍蛋白质合成，最终产生杀菌作用。这种药物通常用于短期治疗由敏感革兰氏阴性菌引起的严重感染。
阿米卡星是一种广谱半合成氨基糖苷类抗生素，由卡那霉素衍生而来，具有抗菌活性。阿米卡星与细菌30S核糖体亚基不可逆结合，特异性地将16S rRNA和S12蛋白锁定在30S亚基内。这导致翻译起始复合物的干扰和mRNA的错误读取，从而阻碍蛋白质合成并产生杀菌作用。这种药物通常用于短期治疗由敏感革兰氏阴性菌引起的严重感染。
一种由卡那霉素衍生而来的广谱抗生素。与其他氨基糖苷类抗生素一样，它具有肾毒性和耳毒性。

---

药物适应症
硫酸阿米卡星注射液适用于短期治疗由敏感革兰氏阴性菌株引起的严重细菌感染，包括假单胞菌属、大肠杆菌、吲哚阳性和吲哚阴性变形杆菌属、普罗维登斯菌属、克雷伯菌-肠杆菌-沙雷氏菌属以及不动杆菌属（米玛-赫雷利亚）。临床研究表明，硫酸阿米卡星注射液对细菌性败血症（包括新生儿败血症）、呼吸道、骨骼和关节、中枢神经系统（包括脑膜炎）以及皮肤和软组织的严重感染、腹腔内感染（包括腹膜炎）以及烧伤和术后感染（包括血管手术后感染）有效。临床研究表明，阿米卡星对上述病原体引起的严重、复杂和复发性尿路感染也有效。氨基糖苷类抗生素（包括阿米卡星）不适用于初次发作的非复杂性尿路感染，除非致病菌对毒性较低的抗生素不敏感。2018年9月，该药获批一项新的适应症和新的给药途径。阿米卡星脂质体吸入混悬液获批用于治疗由鸟分枝杆菌复合群（MAC）引起的肺部疾病，适用于对常规治疗无效（难治性疾病）的特定人群。该适应症获批是基于治疗6个月后痰培养转阴（定义为连续3个月痰培养阴性）的加速审批程序。目前尚未证实其临床获益。 关于葡萄球菌和药敏试验的重要说明： 金黄色葡萄球菌（包括耐甲氧西林菌株）是主要对阿米卡星敏感的革兰氏阳性菌。阿米卡星在治疗葡萄球菌感染中应仅限于二线治疗，且仅适用于对其他可用抗生素无效的、由对阿米卡星敏感的葡萄球菌菌株引起的严重感染患者。应进行细菌学检查以确定致病菌及其对阿米卡星的敏感性。阿米卡星可作为疑似革兰氏阴性菌感染的初始治疗，且可在获得药敏试验结果前开始治疗。
Arikayce脂质体适用于治疗非结核分枝杆菌复合群（MAC）引起的非结核分枝杆菌（NTM）肺部感染，尤其适用于治疗选择有限且不伴有囊性纤维化的成人患者。
治疗非结核分枝杆菌肺部感染，治疗囊性纤维化患者的铜绿假单胞菌肺部感染/定植

---

作用机制
阿米卡星的主要作用机制与所有氨基糖苷类抗生素相同。它与细菌30S核糖体亚基结合，干扰mRNA结合位点和tRNA受体位点，从而抑制细菌生长。这会导致正常蛋白质合成紊乱，并产生无功能或有毒的肽。此类药物还可能具有其他作用机制。阿米卡星以及其他氨基糖苷类药物通常对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均具有杀菌作用。
氨基糖苷类药物通常具有杀菌作用。虽然其确切的作用机制尚未完全阐明，但这些药物似乎是通过与30S核糖体亚基不可逆结合来抑制敏感细菌的蛋白质合成。/氨基糖苷类/
……氨基糖苷类药物是氨基环醇类化合物，它们通过与16S rRNA结合并破坏细菌细胞膜的完整性来抑制蛋白质合成，从而杀死细菌。氨基糖苷类耐药机制包括：(a) 通过 N-乙酰化、腺苷酰化或 O-磷酸化使氨基糖苷失活；(b) 通过改变外膜通透性、降低内膜转运、主动外排和药物滞留等途径降低细胞内氨基糖苷浓度；(c) 通过突变改变 30S 核糖体亚基靶点；以及 (d) 氨基糖苷结合位点的甲基化。……/氨基糖苷类/

---

1. 阿米卡星是一种半合成的氨基糖苷类抗生素，由卡那霉素 A 衍生而来，于 20 世纪 70 年代首次获准用于临床[1,2]
2. 作用机制：阿米卡星与细菌的 30S 核糖体亚基结合，干扰蛋白质合成的起始，导致 mRNA 错读。这会导致异常蛋白质的产生，最终导致细菌细胞死亡[1,2]
3. 治疗适应症：用于治疗由敏感革兰氏阴性杆菌引起的严重感染，包括铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌和不动杆菌属，尤其适用于对其他氨基糖苷类抗生素耐药的病例[1,2]
4. 耐药性：耐药性主要通过产生氨基糖苷修饰酶而产生，但阿米卡星对许多此类酶（例如AAC(3)、APH(3')）具有耐药性，因此对耐庆大霉素或妥布霉素的菌株有效[1,2]
5. FDA警告：标签上带有耳毒性（永久性听力丧失）和肾毒性（肾功能损害）的黑框警告。建议仅在其他毒性较小的抗生素无效的严重感染中使用[1]

C22H47N5O21S2

781.7595

781.22

C, 33.80; H, 6.06; N, 8.96; O, 42.98; S, 8.20

39831-55-5

Amikacin hydrate;1257517-67-1;Amikacin sulfate;149022-22-0;Amikacin;37517-28-5

37768

White to off-white crystalline powder.

981.8ºC at 760 mmHg

220-230ºC

497.9

13

17

10

40

819

16

S(=O)(=O)(O[H])O[H].S(=O)(=O)(O[H])O[H].O([C@]1([H])[C@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])N([H])[H])O[H])[C@]1([H])[C@]([H])([C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[C@@]1([H])N([H])C([C@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])N([H])[H])O[H])=O)N([H])[H])O[C@]1([H])[C@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])N([H])[H])O1)O[H])O[H])O[H])O[H]

FXKSEJFHKVNEFI-GCZBSULCSA-N

InChI=1S/C22H43N5O13.2H2O4S/c23-2-1-8(29)20(36)27-7-3-6(25)18(39-22-16(34)15(33)13(31)9(4-24)37-22)17(35)19(7)40-21-14(32)11(26)12(30)10(5-28)38-21;2*1-5(2,3)4/h6-19,21-22,28-35H,1-5,23-26H2,(H,27,36);2*(H2,1,2,3,4)/t6-,7+,8-,9+,10+,11-,12+,13+,14+,15-,16+,17-,18+,19-,21+,22+;;/m0../s1

(S)-4-amino-N-((1R,2S,3S,4R,5S)-5-amino-2-(((2S,3R,4S,5S,6R)-4-amino-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-4-(((2R,3R,4S,5S,6R)-6-(aminomethyl)-3,4,5-trihydroxytetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-3-hydroxycyclohexyl)-2-hydroxybutanamide bis(sulfate)

BAY-416651 sulfate; BAY416651 sulfate; BAY416651 sulfate; Amikacin sulfate; Amitrex; Antibiotic BB-K8 sulfate; BB-K8; Biklin; Biodacyn; Chemacin; Fabianol; Kaminax; Kancin-Gap; Likacin; Lukadin; BB K8; BBK8

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~127.92 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~1.28 mM)

配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (63.96 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。