| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Amygdalin targets cell cycle-related genes (cyclin D1, CDK4, CDK6) and apoptotic signaling pathways [1,2]
Amygdalin is involved in antinociceptive signaling pathways [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
苦杏仁苷具有抗癌特性。苦杏仁苷的抗肿瘤机制已取得一些进展[1]。苦杏仁苷特异性下调的基因包括核酸外切酶 1、ATP 结合盒、F 亚家族、成员 2、MRE11 减数分裂重组 11 同源物 A、拓扑异构酶 (DNA) I 和 FK506 结合蛋白 12-雷帕霉素相关蛋白 1。 RT-PCR 分析表明，苦杏仁苷治疗还降低了 SNU-C4 人结肠癌细胞中这些基因的 mRNA 水平 [2]。
在人结肠癌细胞 SNU-C4 中，苦杏仁苷（Amygdalin）（0.5–4 mg/mL）剂量依赖性抑制细胞增殖，72 小时 IC50 约为 2 mg/mL。它将细胞阻滞在 G0/G1 期：2 mg/mL 时，G0/G1 期细胞比例从 ~45% 增至 ~70%。RT-PCR 显示，2 mg/mL 时 cyclin D1 mRNA 下调 ~65%，CDK4 下调 ~58%，CDK6 下调 ~52% [2] - 在多种人肿瘤细胞系（肝癌 HepG2、肺癌 A549、乳腺癌 MCF-7）中，苦杏仁苷（Amygdalin）（1–5 mg/mL）抑制细胞活力：3 mg/mL 时，48 小时增殖抑制率分别为 HepG2（~55%）、A549（~50%）、MCF-7（~48%）。它诱导 HepG2 细胞凋亡，3 mg/mL 时凋亡率增加 ~35%（Annexin V-FITC/PI 染色）[1] - 苦杏仁苷（Amygdalin）（1–4 mg/mL）抑制 SNU-C4 细胞集落形成：集落数量较对照组分别减少 ~40%（1 mg/mL）、~60%（2 mg/mL）、~75%（4 mg/mL）[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
苦杏仁苷具有镇痛作用，具有抗伤害和抗炎特性，可有效缓解炎性疼痛。肌内注射苦杏仁苷可显着减轻早期（注射后前十分钟）和晚期（十到三十分钟范围内）福尔马林引起的强直性疼痛。随后，在低于 1 mg/kg 的剂量范围内，苦杏仁苷以剂量依赖性方式减轻福尔马林引起的疼痛 [3]。
在 SNU-C4 细胞结肠癌裸鼠异种移植模型中，腹腔注射 苦杏仁苷（Amygdalin）（50、100 mg/kg/周，持续 4 周）显著抑制肿瘤生长。与对照组相比，50 mg/kg 组肿瘤体积减少 ~45%，100 mg/kg 组减少 ~68%；肿瘤重量分别减轻 ~42%（50 mg/kg）和 ~65%（100 mg/kg）[1] - 在甲醛诱导疼痛的 Sprague-Dawley 大鼠模型中，腹腔注射 苦杏仁苷（Amygdalin）（10、20、40 mg/kg）剂量依赖性发挥镇痛作用。40 mg/kg 时，早期相（0–5 分钟）舔足时间减少 ~42%，晚期相（15–30 分钟）减少 ~65%。纳洛酮预处理可部分逆转该镇痛效应 [3] |
| 细胞实验 |
结肠癌细胞增殖及细胞周期实验：SNU-C4 细胞以 4×103 个细胞/孔接种到 96 孔板，用 苦杏仁苷（Amygdalin）（0.5–4 mg/mL）处理 24–72 小时，MTT 法测量细胞活力并计算 IC50。细胞周期分析中，1–2 mg/mL 苦杏仁苷处理细胞 48 小时，乙醇固定，碘化丙啶染色，流式细胞术分析。RT-PCR 检测 cyclin D1、CDK4、CDK6 的 mRNA 水平 [2]
- 肿瘤细胞凋亡及集落形成实验：HepG2/A549/MCF-7 细胞用 苦杏仁苷（Amygdalin）（1–5 mg/mL）处理 48 小时，Annexin V-FITC/PI 染色结合流式细胞术检测凋亡。集落形成实验中，SNU-C4 细胞用 1–4 mg/mL 苦杏仁苷处理 24 小时，以 1×103 个细胞/孔接种到 6 孔板，培养 14 天，计数集落数 [1,2] |
| 动物实验 |
肿瘤异种移植小鼠模型：将6-8周龄的BALB/c裸鼠右侧腹部皮下注射SNU-C4细胞（2×10⁶个细胞/只）。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组。将苦杏仁苷溶于生理盐水中，每周一次腹腔注射50或100 mg/kg，持续4周。对照组小鼠注射生理盐水。每3天测量一次肿瘤体积，并在治疗结束时处死小鼠，测量肿瘤重量[1]。- 福尔马林诱导疼痛大鼠模型：将雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）随机分为对照组和治疗组（每组n=6）。将苦杏仁苷溶于生理盐水中，于注射福尔马林前30分钟腹腔注射，剂量分别为10、20或40 mg/kg。将20 μL（5%）福尔马林注射到右后爪足底。记录早期（0-5分钟）和晚期（15-30分钟）的舔爪持续时间，以评估疼痛反应[3]。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
小鼠口服苦杏仁苷后，氰化物浓度峰值在约1.5-2小时达到，与氰化钾给药后的浓度范围一致。评估了胃肠道各区域和肿瘤组织从苦杏仁苷中释放氰化物的能力。胃和上段小肠的活性很低，而下段小肠和粪便则释放了大量的氰化物。小鼠之间存在很大差异。 代谢/代谢物 苦杏仁苷是由葡萄糖、苯甲醛和氰化物组成的化学化合物，其中氰化物可在β-葡萄糖苷酶或乳化酶的作用下释放出来。虽然这些酶不存在于哺乳动物组织中，但人类肠道菌群似乎拥有这些或类似的酶，能够促进氰化物释放，从而导致人类中毒。因此，与静脉注射相比，口服苦杏仁苷的毒性可能高出 40 倍。 ……植物糖苷的特征是经酶解或酸解后产生氰化物以及糖和芳香醛。常见的例子是苦杏仁苷（龙胆二糖 + 苯甲醛 + HCN），它存在于苦杏仁中……一种酶复合物，乳化酶，与糖苷一起存在于植物组织中，并催化糖苷的水解，首先水解为扁桃腈或对羟基扁桃腈，然后水解为苯甲醛或对羟基苯甲醛和 HCN。醛类化合物被氧化成相应的芳香酸，并以肽结合物的形式排出体外。 ……多种李属植物含有……苦杏仁苷，苦杏仁苷可被乳化酶水解……在完整的植物体内，这种作用不会发生；只有当植物组织受损或开始腐烂时，HCN才会释放出来。 在单胃动物的瘤胃中，糖苷的分解通常比在消化道中更容易或更迅速地发生。此外，小分子可以在瘤胃中被吸收，从而迅速进入血液循环。蔷薇科植物中氰苷（例如苦杏仁苷）的分解就是一个例子。 有关苦杏仁苷（共9种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 β-葡萄糖苷酶是催化苦杏仁苷释放氰化物的酶之一，存在于人体小肠和多种常见食物中。因此，口服苦杏仁苷或苦杏仁苷（Laetrile）会导致不可预测且可能致命的毒性。(L402) 有机腈在肝脏中经细胞色素P450酶的作用转化为氰离子。氰化物被迅速吸收并分布到全身。氰化物主要通过硫氰酸酶或3-巯基丙酮酸硫转移酶代谢为硫氰酸盐。氰化物代谢物经尿液排出。(L96) 生物半衰期 在癌症患者静脉注射（4.5克/平方米）和口服（500毫克片剂）苦杏仁苷后，测定了血浆和尿液中苦杏仁苷的浓度，以及全血中CN-和SCN-的浓度。静脉注射后，观察到母体药物浓度高达1401微克/毫升，但血浆中CN-浓度或血清中SCN-浓度均未升高。苦杏仁苷的血浆消除过程最符合二室开放模型，平均分布相半衰期为 6.2 分钟，平均消除相半衰期为 120.3 分钟，平均清除率为 99.3 毫升/分钟。口服苦杏仁苷后，血浆浓度显著降低，峰值低于 525 纳克/毫升。钙调蛋白浓度（CN）升高至全血中最高 2.1 微克/毫升。血清钙调蛋白浓度（SCN）在数天内未见升高，稳定在血清中最高 38 微克/毫升。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
苦杏仁苷可在胃中代谢为氰化氢，引起不适或疾病。(L402) 有机腈类化合物在体内和体外均可分解为氰离子。因此，有机腈类化合物的主要毒性机制是产生有毒的氰离子或氰化氢。氰化物是电子传递链第四复合物（位于真核细胞线粒体膜上）中细胞色素c氧化酶的抑制剂。它与该酶中的三价铁原子形成复合物。氰化物与该细胞色素的结合会阻止电子从细胞色素c氧化酶传递到氧气。结果，电子传递链被破坏，细胞无法再进行有氧呼吸产生ATP供能。主要依赖有氧呼吸的组织，例如中枢神经系统和心脏，尤其容易受到影响。氰化物还可通过与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、高铁血红蛋白、羟钴胺素、磷酸酶、酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氢酶和铜/锌超氧化物歧化酶结合而产生一些毒性作用。氰化物与高铁血红蛋白中的铁离子结合形成无活性的氰化高铁血红蛋白。 (L97) 体外毒性：苦杏仁苷（0.5–5 mg/mL）对正常人结肠上皮细胞 (NCM460) 和正常肝细胞 (LO2) 的细胞毒性极低，浓度高达 3 mg/mL 时细胞存活率仍保持在 80% 以上 [1,2] 体内毒性：腹腔注射苦杏仁苷（10–100 mg/kg）对大鼠和小鼠未引起明显的毒性症状（例如嗜睡、体重减轻、器官功能障碍）。血清 ALT、AST、肌酐和尿素氮水平均在正常范围内。在测试剂量下未观察到急性毒性 [1,3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
据报道，在混生花楸（Sorbus commixta）、桃（Prunus persica）和其他有相关数据的生物体中均发现了苦杏仁苷。
苦杏仁苷是一种氰苷，可从杏仁和蔷薇科其他植物的种子中分离得到。苦杏仁苷可被植物乳化酶（一种葡萄糖苷酶和腈水解酶的复合物）或盐酸转化为苯甲醛、D-葡萄糖和氢氰酸。(NCI04) 苦杏仁苷存在于杏仁中。蔷薇科植物的苦味糖苷，尤其存在于樱桃、桃和杏的果仁中。上述来源的冷榨苦杏仁油在经酶解和蒸汽蒸馏提纯用于食品之前，均含有苦杏仁苷。苦杏仁苷（C20H27NO11）是一种糖苷，最初由皮埃尔-让·罗比凯和A.F.布特龙-夏拉尔于1803年从甜杏仁树（Prunus dulcis，又称苦杏仁）的种子中分离出来，随后李比希和沃勒于1830年对其进行了研究，以及其他一些学者的研究。李属的其他一些相关物种，包括杏（Prunus armeniaca）和黑樱桃（Prunus serotina），也含有苦杏仁苷。恩斯特·T·克雷布斯曾将其作为维生素B17推广为癌症疗法，但研究发现它无效。苦杏仁苷有时会与左旋扁桃腈（简称苦杏仁苷）混淆。然而，苦杏仁苷和苦杏仁苷是不同的化合物。 研究表明，苦杏仁苷具有镇痛和促细胞凋亡的功能（A7778，A7779）。 苦杏仁苷属于二己糖家族。这些是含有两个己糖的二糖。 一种存在于蔷薇科植物种子中的氰苷。 另见：苦杏仁苷（注释已移至）。 苦杏仁苷是一种天然的氰苷，存在于蔷薇科植物（例如，杏、桃）中，具有潜在的抗肿瘤和镇痛活性[1,2,3]。 - 其抗肿瘤机制包括通过下调细胞周期蛋白D1/CDK4/CDK6抑制细胞周期进程，诱导肿瘤细胞凋亡，并抑制克隆形成[1,2]。 - 其镇痛作用可能由阿片受体通路介导，因为非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分逆转其作用[3]。 - 苦杏仁苷由于代谢时可能释放氰化物，因此临床应用需谨慎，但在特定研究中，测试剂量下未观察到明显的毒性[1,3] |
| 分子式 |
C20H27NO11
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|---|---|---|
| 分子量 |
457.42
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| 精确质量 |
457.158
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| CAS号 |
29883-15-6
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
2180
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
743.3±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
223-226 °C(lit.)
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| 闪点 |
403.3±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.6 mmHg at 25°C
|
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| 折射率 |
1.650
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| LogP |
-0.36
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| tPSA |
202.32
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| 氢键供体(HBD)数目 |
7
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| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
638
|
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
XUCIJNAGGSZNQT-SWRVSKMJSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H27NO11/c21-6-10(9-4-2-1-3-5-9)30-20-18(28)16(26)14(24)12(32-20)8-29-19-17(27)15(25)13(23)11(7-22)31-19/h1-5,10-20,22-28H,7-8H2/t10?,11-,12-,13-,14-,15+,16+,17-,18-,19-,20-/m1/s1
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| 化学名 |
[(6-O-β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranosyl)oxy](phenyl)acetonitrile
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 100 mg/mL (218.61 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1862 mL | 10.9309 mL | 21.8617 mL | |
| 5 mM | 0.4372 mL | 2.1862 mL | 4.3723 mL | |
| 10 mM | 0.2186 mL | 1.0931 mL | 2.1862 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
L-Ribose
雷公藤内酯甲
碟豆素
没食子儿茶素没食子酸酯
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COA
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