Angiotensin II type 1 receptor (AT1R); Angiotensin II type 2 receptor (AT2R)

AT1 受体有助于控制血压和肾功能，介导人体血管紧张素 II (Ang II) 的大部分作用 [1]。血管收缩、刺激交感神经、增强醛固酮生成和肾脏作用是血管紧张素 II 对人体升高血压 (BP) 的主要作用。人血管紧张素 II 还引起血管平滑肌细胞增殖、迁移和有丝分裂。它还会导致成纤维细胞产生更多的 I 型和 III 型胶原生成蛋白，从而使血管壁和心肌增厚并导致纤维化。 Ang II 1 型 (AT1) 介导这些作用[2]。在 Matrigel 测试中，人血管紧张素 II (1 nM) 可促进人冠状动脉内皮细胞毛细血管发育并刺激 LOX-1 和 VEGF。 LOX-1 和 VEGF 表达、毛细血管形成和细胞内活性氧的产生是由烟酰胺腺苷酸抑制剂和人血管紧张素 II 抗体介导的。磷酸氧化酶可结合夹竹桃麻素和 Ang II 1 型受体阻滞剂氯沙坦，但不结合 Ang II 2 型受体阻滞剂 PD123319 [3]。

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血管紧张素II（Ang II）通过刺激活性氧依赖性血管内皮生长因子（VEGF）的表达诱导血管生成。Ang II通过1型受体上调LOX-1的表达，LOX-1是氧化低密度脂蛋白的凝集素样受体。LOX-1的激活反过来又上调了Ang II 1型受体的表达。我们推测，阻断Ang II和LOX-1之间的反馈回路可能会减弱Ang II诱导的VEGF表达和毛细血管形成。体外实验表明，在Matrigel分析中，Ang II（1 nmol/L）诱导LOX-1和VEGF的表达，并增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。抗LOX-1抗体、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂罗布宁和Ang II 1型受体阻断剂氯沙坦抑制了Ang II介导的LOX-1和VEGF表达、毛细血管形成、细胞内活性氧生成以及p38和p44/42丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化，但Ang II 2型受体阻断药PD123319没有抑制。p44/42丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126和p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂SB203580也抑制了Ang II诱导的VEGF表达和毛细血管形成。在离体实验中，Ang II刺激了野生型小鼠主动脉环的毛细血管发芽，用抗LOX-1抗体、罗布麻宁和氯沙坦预处理主动脉环可以显著减轻这一现象，但PD123319不能。重要的是，与野生型小鼠相比，来自LOX-1缺失小鼠的主动脉环的Ang II诱导的毛细血管发芽最小。这些发现表明，小浓度的Ang II通过Ang II 1型受体/LOX-1介导的活性氧物种丝裂原活化蛋白激酶途径的刺激诱导VEGF的表达，从而促进毛细血管形成[3]。

Angiotensin II human 可用于建立高血压和心脏肥大动物模型。

1. 高血压模型诱导
作用机制：
Angiotensin II human 通过结合 AT1 受体，引发血管收缩、钠水潴留、交感神经系统兴奋及氧化应激反应，从而促使血压上升。
实验方案：
实验动物：C57/BL6J 品系小鼠 • 雌雄各半 • 12-16 周龄 • 体重21-27 g
给药方案：800 ng/kg/min 剂量 • 0.003 mL/min 流速 • 持续7天 • 采用皮下植入渗透泵给药

注意事项：
性别差异：在清醒状态下，雌性小鼠对慢性 ANG II 诱导的高血压可能表现出一定的抵抗性，血压升高程度较雄性为轻。

模型验证标准：
主要指标：血压显著升高 • 第7天检测显示雄性血压增幅大于雌性。

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2. 心脏肥大模型诱导
作用机制：
Angiotensin II human (Ang II) 通过激活 AT1 受体，触发炎症反应、氧化应激及细胞外基质重构，进而引起心肌细胞增殖和肥大。
实验方案：
实验动物：C57/BL6J 品系小鼠 • 雄性 • 8 周龄
给药方案：2 μg/kg/min 剂量 • 持续4周 • 采用皮下植入渗透泵给药

模型验证标准：
功能指标：野生型(WT)小鼠血压显著升高
形态学指标：心脏肥大及纤维化表现

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人类血管紧张素 II 可用于动物模型，以开发心血管和脑部疾病模型。人血管紧张素 II（5 mL 1 nM；腹腔注射；200-250 g Sprague-Dawley 型）可产生大量中性粒细胞募集，该募集在 4 小时内达到最大，并在 24 小时内消失[4]。为了区分必需的 AT1 捕获皮肤组，将微型泵放入每只动物体内，并连续注射 4 天的人血管紧张素 II (1000 ng/kg/min)。人血管紧张素 II 通过激活肾脏中的 AT1 受体增加盐重吸收来诱发高血压 [5]。

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腹腔注射血管紧张素II/Ang II（1 nmol/L）在4小时内诱导了显著的中性粒细胞募集（每只大鼠13.3+/-2.3x10（6）个中性粒细胞，而对照组动物为0.7+/-0.5x10（7）个），24小时后消失。注射Ang II 1小时后检测到CXC趋化因子的最高水平（577+/-224pmol/L细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子[CIC]/角质形成细胞衍生的趋化因子[KC]对5+/-3，281+/-120pmol/L巨噬细胞炎性蛋白[MIP-2]对14+/-6）。大鼠肠系膜微循环内的活体显微镜显示，抗大鼠CINC/KC抗体减弱了Ang II诱导的短期（30至60分钟）白细胞-内皮细胞相互作用，CXCR2拮抗剂SB-517785-M几乎消除了这种相互作用。在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）或人肺动脉培养基中，Ang II诱导白细胞介素（IL）-8 mRNA在1、4和24小时表达，并通过与Ang II 1型受体相互作用在4小时释放IL-8。当HUVEC用IL-1预处理24小时以促进IL-8在Weibel-Palade体内的储存时，Ang II诱导的IL-8释放更快、更大。
结论：血管紧张素II/Ang II通过释放CXC趋化因子如大鼠CINC/KC和MIP-2以及人类IL-8介导中性粒细胞快速募集，可能有助于急性心肌梗死中观察到的中性粒细胞浸润。[4]

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原发性高血压是一种常见疾病，但其发病机制尚不清楚。肾脏钠排泄控制的改变可能是一个关键的致病特征，但这很难通过实验进行验证，最近的研究对这一假设提出了质疑。基于肾素-血管紧张素系统（RAS）和I型（AT1）血管紧张素受体在原发性高血压中的关键作用，我们开发了一种实验模型，将肾脏中的AT1受体库与所有其他组织中的AT2受体库分开。尽管RAS在各种靶器官中的作用有可能促进高血压和终末器官损伤，但我们在这里表明，血管紧张素II主要通过影响肾脏中的AT1受体引起高血压。我们发现，肾AT1受体对于血管紧张素II依赖性高血压和心肌肥大的发展是绝对必要的。当AT1受体从肾脏中消除时，全身、肾外AT1受体的残留库不足以诱导高血压或心肌肥大。我们的研究结果表明，肾脏在高血压及其心血管并发症的发病机制中起着关键作用。此外，他们认为RAS抑制剂在高血压中的主要作用机制是减弱血管紧张素II在肾脏中的作用[5]。

实验方案[3]
HCAECs暴露于血管紧张素IIAng II（0、0.1、1、5、10、20、50和100 nmol/L）24小时。在平行研究中，HCAECs在暴露于Ang II之前，用氯沙坦（1、2、5和10μmol/L）、PD123319（10μmol/L）、抗LOX-1抗体（10μg/mL）、非特异性IgG（10μg/mL）、罗布麻素（600μmol/L），U0126（10μmol/L，SB203580（10μol/L）或二甲亚砜（作为载体对照）预处理30分钟。这些浓度和孵育时间是根据已发表的数据9-11选择的，并根据试点实验进行了修改。

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用1至1000 nmol/L血管紧张素II/Ang II刺激细胞或人肺动脉介质（HPAM）1、4、24或48小时。在Ang II（100 nmol/L）前1小时，将Ang II 1型（AT1；氯沙坦，10μmol/L）或2型（PD123319，10μmol/L）受体的选择性拮抗剂或两者的组合添加到一些孔中。如有说明，将HUVEC与IL-1β（1000 U/mL）预孵育24小时，以诱导Weibel-Palade体内IL-8的合成和储存，洗涤两次，并在含有或不含1至1000 nmol/L Ang II或100μmol/L组胺作为阳性对照的新鲜培养基中孵育1小时。在Ang II（100 nmol/L）前1小时向一些孔中加入环己胺（0.1 mg/mL）或BAPTA-AM（100μmol/L）。实验结束时，将无细胞上清液储存在-20°C下用于IL-8 ELISA，在0.5 mol/L NaOH中消化前洗涤HUVEC，以通过Lowry程序测定蛋白质含量或称重动脉培养基。[4]

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定量RT-PCR[4]
通过实时定量RT-PCR（PCR）测定IL-8 mRNA。HUVEC或HPAM与培养基或100 nmol/L血管紧张素II/Ang-II一起孵育1、4或24小时，用TRIzol提取总RNA。相关基因表达的定量数据是通过比较Ct法（ΔΔCt）确定的，如制造商（PE-ABI PRISM 7700序列检测系统）所述和之前报道的。 甘油醛3-磷酸脱氢酶（GAPDH）是内源性对照基因。使用TaqMan预显影测定试剂测定IL-8 mRNA，使用TaqManRT试剂生成cDNA。

离体研究[3]
主动脉环毛细血管萌生[3]
从8周龄雄性C57BL/6小鼠和LOX-1基因敲除小鼠中分离出胸主动脉，这些小鼠均用戊巴比妥钠（80 mg/kg，腹腔注射）麻醉。分离出的胸主动脉被切成1 mm厚的切片，并包埋于24孔Matrigel包被的培养板中。在每个Matrigel凝胶孔中加入添加了5%胎牛血清（FBS）、20 U/mL肝素和青霉素/链霉素的DMEM培养基。按照先前描述的方法^12,13评估每个主动脉环萌生的微血管数量和长度。本研究符合美国国立卫生研究院《实验动物饲养和使用指南》。

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中性粒细胞向腹腔的迁移[4]
Sprague-Dawley大鼠（200 g至250 g）用乙醚麻醉后，腹腔注射5 mL磷酸盐缓冲液（PBS）或1 nmol/L血管紧张素II（Ang II）。分别于1、4、8或24小时后，用过量麻醉剂处死大鼠，先用5 mL PBS灌洗腹腔，再用30 mL肝素化（10 U/mL）PBS灌洗。将灌洗液分别离心，得到细胞沉淀和上清液。将细胞沉淀物合并，使用血细胞计数器进行白细胞总数计数，并对涂片上500个细胞进行细胞分类分析，涂片经May-Grünwald染色和Giemsa染色。结果以每个腔中回收的中性粒细胞数量表示。取第一次灌洗液（5 mL）的上清液，采用Bradford法测定总蛋白含量；加入载体蛋白（0.5%牛血清白蛋白）后，于-20°C保存，用于测定炎症介质浓度。

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实验方案[4]
所有制备物静置30分钟使其稳定，并测定基线（时间0）白细胞滚动通量和速度、白细胞黏附、白细胞迁移、平均动脉血压、中心线红细胞速度、剪切率和静脉直径。灌流缓冲液继续灌注或添加 1 nmol/L 的血管紧张素 II (Ang II)。每隔 15 分钟记录一次，持续 60 分钟，每次记录 5 分钟，并测量上述白细胞和血流动力学参数。部分动物在 Ang II 灌注前预先注射抗大鼠 CINC/KC 多克隆抗体（10 mg/kg，静脉注射，-15 分钟）或选择性 CXCR2 受体拮抗剂（SB-517785-M，25 mg/kg，口服，-60 分钟）。

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实验方案。[5]
在动物摄入含 0.4% 氯化钠的正常饮食期间，连续 3 天测定基线血压。基线记录后，按照参考文献所述，皮下植入一个渗透泵，以 1,000 ng/kg/min 的速率输注血管紧张素 II (Ang II)。 23，血压测量持续21天。

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代谢平衡研究。[5]
移植一周后，将动物置于特制的代谢笼中。小鼠每日喂食10克含0.25%氯化钠的凝胶饲料，该饲料包含所有营养物质和水。收集基线数据一周后，将动物植入渗透泵，输注血管紧张素II/Ang II（如上所述），并放回代谢笼中继续饲养5天。使用IL943自动火焰光度计，按照制造商的说明测定尿钠含量。

吸收、分布和排泄
在患有脓毒症或其他分布性休克的成年患者中，静脉输注血管紧张素 II 后，观察到的血管紧张素 II 血清水平在基线和静脉输注后 3 小时相似。治疗3小时后，血清中血管紧张素I（血管紧张素II的前体肽）的水平会降低约40%。
官方处方信息指出，目前尚无针对血管紧张素II清除情况的专项研究。
官方处方信息指出，目前尚无针对血管紧张素II分布情况的专项研究。
官方处方信息指出，血管紧张素II的清除不依赖于肝功能或肾功能。

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代谢/代谢产物
在血浆、红细胞和许多主要器官（如肠、肾、肝和肺）中，血管紧张素II分别经氨肽酶A和血管紧张素转换酶2代谢为血管紧张素-(2-8) [血管紧张素III] 和血管紧张素-(1-7)。血管紧张素III通过血管紧张素II 1型受体（AT1）介导的活性约为血管紧张素II的40%；然而，其醛固酮合成活性与血管紧张素II相似。血管紧张素-(1-7)对AT1受体的作用与血管紧张素II相反，可引起血管舒张。尽管如此，官方处方信息也指出，目前尚未开展正式研究来探讨血管紧张素II的代谢。

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生物半衰期
静脉注射血管紧张素II的血浆半衰期不足1分钟。

毒性概述
本药的药理作用是升高血压。药物过量可能导致高血压。密切监测和调整药物剂量可以预防这种不良反应，但即使发生，由于血管紧张素II的血浆半衰期短，这种毒性也很容易逆转，通常无需解毒剂或进一步治疗。接受血管紧张素II治疗的患者存在血栓栓塞事件的风险，因此在治疗期间需要进行深静脉血栓预防。

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不良反应
临床试验中最常见的不良事件
血栓栓塞事件（12.9%），包括深静脉血栓形成（4.3%）
血小板减少症（9.8%）
心动过速（8.6%）
其他发生率大于4%的不良反应
真菌感染
谵妄
酸中毒
高血糖
外周缺血
活性药物的安全性与安慰剂相似。与安慰剂相比，接受血管紧张素II治疗的患者中，因严重不良事件而需要停药的患者较少。两组患者预期不良事件（如快速性心律失常、室性心动过速、房性心动过速和远端缺血）的发生率相似。

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172198 大鼠静脉注射 LD50 17400 ug/kg，《Kiso to Rinsho. Clinical Report.》，24(6079)，1990
172198 小鼠静脉注射 LD50 30800 ug/kg，《Kiso to Rinsho. Clinical Report.》，24(6079)，1990

[1]. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.

[2]. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.

[3]. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.

[4]. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.

[5]. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.

药效学
血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中一种天然存在的肽类激素，能够引起血管收缩并升高血压。在RAAS中，肾入球小动脉的近球细胞合成蛋白水解酶肾素。肾素虽然以称为肾素原的无活性形式储存，但动脉血压下降或细胞外液容量减少可引发多种酶促反应，从而将活性肾素释放到体循环和周围组织中。这种肾素释放使得α2-球蛋白血管紧张素原主要在肝脏中生成，肾脏和其他器官也会少量生成。血管紧张素I本身是一种生物活性较弱的十肽，由血管紧张素原生成，然后迅速被血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素II。因此，血管紧张素II在被氨肽酶A和M快速降解为血管紧张素III和血管紧张素IV等其他物质时，表现出其强大的血管加压活性。血管紧张素III等物质可以与特定的G蛋白偶联受体（如血管紧张素受体1，AT-1）结合并相互作用，从而导致强烈的血管收缩。此外，在ATHOS-3临床试验中，血管紧张素II组的114名（70%）患者在3小时时达到了目标平均动脉压（MAP），达到目标MAP终点的中位时间约为5分钟。血管紧张素II的剂量根据每位患者的个体情况进行滴定。

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Ile(5)-血管紧张素II是一种作用于中枢神经系统的血管紧张素II（PDB登录号：1N9V）。它是一种人体代谢产物。它是Ile(5)-血管紧张素II两性离子的互变异构体。
血管紧张素II正在研究用于治疗脓毒症、脓毒性休克、糖尿病和急性肾功能衰竭。血管紧张素II已被研究用于治疗、基础科学研究以及高血压、肾素-血管紧张素系统和特发性膜性肾病的诊断。截至2017年12月21日，FDA批准了La Jolla Pharmaceuticals公司的Giapreza（血管紧张素II）注射液，用于静脉输注，适应症为作为血管收缩剂，以升高成人脓毒性休克或其他分布性休克患者的血压。该药物的创新之处在于，它是首个也是目前唯一一个使用合成人血管紧张素II来帮助维持血压的药物。休克是指无法维持重要组织的血液供应，并可能导致器官衰竭和死亡，无论患者年龄大小，均可在数小时内发生。由于分布性休克是住院患者中最常见的休克类型，且影响重症监护病房高达三分之一的患者，因此美国食品药品监督管理局 (FDA) 认定，对于对现有疗法反应不佳的危重低血压患者，需要新的治疗方案。
血管紧张素 II 是一种血管收缩剂。血管紧张素 II 的生理作用是通过血管收缩实现的。
治疗性血管紧张素 II 是内源性血管紧张素 II 的合成形式，内源性血管紧张素 II 是肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的一种肽类激素，可引起血管收缩和血压升高，可用于治疗感染性休克或其他分布性休克。给药后，治疗性血管紧张素II与血管平滑肌细胞上的血管紧张素II 1型受体结合，导致肌球蛋白发生钙离子/钙调蛋白依赖性磷酸化。这会引起平滑肌收缩，导致血管收缩和血压升高。治疗性血管紧张素II还通过刺激类固醇激素醛固酮的释放来升高血压，醛固酮调节肾脏对水和钠的重吸收。
血管紧张素II是一种蛋白质药物，其临床试验阶段最高为IV期（涵盖所有适应症），于2017年首次获批，目前有4个已获批适应症和4个在研适应症。
它是一种强效但不稳定的八肽血管收缩剂。它由血管紧张素转化酶去除血管紧张素I C端两个氨基酸后生成。不同物种的第5位氨基酸有所不同。为了阻断血管紧张素II的血管收缩和高血压作用，患者通常接受ACE抑制剂或血管紧张素II 1型受体阻滞剂治疗。

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药物适应症
血管紧张素II是一种血管收缩剂，适用于治疗成人脓毒症或其他分布性休克，以升高血压。
吉普瑞扎适用于治疗成人脓毒症或其他分布性休克，尽管进行了充分的容量复苏并应用了儿茶酚胺和其他可用的血管加压药物，但血压仍然偏低的难治性低血压。

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我们推测血管紧张素II可能通过上调LOX-1来增强VEGF表达和毛细血管形成。事实上，我们的研究证实了这一点。在两种不同的毛细血管形成模型中，我们发现抗LOX-1抗体抑制了血管紧张素II的血管生成反应。这并非偶然发现，因为非特异性IgG没有类似作用。利用LOX-1基因敲除小鼠的主动脉环进行的研究表明，血管紧张素II（Ang II）诱导的血管生成反应极弱。氯沙坦和阿朴西宁均能阻断Ang II介导的LOX-1表达以及毛细血管管状结构的形成。值得注意的是，MAPK的激活位于LOX-1表达的下游，因为MAPK抑制剂并不影响LOX-1的表达，但却能抑制毛细血管管状结构的形成。展望：本研究揭示了Ang II诱导的强效血管生成反应，该反应主要由AT1R介导的LOX-1表达和活性氧（ROS）的生成所介导。我们最近已证实 LOX-1 在 LDL 受体/LOX-1 双敲除小鼠中的重要性，这些小鼠即使喂食致动脉粥样硬化饮食也能抵抗动脉粥样硬化。⁷ 本研究进一步表明，LOX-1 可能是一个合理的抗动脉粥样硬化治疗靶点。^[3] 总之，本研究表明，血管紧张素 II (Ang II) 通过分泌 CXC 趋化因子诱导体内中性粒细胞聚集，这些趋化因子的来源可能包括内皮细胞 Weibel-Palade 小体和血管平滑肌细胞，并且这种作用是通过 Ang II 与其 AT1 受体相互作用介导的。Ang II 由十肽 Ang I 在羧二肽酶（血管紧张素转换酶）的作用下生成，该酶存在于内皮细胞表面和血浆中。心脏中 Ang II 生成的另一种来源是肥大细胞糜酶，它可直接由 Ang I 生成 Ang II。因此，Ang II 应被视为急性心肌梗死中观察到的中性粒细胞浸润的潜在炎症介质，其通过释放 CXC 趋化因子发挥作用，而 CXC 受体拮抗剂可能成为控制急性心肌梗死相关炎症的有力工具。[4]

C50H71N13O12

1046.1787

1045.534

C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35

4474-91-3

Talfirastide;51833-78-4;Angiotensin II human acetate;68521-88-0;Angiotensin II human TFA;2761969-44-0;Biotin-Ahx-Angiotensin II human;Angiotensin II human, FAM-labeled

172198

H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-OH; L-alpha-aspartyl-L-arginyl-L-valyl-L-tyrosyl-L-isoleucyl-L-histidyl-L-prolyl-L-phenylalanine; Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

DRVYIHPF

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

809.08°C (rough estimate)

1.664

2.34

406.34

13

15

29

75

1980

9

CC[C@H](C)[C@@H](C(=O)N[C@@H](CC1=CN=CN1)C(=O)N2CCC[C@H]2C(=O)N[C@@H](CC3=CC=CC=C3)C(=O)O)NC(=O)[C@H](CC4=CC=C(C=C4)O)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)N

CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N

InChI=1S/C50H71N13O12/c1-5-28(4)41(47(72)59-36(23-31-25-54-26-56-31)48(73)63-20-10-14-38(63)45(70)60-37(49(74)75)22-29-11-7-6-8-12-29)62-44(69)35(21-30-15-17-32(64)18-16-30)58-46(71)40(27(2)3)61-43(68)34(13-9-19-55-50(52)53)57-42(67)33(51)24-39(65)66/h6-8,11-12,15-18,25-28,33-38,40-41,64H,5,9-10,13-14,19-24,51H2,1-4H3,(H,54,56)(H,57,67)(H,58,71)(H,59,72)(H,60,70)(H,61,68)(H,62,69)(H,65,66)(H,74,75)(H4,52,53,55)/t28-,33-,34-,35-,36-,37-,38-,40-,41-/m0/s1

(3S)-3-amino-4-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(1S)-1-carboxy-2-phenylethyl]carbamoyl]pyrrolidin-1-yl]-3-(1H-imidazol-5-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-oxobutanoic acid

ANGIOTENSIN II; Human angiotensin II; Angiotensin II (human); Ang II; 5-L-Isoleucineangiotensin II; 5-Isoleucine-angiotensin II; Angiotensin II (mouse); ...; 32044-01-2, 4474-91-3 (salt);

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~95.59 mM)
H2O : ~50 mg/mL (~47.79 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 0.83 mg/mL (0.79 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 8.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (1.91 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。