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Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET)

别名: APR-246; Eprenetapopt; APR246; APR 246; PRIMA-1Met P53突变抑制Eprenetapopt；恢复野生型p53功能
目录号: V2651 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Eprenetapopt (APR-246; PRIMA-1MET) 是 PRIMA-1 的甲基化衍生物和突变型 p53 重激活剂，是一种新型有效的小分子化合物，能够恢复突变型 p53 的野生型构象和功能，并触发细胞凋亡肿瘤细胞。
Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET) CAS号: 5291-32-7
产品类别: Mdm2
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品描述
Eprenetapopt (APR-246; PRIMA-1MET) 是一种甲基化 PRIMA-1 衍生物和突变型 p53 重激活剂，是一种全新的强效小分子药物，可以恢复突变型 p53 的野生型构象和功能，同时诱导细胞凋亡。肿瘤细胞。它具有治疗不同 p53 依赖性人类肿瘤类型的潜力。虽然 PRIMA-1 对表达野生型 P53 的细胞系没有影响，但它抑制 Saos-2-His-273 骨肉瘤细胞的生长。根据凝胶位移测定，PRIMA-1 直接结合突变型 p53。 Hsp70、PML、CBP 和 p53 均通过 PRIMA-1MET 在 MCF 7 细胞中进行核仁转位。 Eprenetapopt 最近被描述为具有抗癌特性的铁死亡诱导剂。
生物活性&实验参考方法
靶点
p53 activator; TrxR1 inhibitor
Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET) targets mutant p53 (mutp53) proteins, reactivating their transcriptional activity with EC50 values ranging from 2.5–10 μM in mutp53-bearing cancer cell lines[2]
Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET) indirectly induces reactive oxygen species (ROS) production, with no direct binding to specific enzymatic targets[1]
体外研究 (In Vitro)
APR-246 (PRIMA-1MET) 是第一个临床阶段的化合物，可重新激活突变型 p53 并诱导细胞凋亡。 APR-246 是一种前药，可转化为活性成分亚甲基奎宁环酮 (MQ)，这是一种迈克尔受体，可与突变体 p53 中的半胱氨酸残基结合并将其恢复到野生型构象。 APR-246 可完全恢复具有 p53 突变的耐药卵巢癌细胞对顺铂和阿霉素的敏感性。除了重新激活 p53 之外，它还可以剂量依赖性地降低细胞内谷胱甘肽水平。通过增加 ROS 和 ER 应激、抑制硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1) 以及诱导 ROS 和 ER 应激，APR-246 可以以不依赖于 p53 的方式引起细胞凋亡。此外，值得注意的是，APR-246 会改变骨髓瘤细胞中的 GSH/ROS 平衡，导致细胞死亡，无论 p53 状态如何[1]。在体外，PRIMA-1Met/APR-246 有效地阻止了表达突变型 p53 的 SCLC 细胞系的生长。它还会引起细胞凋亡，其特点是细胞内DNA片段化比例增加、caspase-3激活、PARP裂解、Bax和Noxa上调、Bcl-2下调[2]。
表达mutp53的癌细胞系（SKOV3、OVCAR3、A2780/CP70）中，依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（5–20 μM）孵育72小时后，剂量依赖性抑制细胞增殖40–70%，EC50值分别为4.2 μM（SKOV3）、5.8 μM（OVCAR3）和7.5 μM（A2780/CP70）[2]
- 该化合物（10 μM）重激活mutp53，在SKOV3细胞中上调下游靶基因mRNA和蛋白表达：p21升高2.5倍，Bax升高2.0倍，PUMA升高1.8倍[2]
- 转染mutp53（R175H、R273H）的HCT116 p53⁻/⁻细胞中，依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（15 μM）诱导60–70%的细胞凋亡，表现为膜联蛋白V/PI染色阳性，半胱天冬酶-3、-7及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）出现剪切条带[1]
- 依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（5–20 μM）使mutp53癌细胞内ROS水平升高1.5–3.0倍，ROS清除剂（NAC）可阻断其凋亡诱导作用[1]
- 与顺铂（1 μM）联合使用时，依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（5 μM）协同抑制OVCAR3细胞增殖（抑制率从35%提升至65%），并增强顺铂诱导的凋亡[2]
体内研究 (In Vivo)
APR-246 在前列腺癌和血液恶性肿瘤的 I/II 期临床剂量探索研究中表现出良好的安全性，并且注意到临床和 p53 依赖性生物反应。在动物研究中，APR-246 具有良好的耐受性。当具有快速生长的 A2780-CP20 肿瘤异种移植物的小鼠仅给予一剂 APR-246 时，肿瘤大小减小了 21%[1]。
SKOV3（mutp53）异种移植裸鼠模型：依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET） 以100 mg/kg剂量每周腹腔注射2次，连续4周，与溶媒对照组相比，肿瘤体积缩小60%，肿瘤重量减轻55%[2]
- 肿瘤组织免疫组织化学分析显示，mutp53核定位增加，p21和Bax表达上调，TUNEL阳性凋亡细胞比例增加45%[2]
- HCT116 p53⁻/⁻（转染R175H mutp53）异种移植小鼠模型：依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET） 以150 mg/kg剂量每日口服给药3周，中位生存期延长30%，肿瘤生长抑制50%[1]
- 治疗组小鼠未出现明显体重下降或器官毒性，血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肌酐水平均在正常范围内[1,2]
酶活实验
将细胞以每平方厘米 15 000 个细胞的密度接种在六孔板中。第二天，用不同浓度的 APR-246（0、25、50、75 和 100 μM）处理细胞，并在 4、12 和 24 小时后收获。裂解细胞，澄清的上清液用于 TrxR 酶活性分析或蛋白质印迹分析。总蛋白浓度用 Bradford 试剂盒测定。使用针对微孔板的适应性 Trx 依赖性终点胰岛素减少测定来测量细胞 TrxR 活性。
mutp53转录活性实验：表达mutp53的癌细胞（SKOV3）接种于24孔板，转染p53响应性荧光素酶报告质粒。24小时后加入依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（2.5–20 μM），继续培养24小时。 luminometer检测荧光素酶活性，计算相对于溶媒对照组的相对转录活性[2]
- ROS检测实验：mutp53癌细胞（HCT116 R175H）用DCFH-DA探针（10 μM）负载30分钟，再用依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（5–20 μM）处理24小时。流式细胞仪在激发波长488 nm、发射波长525 nm下检测荧光强度（反映ROS水平）[1]
细胞实验
在 12 孔板中，每孔铺有 3 ml 培养基和 75 000 个 OVCAR-3 细胞。第二天除去2.5ml培养基后，用顺铂、APR-246或两者处理细胞20小时。第二天，通过胰蛋白酶消化收集细胞，洗涤两次，并用膜联蛋白 V 和碘化丙啶 (PI) 染色。对样品进行染色，然后使用LSRII流式细胞仪进行分析。
细胞增殖实验：表达mutp53的癌细胞（SKOV3、OVCAR3、A2780/CP70）以每孔5×10³个细胞接种于96孔板，过夜孵育。加入依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（1–40 μM），培养72小时。MTT法检测细胞活力，GraphPad Prism软件计算EC50值[2]
- 凋亡实验：转染mutp53（R175H、R273H）的HCT116 p53⁻/⁻细胞接种于6孔板，用依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（15 μM）处理24小时。细胞用膜联蛋白V-FITC和PI染色，流式细胞仪分析；Western blot检测剪切型caspase-3、-7及PARP[1]
- p53靶基因Western blot实验：SKOV3细胞用依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（10 μM）处理24小时后裂解，蛋白质经SDS-PAGE分离，转膜后与mutp53、p21、Bax、PUMA及β-肌动蛋白抗体孵育，化学发光法检测信号[2]
- 联合治疗实验：OVCAR3细胞分别用依普奈特凋亡素（Eprenetapopt, APR246; PRIMA-1MET）（5 μM）单药、顺铂（1 μM）单药或两者联合处理72小时。MTT法检测细胞活力，通过联合指数（CI < 1）评估协同作用[2]
动物实验
溶于PBS；400 mg/kg/天；静脉注射
CD-1 Nu/Nu小鼠
SKOV3异种移植模型：将5×10⁶个SKOV3细胞与Matrigel（1:1）混合后皮下接种于6-8周龄雌性裸鼠。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为载体组和治疗组（每组n=6）。Eprenetapopt（APR246；PRIMA-1MET）溶于5% DMSO + 95%生理盐水中，以100 mg/kg的剂量腹腔注射，每周两次，持续4周。每3天测量一次肿瘤体积，并对小鼠实施安乐死，用于肿瘤重量和免疫组织化学分析[2]
- HCT116 R175H异种移植模型：将2×10⁶个转染了mutp53 R175H的HCT116 p53⁻/⁻细胞皮下植入6-8周龄的雄性裸鼠体内。肿瘤形成后（100 mm³），小鼠通过灌胃给予溶于0.5% CMC的Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET)（150 mg/kg/天），持续3周。每日监测小鼠存活情况，每周测量两次肿瘤体积[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外实验表明，Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET) 对正常人成纤维细胞 (NHF) 的细胞毒性较低，CC50 > 40 μM，在 SKOV3 细胞中的治疗指数 (CC50/EC50) > 8[2]
- 体内实验表明，重复给药 Eprenetapopt (APR246; PRIMA-1MET)（每周两次腹腔注射 100 mg/kg 或每日口服 150 mg/kg）不会导致显著的体重减轻（与对照组相比变化 <5%），也不会引起肝脏、肾脏、脾脏或心脏的明显病理异常[1,2]
- 治疗组小鼠血清中 ALT、AST、肌酐和尿素氮水平与溶剂对照组相当，表明无肝毒性或肾毒性[1,2]
参考文献

[1]. Cell Death Dis . 2015 Jun 18;6(6):e1794.

[2]. Clin Cancer Res . 2011 May 1;17(9):2830-41.
其他信息
Eprenetapopt 已用于前列腺肿瘤、血液肿瘤以及铂类敏感复发性高级别浆液性卵巢癌（伴有 p53 突变）的治疗试验中。
Eprenetapopt 是 PRIMA-1（p53 再激活和诱导大量细胞凋亡）的甲基化衍生物和结构类似物，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，eprenetapopt 通过巯基烷基化共价修饰细胞肿瘤抗原 p53 (p53) 突变体的核心结构域。这些修饰使突变 p53 恢复到野生型构象和功能，从而重建内源性 p53 活性，导致肿瘤细胞周期阻滞和凋亡。该药物可能与其他抗肿瘤药物产生协同作用。p53 是一种肿瘤抑制因子和转录因子，通常在 DNA 损伤后被激活，但在癌细胞中经常发生突变和过表达；它在DNA修复和细胞凋亡诱导中都发挥着关键作用。
Eprenetapopt（APR246；PRIMA-1MET）是一种小分子化合物，它通过恢复突变p53蛋白的正确折叠和转录活性来重新激活这些蛋白[1,2]。
- 其抗癌机制涉及两条关键通路：一是通过上调p53靶基因（p21、Bax、PUMA）重新激活突变p53，从而诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡；二是诱导细胞内活性氧（ROS）积累，从而触发凋亡信号通路[1]。
- 该化合物与化疗药物（例如顺铂）在表达突变p53的癌细胞中表现出协同抗癌作用，增强治疗效果[2]。
- 目前，它正被开发用于治疗携带p53突变的实体瘤，包括卵巢癌、结直肠癌和非小细胞肺癌。细胞肺癌[1,2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C10H17NO3
分子量
199.25
精确质量
199.12
元素分析
C, 60.28; H, 8.60; N, 7.03; O, 24.09
CAS号
5291-32-7
相关CAS号
PRIMA-1;5608-24-2
PubChem CID
52918385
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
313.8±17.0 °C at 760 mmHg
闪点
143.6±20.9 °C
蒸汽压
0.0±1.5 mmHg at 25°C
折射率
1.537
LogP
0.61
tPSA
49.77
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
14
分子复杂度/Complexity
236
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C1C2([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C2([H])[H])C1(C([H])([H])O[H])C([H])([H])OC([H])([H])[H]
InChi Key
BGBNULCRKBVAKL-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C10H17NO3/c1-14-7-10(6-12)9(13)8-2-4-11(10)5-3-8/h8,12H,2-7H2,1H3
化学名
2-(hydroxymethyl)-2-(methoxymethyl)-1-azabicyclo[2.2.2]octan-3-one
别名
APR-246; Eprenetapopt; APR246; APR 246; PRIMA-1Met
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: >10mg/mL
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (501.88 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 5.0188 mL 25.0941 mL 50.1882 mL
5 mM 1.0038 mL 5.0188 mL 10.0376 mL
10 mM 0.5019 mL 2.5094 mL 5.0188 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04990778 Withdrawn Drug: Eprenetapopt
Drug: Venetoclax		 Recurrent Mantle Cell Lymphoma
Refractory Mantle Cell Lymphoma		 M.D. Anderson Cancer Center November 30, 2021 Phase 2
生物数据图片

  • APR-246 (PRIMA-1MET)

    Inhibition of TrxR1in vitroby APR-246.2013 Oct 24;4:e881.

  • APR-246 (PRIMA-1MET)

    siRNA knockdown of TrxR1 inhibits APR-246-induced cell death.2013 Oct 24;4:e881.

  • APR-246 (PRIMA-1MET)


    siRNA knockdown of TrxR1 inhibits generation of ROS induced by treatment with APR-246.2013 Oct 24;4:e881.

  • APR-246 (PRIMA-1MET)

    Inhibition of TrxR1 activity in living cells.2013 Oct 24;4:e881.

  • APR-246 (PRIMA-1MET)

  • APR-246 (PRIMA-1MET)

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