| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Human dermal fibroblasts: enhances elastic fiber and collagen deposition via sodium-dependent vitamin C transporters (SVCTs), reduction of intracellular ROS, activation of c-Src kinase, and enhancement of IGF-1 receptor phosphorylation. [1]
- Neuronal T-type calcium channels: selectively inhibits Cav3.2 (α1H) subtype via metal-catalyzed oxidation of histidine 191 in domain I, with no effect on Cav3.1 or Cav3.3. [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
- 抗坏血酸（L-抗坏血酸钠）（50–200 μM）显著促进正常人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞培养72小时后免疫检测到的弹性纤维和胶原纤维沉积。更高浓度（400 μM）无进一步促进，800 μM则抑制弹性纤维生成。NaCl或NaCl与抗坏血酸混合物无效果。 [1]
- 100 μM SA与脯氨酰羟化酶抑制剂DMOG联用可抑制胶原沉积但不减弱弹性增强效果；连续7天每日给予SA的培养物含有更多弹性蛋白，SA+DMOG进一步增加弹性纤维和不溶性弹性蛋白。 [1] - SA（100 μM）上调原弹性蛋白mRNA（18小时）、细胞内原弹性蛋白（24小时）和不溶性弹性蛋白（72小时）。SVCT抑制剂丙磺舒（400 μM）消除了这些促弹性生成效应。 [1] - SA（100 μM，2小时）显著降低成纤维细胞内活性氧水平（通过CM-H₂DCFDA荧光探针和流式细胞术检测），该效应可被丙磺舒阻断。 [1] - SA仅在含5% FBS（含IGF-1）的培养基中促进弹性生成。在无血清培养基中，SA单独不诱导弹性生成，但能增强IGF-1诱导的原弹性蛋白合成。SA增强IGF-1受体磷酸化，该效应可被c-Src抑制剂PP2或IGF-1R激酶抑制剂PPP阻断。SA不增强胰岛素受体磷酸化。 [1] - 来自皮肤膨胀纹的成纤维细胞中，SA（200 μM）上调胶原和弹性纤维沉积，而抗坏血酸则选择性抑制弹性生成。 [1] - 抗坏血酸抑制急性分离的大鼠背根神经节神经元中的天然T型钙电流，IC₅₀为6.5 ± 3.9 μM，最大抑制率70.2 ± 2.1%（Hill系数0.56 ± 0.12）。抗坏血酸使激活电压依赖性向去极化方向偏移（V₅₀从-49.0 mV至-44.1 mV），稳态失活向超极化方向偏移（V₅₀从-75.0 mV至-80.4 mV），并减慢激活和失活动力学。 [3] - 抗坏血酸（100–300 μM）可逆地抑制HEK293细胞中表达的重组人Cav3.2 T型通道，但对Cav3.1或Cav3.3无作用。抑制呈浓度依赖性。 [3] - 定点突变确定结构域I的S3-S4胞外环中第191位组氨酸（H191）对抗坏血酸敏感性至关重要。H191Q或H191C突变消除抗坏血酸抑制。H191Q突变还使Cu²⁺敏感性降低>40倍。 [3] - 金属螯合剂DTPA、分解H₂O₂的过氧化氢酶以及ROS清除剂c-PTIO均可阻止抗坏血酸的抑制作用。添加300 nM Cu²⁺可增强抗坏血酸的抑制。 [3] B16F10细胞条件培养基的活性成分相对分子质量小于5,000，可强烈减少L-抗坏血酸钠（10 mM）诱导的细胞凋亡[4]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
与未用L-抗坏血酸钠（Sodium L-ascorbate）治疗的Tg大鼠相比，用L-抗坏血酸钠（15.4％）治疗的Tg大鼠的癌症发病率更高（29.6％）。即使没有 L-抗坏血酸钠盐治疗，转基因大鼠也会出现多种器官癌症 [5]。 PEITC 治疗 12 周后，所有动物均出现单纯性增生和乳头状或结节性 (PN) 增生；然而，无论是否进行钠盐（L-抗坏血酸）治疗，大多数病变都会在 48 周后消退。到第 48 周，即经过 24 周的 PEITC 治疗后，少数病例中相同的病变已进展为不典型增生和癌症；然而，大鼠单纯性增生和PN增生是L-抗坏血酸钠盐治疗显示出增强作用的唯一情况。 [6]。
L-抗坏血酸钠（Na-AsA）被公认为大鼠膀胱癌发生过程中的一种促进剂，但在标准的两年生物检测中结果为阴性。为进一步研究其致瘤潜力，本研究采用了高度易患膀胱癌的 Hras128 转基因大鼠。总共 40 只 7 周龄雄性转基因（Tg）大鼠和 42 只同窝非转基因（Non-tg）大鼠被分为四组，分别喂饲添加或不添加 5% Na-AsA 的粉末状 MF 饲料，持续 57 周。无论是否接受 Na-AsA 处理，Tg 大鼠的生存期均显著短于 Non-tg 大鼠。在 Tg 大鼠中，Na-AsA 处理组的癌发生率（29.6%）略高于未处理组（15.4%），但这一差异无统计学意义。此外，包括乳头状瘤在内的膀胱总肿瘤发生率在两个 Tg 组之间也无显著差异（Na-AsA 处理组为 37.0%，未处理组为 30.8%）。在所有 Non-tg 大鼠中均未检测到膀胱肿瘤。在 Tg 大鼠中，无论是否接受 Na-AsA 处理，均观察到多个器官出现多种其他病变，但组间未见明显差异。总之，Na-AsA 在高度易患膀胱癌的 Hras128 转基因大鼠模型中未表现出致瘤性。这些结果表明，Na-AsA 在大鼠中是一种纯粹的促进剂，而非完全致癌物。[5] |
| 酶活实验 |
- 弹性生成研究：通过免疫染色、Western blot、RT-PCR以及使用[³H]缬氨酸标记的不溶性弹性蛋白定量测定。ROS水平通过CM-H₂DCFDA荧光探针和流式细胞术测量。 [1]
- T型钙通道研究：对急性分离的大鼠DRG神经元、丘脑脑片以及表达重组通道的HEK293细胞进行全细胞膜片钳记录。外液含10 mM Ba²⁺作为电荷载体。浓度-反应曲线拟合Hill-Langmuir方程。激活和失活的电压依赖性拟合Boltzmann分布。 [3] |
| 细胞实验 |
- 人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞（2-4代）在含5% FBS的DMEM中培养。用SA（50–800 μM）处理18–72小时。进行弹性蛋白和胶原I免疫染色、原弹性蛋白Western blot、原弹性蛋白mRNA的RT-PCR以及[³H]缬氨酸掺入不溶性弹性蛋白测定。 [1]
- ROS测量：细胞负载10 μM CM-H₂DCFDA 30分钟，然后用SA（100 μM）处理2或24小时，通过显微镜或流式细胞术观察荧光。 [1] - IGF-1R磷酸化研究：裂解细胞，用抗IGF-1R β亚基抗体免疫沉淀，然后用抗磷酸酪氨酸抗体进行Western blot。 [1] - T型通道研究：使用急性分离的大鼠DRG神经元、丘脑脑片以及瞬时表达Cav3.1、Cav3.2或Cav3.3通道的HEK293细胞。室温下进行全细胞电压钳记录。抗坏血酸通过灌流系统施加。 [3] |
| 动物实验 |
动物在6周龄时被分为六组（图1）。为了研究不同PEITC暴露时间后膀胱增生性病变的发展情况，第1组和第2组动物分别饲喂基础饲料（对照组）或0.1% PEITC，持续48周，并在第12、24和48周处死（每个时间点7-8只动物）。为了研究Na-AsA对PEITC诱导的增生性病变发展的增强作用，第4组和第6组动物分别在前12周和24周饲喂0.1% PEITC，然后饲喂5% Na-AsA直至第48周（每组16只动物）。第3组和第5组动物分别作为第4组和第6组的Na-AsA阴性对照，在PEITC处理后饲喂基础饲料而非Na-AsA（每组16只动物）。动物可自由摄取食物和自来水。在前8周后，至少每2周记录一次体重和食物消耗量。在处死时，所有动物均在乙醚麻醉下实施安乐死。解剖时，取出肝脏、肾脏和膀胱，并称量肝脏和肾脏的重量。膀胱在浸入固定液前，先用10%中性缓冲福尔马林（pH 7.4）灌注。在最终处死时，膀胱固定后称重，并制备6片切片。将膀胱切片与肝脏和肾脏切片一起进行石蜡包埋，切片厚度为3 μm，并用苏木精-伊红染色。根据先前描述的标准，在膀胱中观察到的病变在组织病理学上分为单纯性增生、PN 增生、发育不良和移行细胞癌。[6]
大鼠组织制备：** 从青春期大鼠中制备急性分离的背根神经节（DRG）细胞和丘脑切片。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
维生素C的还原形式——抗坏血酸，是一种强效抗氧化剂，并在细胞分化中发挥作用。哺乳动物细胞通过特异性的钠/抗坏血酸共转运蛋白SVCT1和SVCT2吸收抗坏血酸。尽管骨骼肌含有全身约50%的维生素C，但SVCT转运蛋白在该组织中的表达尚未得到明确研究。……本研究……以鸡胚为模型系统，分析了胚胎肌生成过程中SVCT2的表达模式。免疫组织化学分析表明，SVCT2 在鸡胚肌生成过程中优先表达于 I 型慢肌纤维，并在包括人类在内的多种物种的出生后骨骼肌中也有表达…… 人类利用两种钠-抗坏血酸共转运蛋白（hSVCT1 和 hSVCT2）运输膳食必需微量营养素抗坏血酸，即维生素 C 的还原活性形式。尽管人肝脏在调节和维持维生素 C 稳态方面发挥着关键作用，但该器官中维生素 C 的转运生理和 hSVCT 系统的调控机制尚未得到充分阐明。因此，本研究使用人肝细胞系（HepG2），验证了原代人肝细胞的某些结果，并确定抗坏血酸的初始摄取速率受 Na(+) 梯度、pH 值依赖性以及浓度在低微摩尔和高微摩尔范围内呈饱和性。此外，hSVCT2蛋白和mRNA在HepG2细胞和天然人肝脏中的表达水平较高，且克隆的hSVCT2启动子在HepG2细胞中活性更强。使用短干扰RNA的结果表明，在HepG2细胞中，降低hSVCT2 mRNA水平比降低hSVCT1 mRNA水平更能降低抗坏血酸的整体摄取。PKC细胞内调控通路的激活导致抗坏血酸摄取下调，但这种下调并非由hSVCT1或hSVCT2中单个预测的PKC特异性氨基酸磷酸化位点介导。然而，PKC激活会导致hSVCT1内化，但不会导致hSVCT2内化。对其他细胞内抗坏血酸摄取调控通路的研究表明，PKA、PTK 和 Ca(2+)/钙调蛋白也可能参与调控，但一氧化氮依赖性通路则不参与…… 代谢/代谢物 ……肾上腺皮质与抗坏血酸代谢密切相关……据报道，氢化可的松……可刺激葡萄糖酸内酯合成抗坏血酸，而脱氧皮质酮或醛固酮则会导致……正常或肾上腺切除大鼠抗坏血酸排泄增加…… |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
孕期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 维生素C是母乳的正常成分，也是母乳中重要的抗氧化剂。建议哺乳期妇女每日摄入120毫克维生素C，6个月及以下婴儿每日摄入40毫克。每日摄入高达1000毫克的高剂量会增加乳汁中的维生素C含量，但不足以对母乳喂养的婴儿造成健康问题，也不是停止母乳喂养的理由。哺乳期妇女可能需要补充膳食以达到推荐摄入量或纠正已知的维生素C缺乏症。孕妇服用孕期维生素时，摄入量达到或接近推荐摄入量不会改变乳汁中的维生素C含量。 对于足月儿和早产儿住院母亲，将新鲜挤出的成熟乳汁冷冻（-20摄氏度）至少3个月，不会改变乳汁中的维生素C含量。冷冻（-20℃）6至12个月后，维生素C含量会下降15%至30%。在-80℃下储存可使维生素C含量保持8个月，12个月后会损失15%。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 60名产后1至6个月的健康哺乳期妇女，纯母乳喂养婴儿，分别每日一次服用500毫克维生素C和100国际单位维生素E，持续30天，或不服用补充剂。服用补充剂的母亲所生婴儿尿液中抗氧化活性生化指标升高。未报告临床结果。 18名早产儿（其中7名胎龄小于32周）在出生后前三天开始喂食混合的、经巴氏消毒的捐赠母乳，其平均血浆抗坏血酸浓度从出生时的15.5 mg/L下降至出生后1周的5.4 mg/L，并在出生后3周进一步下降至4.1 mg/L。作者认为1周和3周时的抗坏血酸水平低于治疗水平（<6 mg/L），表明摄入不足，可能影响出生后的生长发育。尽管这项研究是在早产儿肠外营养和肠内强化乳汁的进展之前进行的，但当代研究表明，从混合巴氏杀菌捐赠乳中摄入的维生素C不足可能是接受捐赠乳的早产儿潜在的健康问题。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 相互作用 当在不含Ca2+离子但含有乙酰胆碱的浴液中添加不同浓度的氯化钙时，暴露于抗坏血酸钠的组织比未处理的肌肉反应更强烈。 在体外，使用培养的人类肿瘤细胞系MCF-7（乳腺癌）、KB（口腔表皮癌）和AN3-CA（子宫内膜腺癌），研究了浓度为0.198 μg/mL至1.98 mg/mL的抗坏血酸钠（含或不含维生素K3）的影响。不含抗坏血酸钠和维生素的培养基用作对照。当细胞汇合度达到50%时，向培养物中加入不同比例的抗坏血酸钠和维生素K3，孵育1小时。随后进行DNA测定。添加抗坏血酸钠的培养基仅在高浓度（5 x 10⁻³ mol/L）下才表现出生长抑制作用。联合用药在浓度降低10至50倍时即可表现出对细胞生长的协同抑制作用。这些结果适用于所有三种细胞类型…… 对雄性和雌性Wistar大鼠（每组5只）连续6个月给予抗坏血酸钠和/或亚硝酸钠。对照组仅喂食基础饲料和水。处理组分别给予以下溶液：0.075%、0.15%或0.3%的亚硝酸钠水溶液；1%、2%或4%的抗坏血酸钠；或以低剂量+低剂量、中剂量+中剂量和高剂量+高剂量组合使用两种化学物质。联合高剂量组的体重增加显著降低。联合高剂量组还出现血清总蛋白显著降低、血尿素氮（BUN）显著升高和肾脏相对重量显著增加。组织病理学检查显示，联合高剂量组前胃出现中度或重度鳞状细胞增生，而联合中剂量组出现轻度增生。未观察到性别差异。最小毒性剂量为0.15%亚硝酸钠+2%抗坏血酸钠…… |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
微小晶体或白色粉末。水溶液的pH值为5.6至7.0或更高（例如，由市售级产品配制的10%溶液的pH值可能为7.4至7.7）。（NTP，1992）
抗坏血酸钠是一种有机钠盐，由抗坏血酸3-羟基上的质子被钠离子取代而形成。它可用作食品抗氧化剂、面粉处理剂、辅酶、植物代谢物、人体代谢物、大型蚤代谢物和还原剂。它是一种有机钠盐，也是维生素C。它含有L-抗坏血酸。 一种与葡萄糖相关的六碳化合物。它天然存在于柑橘类水果和许多蔬菜中。抗坏血酸是人体必需的营养素，对维持结缔组织和骨骼至关重要。其生物活性形式——维生素C，在多种代谢途径中发挥还原剂和辅酶的作用。维生素C被认为是一种抗氧化剂。 另见：抗坏血酸（具有活性部分）……查看更多…… 作用机制 抗坏血酸的作用机制是清除超氧自由基。 ……抗坏血酸钠以剂量和时间依赖的方式降低黑色素瘤细胞对铁的摄取，表明细胞内铁水平可能是抗坏血酸钠诱导细胞凋亡的关键因素。事实上，铁螯合剂去铁胺（DFO）可增强抗坏血酸钠诱导的细胞凋亡，而铁供体柠檬酸铁铵（FAC）则抑制该过程。此外，添加转铁蛋白可阻断抗坏血酸钠对细胞内铁水平的抑制作用，提示抗坏血酸钠可能通过转铁蛋白受体（TfR）依赖的途径调节铁的摄取。暴露于抗坏血酸钠的细胞表现出转铁蛋白受体（TfR）表达下调，且该下调先于抗坏血酸钠诱导的细胞凋亡。综上所述，抗坏血酸钠介导的细胞凋亡似乎是由TfR表达降低启动的，导致铁摄取减少，进而诱导细胞凋亡…… 人体利用两种钠-抗坏血酸共转运蛋白（hSVCT1和hSVCT2）运输膳食必需微量营养素抗坏血酸，即维生素C的还原活性形式。尽管人肝脏在调节和维持维生素C稳态方面发挥着关键作用，但该器官中维生素C的转运生理以及hSVCT系统的调控机制尚未得到充分阐明。因此，本研究采用人肝细胞系（HepG2），验证了原代人肝细胞的部分研究结果，并确定抗坏血酸的初始摄取速率与Na⁺梯度相关，且依赖于pH值，并在低微摩尔和高微摩尔浓度范围内呈现饱和性。此外，hSVCT2蛋白和mRNA在HepG2细胞和天然人肝组织中的表达水平更高，且克隆的hSVCT2启动子在HepG2细胞中活性更强。使用短干扰RNA（siRNA）的结果表明，在HepG2细胞中，降低hSVCT2 mRNA水平比降低hSVCT1 mRNA水平更能降低抗坏血酸的总体摄取。PKC细胞内调控通路的激活导致抗坏血酸摄取下调，但这种下调并非由hSVCT1或hSVCT2中单个预测的PKC特异性氨基酸磷酸化位点介导。然而，PKC激活会导致hSVCT1内化，但不会导致hSVCT2内化。对其他细胞内抗坏血酸摄取调控通路的研究表明，PKA、PTK 和 Ca(2+)/钙调蛋白也可能参与调控，但一氧化氮依赖性通路则不参与调控…… 治疗用途 抗氧化剂；自由基清除剂 抗坏血酸以及抗坏血酸钙和抗坏血酸钠在制药和食品工业中用作抗氧化剂。 20 例急性哮喘发作患者中，16 例在静脉注射 6 克抗坏血酸钠后迅速康复。25 例哮喘患者中，18 例长期口服抗坏血酸钠（0.6-1 克/天，持续 60 天）可预防哮喘症状。 8 例前房积血患者接受了静脉注射甘油联合抗坏血酸钠的治疗。结果显示，甘油与抗坏血酸钠联合使用可在 12-24 小时内减少眼部出血。 有关抗坏血酸钠（共 6 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药物警告 每克抗坏血酸钠约含 5 毫当量钠；限盐饮食患者使用该药时应考虑这一点。 |
| 分子式 |
C6H7NAO6
|
|---|---|
| 分子量 |
198.11
|
| 精确质量 |
198.014
|
| 元素分析 |
C, 36.38; H, 3.56; Na, 11.60; O, 48.46
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| CAS号 |
134-03-2
|
| 相关CAS号 |
L-Ascorbic acid;50-81-7;L-Ascorbic acid (GMP Like);50-81-7
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| PubChem CID |
23667548
|
| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
|
| 密度 |
1.799 g/cm3
|
| 沸点 |
552.7ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
220 °C (dec.)(lit.)
|
| 闪点 |
238.2ºC
|
| 蒸汽压 |
1.62E-14mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
105.5 ° (C=10, H2O)
|
| tPSA |
110.05
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
13
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| 分子复杂度/Complexity |
237
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
[Na+].O1C(C(=C([C@@]1([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])[O-])O[H])=O
|
| InChi Key |
PPASLZSBLFJQEF-RXSVEWSESA-M
|
| InChi Code |
InChI=1S/C6H8O6.Na/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5;/h2,5,7-10H,1H2;/q;+1/p-1/t2-,5+;/m0./s1
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| 化学名 |
sodium;(2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-4-hydroxy-5-oxo-2H-furan-3-olate
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| 别名 |
Ascorbate; Vitamin C sodium; SODIUM ASCORBATE; 134-03-2; L-Ascorbic acid sodium salt; Sodium L-ascorbate; Vitamin C sodium; Sodium Ascorbate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~504.77 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~5.05 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (252.39 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.0477 mL | 25.2385 mL | 50.4770 mL | |
| 5 mM | 1.0095 mL | 5.0477 mL | 10.0954 mL | |
| 10 mM | 0.5048 mL | 2.5239 mL | 5.0477 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03508726 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Ascorbate | Soft Tissue Sarcoma | Mohammed Milhem | 2019-06-27 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04877587 | WITHDRAWN | Drug: Ascorbate Drug: Gemcitabine |
Bone Sarcoma Metastatic Bone Sarcoma Metastatic Soft-tissue Sarcoma Soft Tissue Sarcoma |
David Dickens | 2023-01 | Early Phase 1 |
| NCT02420314 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Paclitaxel Drug: Carboplatin Drug: Ascorbic Acid |
Carcinoma, Non-Small-Cell Lung | Joseph J. Cullen, MD, FACS | 2015-04 | Phase 2 |
| NCT06433791 | NOT YET RECRUITING | Drug: Ascorbate-Meglumine | Safety | LadeRx LLC | 2024-06-17 | Phase 1 |
| NCT04634227 | RECRUITING | Drug: Ascorbate | Bone Sarcoma Metastatic Bone Tumor Sarcoma Soft Tissue Sarcoma Unresectable Soft Tissue Sarcoma |
Mohammed Milhem, MBBS | 2020-11-24 | Early Phase 1 |
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