- Human dermal fibroblasts: enhances elastic fiber and collagen deposition via sodium-dependent vitamin C transporters (SVCTs), reduction of intracellular ROS, activation of c-Src kinase, and enhancement of IGF-1 receptor phosphorylation. [1]
- Neuronal T-type calcium channels: selectively inhibits Cav3.2 (α1H) subtype via metal-catalyzed oxidation of histidine 191 in domain I, with no effect on Cav3.1 or Cav3.3. [3]

钠离子维生素 C 转运蛋白 2 (SVCT-2) 是 L-抗坏血酸的转运蛋白，决定了其抗癌作用。根据 L-抗坏血酸饮食和 SVCT-2 表达，L-抗坏血酸 (0.1 μM–2 mM) 具有抗癌作用。人类结直肠癌细胞对 L-抗坏血酸的敏感性各不相同，主要取决于 SVCT-2 表达的程度 [4]。 L-抗坏血酸 (10 μg) 和 L-抗坏血酸 (50 μg/ml，5 d) 可促进 IPSC 重编程 [5]。 L-抗坏血酸（50 μg/ml，9 天）促进成纤维细胞转化为心肌细胞[6]。 （50 ng/ml，4-6 天）促进小鼠的终末分泌 B 细胞发育为全能 IPS 细胞[7]。

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- 抗坏血酸（L-抗坏血酸钠）（50–200 μM）显著促进正常人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞培养72小时后免疫检测到的弹性纤维和胶原纤维沉积。更高浓度（400 μM）无进一步促进，800 μM则抑制弹性纤维生成。NaCl或NaCl与抗坏血酸混合物无效果。 [1]
- 100 μM SA与脯氨酰羟化酶抑制剂DMOG联用可抑制胶原沉积但不减弱弹性增强效果；连续7天每日给予SA的培养物含有更多弹性蛋白，SA+DMOG进一步增加弹性纤维和不溶性弹性蛋白。 [1]
- SA（100 μM）上调原弹性蛋白mRNA（18小时）、细胞内原弹性蛋白（24小时）和不溶性弹性蛋白（72小时）。SVCT抑制剂丙磺舒（400 μM）消除了这些促弹性生成效应。 [1]
- SA（100 μM，2小时）显著降低成纤维细胞内活性氧水平（通过CM-H₂DCFDA荧光探针和流式细胞术检测），该效应可被丙磺舒阻断。 [1]
- SA仅在含5% FBS（含IGF-1）的培养基中促进弹性生成。在无血清培养基中，SA单独不诱导弹性生成，但能增强IGF-1诱导的原弹性蛋白合成。SA增强IGF-1受体磷酸化，该效应可被c-Src抑制剂PP2或IGF-1R激酶抑制剂PPP阻断。SA不增强胰岛素受体磷酸化。 [1]
- 来自皮肤膨胀纹的成纤维细胞中，SA（200 μM）上调胶原和弹性纤维沉积，而抗坏血酸则选择性抑制弹性生成。 [1]
- 抗坏血酸抑制急性分离的大鼠背根神经节神经元中的天然T型钙电流，IC₅₀为6.5 ± 3.9 μM，最大抑制率70.2 ± 2.1%（Hill系数0.56 ± 0.12）。抗坏血酸使激活电压依赖性向去极化方向偏移（V₅₀从-49.0 mV至-44.1 mV），稳态失活向超极化方向偏移（V₅₀从-75.0 mV至-80.4 mV），并减慢激活和失活动力学。 [3]
- 抗坏血酸（100–300 μM）可逆地抑制HEK293细胞中表达的重组人Cav3.2 T型通道，但对Cav3.1或Cav3.3无作用。抑制呈浓度依赖性。 [3]
- 定点突变确定结构域I的S3-S4胞外环中第191位组氨酸（H191）对抗坏血酸敏感性至关重要。H191Q或H191C突变消除抗坏血酸抑制。H191Q突变还使Cu²⁺敏感性降低>40倍。 [3]
- 金属螯合剂DTPA、分解H₂O₂的过氧化氢酶以及ROS清除剂c-PTIO均可阻止抗坏血酸的抑制作用。添加300 nM Cu²⁺可增强抗坏血酸的抑制。 [3]

背景： 糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。氧化应激增强和抗氧化水平降低是导致糖尿病及其并发症发生的主要原因。因此，补充抗氧化剂可能有助于控制血糖水平并延缓糖尿病并发症的发生。本研究旨在探讨L-抗坏血酸（一种已知抗氧化剂）对甲苯磺丁脲在正常和糖尿病大鼠中降糖活性的影响。 方法： 将L-抗坏血酸、甲苯磺丁脲或两者的联合制剂分别口服给予三组雌雄兼有的白化大鼠（正常和糖尿病状态）。通过腹腔注射四氧嘧啶（100 mg/kg体重）诱导糖尿病。在不同时间点从眼眶后静脉丛采集血样，采用GOD-POD法测定血糖水平。 结果： L-抗坏血酸和甲苯磺丁脲在正常和糖尿病大鼠中均产生剂量依赖性的降血糖效应。与单独使用甲苯磺丁脲的对照组相比，L-抗坏血酸的存在使甲苯磺丁脲起效更早，作用持续时间更长。 结论： 补充L-抗坏血酸等抗氧化剂可改善甲苯磺丁脲在正常和糖尿病大鼠中的降糖反应。[4]

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L-抗坏血酸和甲苯磺丁脲的组合旨在在正常（60 毫克/公斤）和糖尿病（40 毫克/公斤）环境下产生降血压作用。与甲苯磺丁脲对照相比，在 L-抗坏血酸存在下，托布米特 (20 mg/kg) 的作用持续时间更长，作用开始时间更早 [5]。

- 弹性生成研究：通过免疫染色、Western blot、RT-PCR以及使用[³H]缬氨酸标记的不溶性弹性蛋白定量测定。ROS水平通过CM-H₂DCFDA荧光探针和流式细胞术测量。 [1]
- T型钙通道研究：对急性分离的大鼠DRG神经元、丘脑脑片以及表达重组通道的HEK293细胞进行全细胞膜片钳记录。外液含10 mM Ba²⁺作为电荷载体。浓度-反应曲线拟合Hill-Langmuir方程。激活和失活的电压依赖性拟合Boltzmann分布。 [3]

- 人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞（2-4代）在含5% FBS的DMEM中培养。用SA（50–800 μM）处理18–72小时。进行弹性蛋白和胶原I免疫染色、原弹性蛋白Western blot、原弹性蛋白mRNA的RT-PCR以及[³H]缬氨酸掺入不溶性弹性蛋白测定。 [1]
- ROS测量：细胞负载10 μM CM-H₂DCFDA 30分钟，然后用SA（100 μM）处理2或24小时，通过显微镜或流式细胞术观察荧光。 [1]
- IGF-1R磷酸化研究：裂解细胞，用抗IGF-1R β亚基抗体免疫沉淀，然后用抗磷酸酪氨酸抗体进行Western blot。 [1]
- T型通道研究：使用急性分离的大鼠DRG神经元、丘脑脑片以及瞬时表达Cav3.1、Cav3.2或Cav3.3通道的HEK293细胞。室温下进行全细胞电压钳记录。抗坏血酸通过灌流系统施加。 [3]

所有动物实验均按照机构动物伦理委员会的规定进行。本研究使用体重125-175克的雌雄白化大鼠。动物饲养于受控条件下，每笼5只，温度为22±2℃，光照/黑暗周期为12小时/12小时，可自由摄取标准颗粒饲料和饮水。大鼠随机分为3组，每组5只。实验前18小时禁食，仅在此期间提供饮水；实验开始后停止供水。分别于给药后0、0.5、1、1.5、2、4和6小时，从每只大鼠的眶后静脉丛采集血样，并采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD法）测定血糖水平。第一组给予60 mg/kg体重的L-抗坏血酸，第二组给予20 mg/kg体重的甲苯磺丁脲，第三组在给予20 mg/kg体重的甲苯磺丁脲之前给予60 mg/kg体重的L-抗坏血酸（正常大鼠）。由于甲苯磺丁脲和维生素C在临床上均采用口服给药，因此本研究也采用了口服给药途径。[4]

糖尿病的诱导
体重125-175 g的雌雄白化大鼠在注射阿洛克生前禁食过夜。将阿洛克生一水合物溶于生理盐水中，以100 mg/kg体重的剂量腹腔注射。为防止早期低血糖，给动物口服10%葡萄糖溶液。选择空腹血糖水平高于150 mg/dl的大鼠进行研究。将它们分为3组，每组5只。第一组接受 40 mg/kg 体重的 L-抗坏血酸，第二组接受 20 mg/kg 体重的甲苯磺丁脲，第三组在给予甲苯磺丁脲（20 mg/kg）之前接受 40 mg/kg 体重的 L-抗坏血酸。L-抗坏血酸的剂量是根据其降血糖作用（反应超过 40%）确定的。[4]

吸收、分布和排泄
70%至90%
吸收效率取决于铁盐形式、给药剂量、给药方案和铁储备量。铁储备正常的受试者可吸收10%至35%的铁剂。缺铁者可吸收高达95%的铁剂。
抗坏血酸易于从胃肠道吸收，并广泛分布于全身组织。血浆中抗坏血酸的浓度随着摄入剂量的增加而升高，直至每日剂量达到约90至150毫克时达到平台期。健康人体内抗坏血酸的储存量约为1.5克，但每日摄入量超过200毫克时，储存量可能更高。白细胞和血小板中的浓度高于红细胞和血浆。在缺乏状态下，白细胞中的抗坏血酸浓度下降较晚且速度较慢，因此被认为比血浆浓度更能准确评估抗坏血酸缺乏症。
抗坏血酸可逆氧化为脱氢抗坏血酸；部分脱氢抗坏血酸代谢为无活性的抗坏血酸-2-硫酸酯和草酸，后者随尿液排出。超过身体需求的抗坏血酸也会迅速以原形从尿液中排出；这种情况通常发生在每日摄入量超过100毫克时。
抗坏血酸可通过胎盘进入乳汁。血液透析可将其清除。
抗坏血酸的肾脏阈值约为14微克/毫升，但个体间存在差异。当体内抗坏血酸达到饱和且血液浓度超过阈值时，原形抗坏血酸会随尿液排出。当组织饱和度和血液中抗坏血酸浓度较低时，补充维生素后，尿液中几乎没有或完全没有抗坏血酸排出。抗坏血酸的非活性代谢物，例如抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸，会随尿液排出……抗坏血酸也会经胆汁排出，但没有证据表明存在肠肝循环……
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代谢/代谢物
肝脏代谢。抗坏血酸可逆氧化（通过从抗坏血酸的烯二醇基团中脱去氢）生成脱氢抗坏血酸。体液中存在的这两种形式均具有生理活性。部分抗坏血酸会代谢成无活性化合物，包括抗坏血酸-2-硫酸酯和草酸。
抗坏血酸-2-硫酸酯已被鉴定为人类尿液中维生素C的代谢产物。
抗坏血酸在大鼠和豚鼠体内被氧化成二氧化碳，但在人体内转化率显著降低。维生素C在人体内的一种代谢途径是将其转化为草酸，最终随尿液排出；脱氢抗坏血酸可能是其中的中间产物。
……年轻的雄性豚鼠分别饲喂含2 g/kg（18只对照组动物）或86 g/kg（29只处理组动物）抗坏血酸的饲料，持续275天。对照组的平均体重增加显著高于处理组。选取8只对照组动物和8只实验组动物，两组动物体重相近。在代谢研究开始前24小时，所有动物均饲喂完全缺乏抗坏血酸的饮食。在代谢研究中，向实验组和对照组豚鼠腹腔注射628克¹⁴C标记的L-抗坏血酸，以研究抗坏血酸的分解代谢和排泄。结果显示，实验组豚鼠体内标记抗坏血酸分解代谢为呼吸性¹⁴CO₂的量增加。随后，将实验组和对照组动物分别分为两组。一组饲喂3 mg/kg抗坏血酸（慢性缺乏），持续68天；另一组饲喂不含抗坏血酸的饮食（急性缺乏），持续44天。在第二次代谢研究开始前24小时，慢性缺乏组的4只对照动物和3只治疗动物，以及急性缺乏组的3只对照动物和4只治疗动物，均被给予完全缺乏抗坏血酸的饮食。如上所述，腹腔注射(14)C标记的L-抗坏血酸（628克）。与慢性缺乏组和急性缺乏组的对照动物相比，慢性缺乏组和急性缺乏组的治疗动物体内标记的抗坏血酸分解代谢为呼吸性(14)CO2的量增加。两组动物尿液和粪便中回收的放射性物质含量相似，但接受完全缺乏饮食的治疗动物尿液中标记物的排泄量增加。治疗动物的组织中抗坏血酸储存量高于对照动物。然而，这种差异仅在睾丸中具有统计学意义。当接受完全缺乏饮食时，治疗动物体内抗坏血酸的消耗速度比对照动物更快。即使摄入低于正常水平的维生素，加速的分解代谢也无法逆转……
……妊娠约30天的哈特利豚鼠被分为两组：对照组每日摄入25毫克抗坏血酸，治疗组每日摄入300毫克/公斤抗坏血酸。所有动物均饲喂含0.05%抗坏血酸的饲料。两组动物分别饲喂各自的饲料10天。在第5天或第10天随机选择幼鼠（雌雄均有）进行代谢研究。将11-(14)C-抗坏血酸（10微居里/毫摩尔）腹腔注射到幼鼠体内，并将它们放入代谢室5小时以收集呼出的(14)CO2。从第11天开始，所有幼鼠被单独饲养，并逐渐过渡到仅含微量抗坏血酸的饲料。每隔三天检查动物是否有坏血病的体征。一旦出现症状，便对动物进行每日检查直至死亡。所有动物均进行了尸检。治疗组幼崽在腹腔注射后，¹⁴CO₂ 的排出量显著增加。治疗组幼崽的坏血病症状出现时间提前了4天，死亡时间也提前了约一周。当将两组动物体内标记二氧化碳的排泄量与坏血病症状出现日期进行相关性分析时，发现这两个参数之间存在线性相关性，这表明实验组幼崽坏血病症状出现较早是由于抗坏血酸分解代谢速率加快所致……
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抗坏血酸已知的人体代谢物包括抗坏血酸-2-硫酸酯。

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生物半衰期
16天（维生素C水平过高的人群为3.4小时）
据报道，抗坏血酸在人体内的血浆半衰期为16天。对于体内维生素C过量的人来说，情况则有所不同，他们的半衰期为3.4小时。
豚鼠体内维生素C的半衰期为96小时。
由于体内平衡调节，抗坏血酸的生物半衰期变化范围很大，从8天到40天不等，并且与体内抗坏血酸的含量呈反比关系。

毒性概述
物质识别：来源：抗坏血酸既有天然来源也有合成来源。天然来源：抗坏血酸存在于新鲜水果和蔬菜中。柑橘类水果是抗坏血酸的优质来源，此外还有草莓、针叶樱桃和新鲜茶叶。抗坏血酸为无色、白色或近乎白色的晶体。它无味或几乎无味。它具有令人愉悦的酸味。它易溶于水，微溶于乙醇。它几乎不溶于乙醚和氯仿。人体暴露：主要风险和靶器官：毒性的主要靶器官位于胃肠道、肾脏和血液系统。临床效应概述：在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G-6-PD) 缺乏症患者中，服用抗坏血酸后可能发生溶血性贫血。对于易患肾结石的个体，长期服用高剂量可能导致肾结石形成。在某些情况下，两种情况下均可能出现急性肾功能衰竭。适应症：预防和治疗坏血病。它曾被用作尿液酸化剂，并用于纠正早产儿高蛋白饮食引起的酪氨酸血症。该药可能有助于治疗特发性高铁血红蛋白血症。禁忌症：抗坏血酸禁用于高草酸尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者。给药途径：口服：抗坏血酸通常以缓释胶囊、片剂、锭剂、咀嚼片、溶液以及缓释片和胶囊的形式口服给药。吸收途径：口服后抗坏血酸易于吸收，但吸收率会随剂量增加而降低。腹泻或胃肠道疾病患者抗坏血酸的胃肠道吸收可能会降低。按暴露途径分布：正常血浆中抗坏血酸的浓度约为 10 至 20 微克/毫升。据估计，人体内抗坏血酸的总储存量约为 1.5 克，每日周转率约为 30 至 45 毫克。随着摄入剂量的增加，血浆中抗坏血酸的浓度也随之升高，直至每日剂量达到约 90 至 150 毫克时达到平台期。抗坏血酸广泛分布于全身组织中，在肝脏、白细胞、血小板、腺体组织和眼晶状体中浓度较高。血浆中约 25% 的抗坏血酸与蛋白质结合。抗坏血酸可通过胎盘；脐带血中的浓度通常是母体血中浓度的 2 至 4 倍。抗坏血酸也会分布到乳汁中。正常饮食的哺乳期妇女的乳汁中含有 40 至 70 微克/毫升的抗坏血酸。生物半衰期（按暴露途径）：据报道，抗坏血酸在人体内的血浆半衰期为16天。但对于体内维生素C水平过高的人群，其半衰期则为3.4小时。代谢：抗坏血酸在体内可逆地氧化为脱氢抗坏血酸。该反应通过从抗坏血酸的烯二醇基团中脱去氢原子而进行，是氢转移系统的一部分。体液中存在的这两种形式的抗坏血酸均具有生理活性。部分抗坏血酸会代谢为无活性化合物，包括抗坏血酸-2-硫酸酯和草酸。排泄（按暴露途径）：抗坏血酸的肾脏阈值约为14微克/毫升，但该阈值因人而异。当体内抗坏血酸达到饱和且血液浓度超过阈值时，未代谢的抗坏血酸会随尿液排出体外。当组织饱和度和血液中抗坏血酸浓度较低时，服用该维生素几乎不会或完全不经尿液排出抗坏血酸。抗坏血酸的非活性代谢产物，如抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸，会随尿液排出。抗坏血酸也会经胆汁排出，但目前尚无证据表明其存在肠肝循环。药理学和毒理学：作用机制：毒效学：服用抗坏血酸后可能导致高草酸尿症。抗坏血酸可能导致尿液酸化，偶尔会导致尿酸盐、胱氨酸或草酸盐结石或其他药物在泌尿道中沉淀。尿钙可能升高，尿钠可能降低。据报道，抗坏血酸可能影响糖原分解，并可能具有致糖尿病作用，但这一点尚存争议。药效学：在人体内，胶原蛋白的形成和组织修复需要外源性抗坏血酸。维生素C是许多生物过程的辅助因子，包括多巴胺转化为去甲肾上腺素、肾上腺类固醇激素合成中的羟基化步骤、酪氨酸代谢、叶酸转化为亚叶酸、碳水化合物代谢、脂质和蛋白质的合成、铁代谢、抵抗感染以及细胞呼吸。维生素C可能作为自由基清除剂发挥作用。毒性：人体数据：成人：口服大剂量抗坏血酸后可能出现腹泻。相互作用：每300毫克元素铁同时服用超过200毫克抗坏血酸会增加胃肠道对铁的吸收。同时服用抗坏血酸和阿司匹林会导致尿液中抗坏血酸的排泄增加，而阿司匹林的排泄减少。抗坏血酸可延长对乙酰氨基酚的表观半衰期。已有报道称其会干扰抗凝治疗。致癌性：据报道，目前尚无证据表明其具有致癌性。一些研究表明，维生素C可能增强其他物质的致癌作用。L-抗坏血酸可增加二甲基苯并蒽诱导的口腔癌的体积。此外，丁基羟基茴香醚可诱导大鼠前胃癌的发生。致畸性：目前尚无证据表明其具有致畸性。致突变性：据报道，抗坏血酸可增加培养细胞的突变率，但这仅发生在Cu²⁺或Fe²⁺浓度升高的培养物中。这种效应可能是由于抗坏血酸诱导产生氧自由基所致。然而，目前尚无证据表明抗坏血酸会在体内诱导突变。

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妊娠期和哺乳期的影响
◉ 哺乳期用药概述
维生素C是母乳的正常成分，也是母乳中重要的抗氧化剂。建议哺乳期妇女每日摄入120毫克维生素C，6个月及以下婴儿每日摄入40毫克。每日摄入高达1000毫克的高剂量维生素C会增加乳汁中的维生素C含量，但不足以对母乳喂养的婴儿造成健康问题，也不是停止母乳喂养的理由。哺乳期妇女可能需要补充维生素C以达到推荐摄入量或纠正已知的维生素C缺乏症。孕期服用维生素C，且剂量达到或接近推荐摄入量，不会改变母乳中的维生素C含量。
对于足月儿和早产儿住院母亲，将新鲜挤出的成熟母乳冷冻（-20℃）至少3个月，不会改变母乳中的维生素C含量。冷冻（-20℃）6至12个月后，维生素C含量会下降15%至30%。在-80℃下储存可使维生素C含量保持8个月，12个月后会损失15%。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
60名产后1至6个月的健康哺乳期妇女，在纯母乳喂养婴儿期间，分别给予每日一次500毫克维生素C和100国际单位维生素E，持续30天，或不进行补充。补充维生素C的母亲所生婴儿尿液中抗氧化活性生化指标升高。未报告临床结果。
18名早产儿（其中7名胎龄小于32周）在出生后前三天开始喂食混合的、经巴氏消毒的捐赠母乳，其平均血浆抗坏血酸浓度从出生时的15.5 mg/L下降至出生后1周的5.4 mg/L，并在出生后3周进一步下降至4.1 mg/L。作者认为1周和3周时的抗坏血酸水平低于治疗水平（<6 mg/L），表明摄入不足，可能影响出生后的生长发育。尽管这项研究是在早产儿肠外营养和肠内强化乳汁的进展之前进行的，但当代研究表明，从混合巴氏杀菌捐赠乳中摄入的维生素C不足可能是接受捐赠乳的早产儿潜在的健康问题。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
25%

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相互作用
288只BALB/c雄性小鼠被分为四组：第1组（48只），对照饮食；第2组（48只），对照饮食加500 ppm 2-乙酰氨基芴（2-AAF）；第3组（96只），对照饮食加250 mg/mL抗坏血酸水溶液；第4组（96只），对照饮食、2-AAF和抗坏血酸。每周测量食物和水的消耗量。动物在28天后处死并进行尸检。添加抗坏血酸或抗坏血酸与2-AAF的相互作用均未引起相对食物消耗量的显著差异。然而，饮用水中添加抗坏血酸与相对饮水量显著降低相关。添加2-AAF导致相对饮水量显著增加，并且检测到抗坏血酸与2-AAF之间存在显著的相互作用。主要的组织学改变仅限于膀胱。在单独接受2-AAF或2-AAF联合抗坏血酸治疗的小鼠膀胱中，均发现不同程度的移行上皮空泡化、单纯性和结节性尿路上皮增生、纤维化以及固有层慢性炎症。接受2-AAF联合抗坏血酸治疗的小鼠病变最为严重。仅接受对照饮食和抗坏血酸治疗的小鼠，其膀胱结构正常。慢性炎症和纤维化主要局限于膀胱底部。固有层中胶原蛋白含量增加，血管增多，并有单核炎症细胞浸润……
抗坏血酸对金属毒性的影响。
表格：抗坏血酸对金属毒性的影响 [表#2228]

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：11,900 mg/kg
大鼠口服LD50：> 5000 mg/kg 体重 /数据来自表格/
大鼠皮下注射LD50：5,000 mg/kg 体重 /数据来自表格/
大鼠静脉注射LD50：1,000 mg/kg 体重 /数据来自表格/
更多关于L-抗坏血酸（共24项）的非人类毒性值（完整数据），请访问HSDB记录页面。

[1]. Aleksander Hinek, et al. Sodium L-ascorbate enhances elastic fibers deposition by fibroblasts from normal and pathologic human skin. J Dermatol Sci. 2014 Sep;75(3):173-82.
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治疗用途
抗氧化剂；自由基清除剂
坏血病的预防和治疗
在治疗地中海贫血患者时，可每日服用100至200毫克抗坏血酸与去铁胺联合使用，以增强去铁胺的螯合作用，从而增加铁的排泄。
在缺铁状态下，抗坏血酸可增加胃肠道对铁的吸收，因此一些口服铁剂中含有抗坏血酸或抗坏血酸盐。
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药物警告
据报道，大剂量服用可引起腹泻和其他胃肠道不适。也有报道称，大剂量服用维生素C可能导致高草酸尿症和肾草酸钙结石的形成，因此，对于高草酸尿症患者，应谨慎使用维生素C。长期服用大剂量维生素C可能产生耐受性，导致摄入量减少至正常水平时出现缺乏症状。长期或过量服用咀嚼型维生素C制剂可能导致牙釉质腐蚀。
大剂量服用维生素C会导致G6PD缺乏症患者出现溶血。
每日摄入250毫克或以上的维生素C与粪便和胃隐血检测出现假阴性结果相关。因此，为避免干扰血液和尿液检查，应在体检前至少两周停止服用高剂量维生素C补充剂。
补充维生素C可能会降低癌症化疗的疗效，其降低癌症风险和相关死亡风险的有效性尚不明确。
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药效学
抗坏血酸（维生素C）是一种水溶性维生素，适用于预防和治疗坏血病，因为抗坏血酸缺乏会导致坏血病。胶原蛋白结构主要受到影响，病变会出现在骨骼和血管中。服用抗坏血酸可以完全逆转抗坏血酸缺乏的症状。
补充铁的主要作用是预防和治疗缺铁性贫血。铁具有潜在的免疫增强、抗癌和认知增强作用。

C6H8O6

176.12

176.032

C, 40.92; H, 4.58; O, 54.50

50-81-7

L-Ascorbic acid;50-81-7;L-Ascorbic acid sodium salt;134-03-2;L-Ascorbic acid calcium dihydrate;5743-28-2;L-Ascorbic acid;50-81-7

54670067

Crystals (usually plates, sometimes needles, monoclinic system)
White crystals (plates or needles)
White to slightly yellow crystals or powder ... gradually darkens on exposure to light

2.0±0.1 g/cm3

552.7±50.0 °C at 760 mmHg

190-194 °C (dec.)

238.2±23.6 °C

0.0±3.4 mmHg at 25°C

1.711

-2.41

107.22

4

6

2

12

232

2

O1C(C(=C([C@@]1([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])O[H])O[H])=O

CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N

InChI=1S/C6H8O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-10H,1H2/t2-,5+/m0/s1

(2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4-dihydroxy-2H-furan-5-one

ascorbate; Vitamine C; l-ascorbic acid; ascorbic acid; vitamin C; 50-81-7; L(+)-Ascorbic acid; L-ascorbic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~567.79 mM)
H2O : ≥ 100 mg/mL (~567.79 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。