- Human dermal fibroblasts: enhances elastic fiber and collagen deposition via sodium-dependent vitamin C transporters (SVCTs), reduction of intracellular ROS, activation of c-Src kinase, and enhancement of IGF-1 receptor phosphorylation. [1]
- Neuronal T-type calcium channels: selectively inhibits Cav3.2 (α1H) subtype via metal-catalyzed oxidation of histidine 191 in domain I, with no effect on Cav3.1 or Cav3.3. [3]
Vitamin C targets reactive oxygen species (ROS), diminishing oxidative stress and inflammation. It acts as a cofactor for various enzymes involved in collagen synthesis, neurotransmitter production, and immune function. It also modulates redox balance and supports physiological processes.

钠离子维生素C转运蛋白2 (SVCT-2) 是L-抗坏血酸的转运蛋白，决定其抗癌作用。基于L-抗坏血酸的饮食和SVCT-2的表达水平，L-抗坏血酸（0.1 μM–2 mM）具有抗癌作用。人结直肠癌细胞对L-抗坏血酸的敏感性存在差异，主要取决于SVCT-2的表达水平[4]。L-抗坏血酸（10 μg）和L-抗坏血酸（50 μg/ml，5 d）可促进iPSC的重编程[5]。L-抗坏血酸（50 μg/ml，9 d）可促进成纤维细胞转化为心肌细胞[6]。L-抗坏血酸（50 ng/ml，4-6 d）可促进小鼠终末分泌B细胞分化为全能iPSC细胞[7]。

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- 抗坏血酸（L-抗坏血酸钠） (50–200 μM) 显著刺激正常人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞培养 72 小时后免疫可检测的弹性纤维和胶原纤维的沉积。更高浓度 (400 μM) 并未进一步刺激，而 800 μM 则抑制弹性蛋白生成。氯化钠或氯化钠与抗坏血酸 (AA) 的混合物均无此作用。[1]
- 100 μM SA 与脯氨酰羟化酶抑制剂 DMOG 联用可抑制胶原蛋白沉积，但不会减弱增强的弹性蛋白生成；每日添加 SA 培养 7 天后，弹性蛋白含量增加，SA+DMOG 进一步增加了弹性纤维和不溶性弹性蛋白的含量。 [1]
- SA (100 μM) 上调原弹性蛋白 mRNA (18 h)、细胞内原弹性蛋白 (24 h) 和不溶性弹性蛋白 (72 h)。SVCT 抑制剂丙磺舒 (400 μM) 消除了这些弹性蛋白生成作用。[1]
- SA (100 μM，2 h) 显著降低了成纤维细胞内活性氧 (ROS) 水平，通过 CM-H₂DCFDA 荧光探针和流式细胞术检测。丙磺舒阻断了这种作用。[1]
- SA 仅在含 5% FBS（含 IGF-1）的培养基中增强弹性蛋白生成。在无血清培养基中，SA 单独作用不诱导弹性蛋白生成，但 SA 增强了 IGF-1 诱导的原弹性蛋白合成。SA 增强了 IGF-1 受体磷酸化； c-Src抑制剂PP2或IGF-1R激酶抑制剂PPP可阻断这一过程。SA不增强胰岛素受体磷酸化。[1]
- 在真皮妊娠纹成纤维细胞中，SA（200 μM）上调胶原蛋白和弹性纤维沉积，而AA选择性抑制弹性蛋白生成。[1]
- 抗坏血酸（抗坏血酸盐）抑制急性分离的大鼠背根神经节（DRG）神经元中天然T型Ca²⁺电流，IC₅₀为6.5 ± 3.9 μM，最大抑制率为70.2 ± 2.1%（Hill系数0.56 ± 0.12）。抗坏血酸使激活电压依赖性向更去极化的电位移动（V₅₀ 从 -49.0 mV 移至 -44.1 mV），使稳态失活电压依赖性向更超极化的电位移动（V₅₀ 从 -75.0 mV 移至 -80.4 mV），并减缓了激活和失活动力学。[3] - 抗坏血酸（100–300 μM）可逆地抑制在 HEK293 细胞中表达的重组人 Cav3.2 T 型通道，但对 Cav3.1 或 Cav3.3 通道无影响。这种抑制作用呈浓度依赖性。[3] - 定点诱变实验发现，I 结构域 S3 和 S4 之间的胞外环中的组氨酸 191 (H191) 对抗坏血酸敏感性至关重要。 H191Q 或 H191C 突变消除了抗坏血酸的抑制作用。H191Q 突变还降低了 Cu²⁺ 的敏感性（>40 倍）。[3] 金属螯合剂 DTPA、H₂O₂ 分解酶过氧化氢酶和 ROS 清除剂 c-PTIO 可阻止抗坏血酸的抑制作用。添加 300 nM Cu²⁺ 可增强抗坏血酸的抑制作用。[3] 体外实验表明，维生素 C 是一种强效抗氧化剂。它可以清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。但在高浓度下，它也可能作为促氧化剂，产生对癌细胞有毒性的 ROS。

背景：糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。氧化应激增加和抗氧化剂水平降低是导致糖尿病及其并发症发生的主要因素。因此，补充抗氧化剂可能有助于控制血糖水平并延缓糖尿病并发症的发生。本研究旨在评估L-抗坏血酸（一种已知的抗氧化剂）对甲苯磺丁脲在正常和糖尿病大鼠中降血糖活性的影响。方法：将L-抗坏血酸、甲苯磺丁脲或二者联合用药分别灌胃给予三组正常和糖尿病状态下的雌雄白化大鼠。通过腹腔注射阿洛沙（100 mg/kg体重）诱导糖尿病。在不同时间点从眼眶后静脉丛采集血样，并采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD法）测定血糖水平。结果：L-抗坏血酸和甲苯磺丁脲均在正常大鼠和糖尿病大鼠中产生剂量依赖性的降血糖作用。与单独使用甲苯磺丁脲的对照组相比，在L-抗坏血酸存在的情况下，甲苯磺丁脲起效更快，作用持续时间更长。结论：补充L-抗坏血酸等抗氧化剂可改善正常大鼠和糖尿病大鼠对甲苯磺丁脲的降血糖反应。[4]

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L-抗坏血酸和甲苯磺丁脲的组合旨在在正常（60 mg/kg）和糖尿病（40 mg/kg）条件下均产生降压作用。与甲苯磺丁脲对照组相比，在L-抗坏血酸存在的情况下，甲苯磺丁脲（20 mg/kg）的作用持续时间更长，起效更快。[5]
在体内，维生素C对人体健康至关重要。它用于预防和治疗坏血病，目前正在研究其对慢性病、心血管疾病、癌症和感染的潜在益处。其作用取决于具体情况，并支持生理过程。

弹性蛋白生成研究：按照所述方法进行免疫染色、蛋白质印迹、RT-PCR 和使用 [³H]缬氨酸对代谢标记的不溶性弹性蛋白进行定量分析。活性氧 (ROS) 水平使用 CM-H₂DCFDA 荧光探针和流式细胞术进行测定。[1]
- T 型钙通道研究：对急性分离的背根神经节 (DRG) 神经元、丘脑切片和表达重组通道的 HEK293 细胞进行全细胞膜片钳记录。外液中含有 10 mM Ba²⁺ 作为载流子。浓度-反应曲线拟合 Hill-Langmuir 方程。激活和失活的电压依赖性拟合 Boltzmann 分布。[3]
维生素 C 的体外酶/受体结合（非细胞）测定包括使用 DPPH、ABTS 或 FRAP 等方法测定其抗氧化能力。其清除自由基的能力已被量化。

将人真皮成纤维细胞和脂肪来源成纤维细胞（传代2-4代）培养于含5% FBS的DMEM培养基中。用SA（50-800 μM）处理细胞18-72小时。进行弹性蛋白和I型胶原的免疫染色、原弹性蛋白的Western blot、原弹性蛋白mRNA的RT-PCR以及不溶性弹性蛋白的[³H]缬氨酸掺入实验。[1]
- 为测定ROS水平，将细胞用10 μM CM-H₂DCFDA孵育30分钟，然后用SA（100 μM）处理2或24小时，并通过显微镜或流式细胞仪观察荧光。 [1]
- 对于 IGF-1R 磷酸化研究，细胞裂解后用抗 IGF-1R β 亚基抗体进行免疫沉淀，然后用抗磷酸酪氨酸抗体进行蛋白质印迹分析。[1]
- 对于 T 型通道研究：使用急性分离的大鼠背根神经节 (DRG) 神经元、丘脑切片以及瞬时表达 Cav3.1、Cav3.2 或 Cav3.3 通道的 HEK293 细胞。在室温下进行全细胞电压钳记录。通过灌注施加抗坏血酸。[3]
体外维生素 C 细胞实验使用多种细胞类型进行。用维生素 C 处理细胞，并评估氧化应激、炎症标志物和细胞活力。

所有动物实验均按照机构动物伦理委员会的规定进行。本研究使用体重125-175克的雌雄白化大鼠。动物饲养于受控条件下，每笼5只，温度为22±2℃，光照/黑暗周期为12小时/12小时，可自由摄取标准颗粒饲料和饮水。大鼠随机分为3组，每组5只。实验前18小时禁食，仅在此期间提供饮水；实验开始后停止供水。分别于给药后0、0.5、1、1.5、2、4和6小时，从每只大鼠的眶后静脉丛采集血样，并采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD法）测定血糖水平。第一组给予60 mg/kg体重的L-抗坏血酸，第二组给予20 mg/kg体重的甲苯磺丁脲，第三组在给予20 mg/kg体重的甲苯磺丁脲之前给予60 mg/kg体重的L-抗坏血酸（正常大鼠）。由于甲苯磺丁脲和维生素C在临床上均采用口服给药，因此本研究也采用了口服给药途径。[4]
糖尿病的诱导
体重125-175 g的雌雄白化大鼠在注射阿洛克生前禁食过夜。将阿洛克生一水合物溶于生理盐水中，以100 mg/kg体重的剂量腹腔注射。为防止早期低血糖，给动物口服10%葡萄糖溶液。选择空腹血糖水平高于150 mg/dl的大鼠进行研究。将它们分为3组，每组5只。第一组接受40 mg/kg体重的L-抗坏血酸，第二组接受20 mg/kg体重的甲苯磺丁脲，第三组在给予甲苯磺丁脲（20 mg/kg）之前先接受40 mg/kg体重的L-抗坏血酸。L-抗坏血酸的剂量是根据其降血糖作用确定的，该作用可使血糖降低40%以上。[4]
维生素C的体内动物实验是在各种疾病的动物模型中进行的，例如癌症、心血管疾病和感染。实验中会给予维生素C，并评估疾病进展、氧化应激和免疫功能。

吸收、分布和排泄
70%至90%
吸收效率取决于铁盐的形式、剂量、给药方案和铁储备。铁储备正常的个体可吸收10%至35%的铁补充剂。缺铁个体可吸收高达95%的铁补充剂。
抗坏血酸易于从胃肠道吸收，并广泛分布于全身。血浆抗坏血酸浓度随摄入量的增加而增加，在每日剂量约为90至150毫克时达到平台期。健康个体体内储存约1.5克抗坏血酸，但每日摄入量超过200毫克时，储存量可能更高。白细胞和血小板中的浓度高于红细胞和血浆。在缺乏状态下，白细胞中抗坏血酸浓度的下降较晚且速度较慢，因此与血浆浓度相比，白细胞浓度被认为能更准确地评估抗坏血酸缺乏。抗坏血酸可逆氧化为脱氢抗坏血酸；部分脱氢抗坏血酸代谢为无活性的抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸，后者经尿液排出。超过身体需求的过量抗坏血酸也会迅速以原形经尿液排出；这种情况通常发生在每日摄入量超过100毫克时。抗坏血酸可通过胎盘进入乳汁。血液透析可以清除抗坏血酸。抗坏血酸的肾脏阈值约为14微克/毫升，但个体间存在差异。当体内抗坏血酸达到饱和且血液浓度超过阈值时，原形抗坏血酸会随尿液排出。当组织饱和度和血液中抗坏血酸浓度较低时，补充维生素后，尿液中几乎不排出或完全不排出抗坏血酸。抗坏血酸的非活性代谢物，例如抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸，会随尿液排出……抗坏血酸也会随胆汁排出，但没有证据表明存在肠肝循环……
有关L-抗坏血酸（共29种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏代谢。抗坏血酸可逆氧化（通过从抗坏血酸的烯二醇基团中脱去氢）生成脱氢抗坏血酸。体液中存在的这两种形式都具有生理活性。部分抗坏血酸会代谢成无活性化合物，包括抗坏血酸-2-硫酸酯和草酸。抗坏血酸-2-硫酸酯已被鉴定为人尿中维生素C的代谢产物。抗坏血酸在大鼠和豚鼠体内会被氧化成二氧化碳，但在人体内转化率显著降低。人体内维生素C的代谢途径之一是将其转化为草酸，最终通过尿液排出体外；脱氢抗坏血酸可能是该过程的中间产物。年轻雄性豚鼠分别饲喂含2 g/kg（18只对照组动物）或86 g/kg（29只实验组动物）抗坏血酸的饲料，持续275天。对照组的平均体重增长显著高于实验组。选取8只对照组动物和8只实验组动物，两组动物的体重相近。在代谢研究开始前24小时，所有动物均饲喂完全缺乏抗坏血酸的饲料。代谢研究期间，向实验组和对照组腹腔注射628克¹⁴C标记的L-抗坏血酸，以研究抗坏血酸的分解代谢和排泄。结果显示，实验组豚鼠体内代谢为呼吸CO₂的标记抗坏血酸量增加。随后，将实验组和对照组分别分为两组。一组饲喂含3 mg/kg抗坏血酸的饲料（慢性缺乏组），持续68天；另一组饲喂不含抗坏血酸的饲料（急性缺乏组），持续44天。在第二次代谢研究开始前24小时，慢性缺乏组的4只对照动物和3只处理动物，以及急性缺乏组的3只对照动物和4只处理动物，均饲喂完全缺乏抗坏血酸的饲料。如上所述，腹腔注射了¹⁴C标记的L-抗坏血酸（628 g）。与慢性缺乏组和急性缺乏组的对照组动物相比，治疗组动物体内代谢为呼吸¹⁴CO₂的标记抗坏血酸量增加。两组动物尿液和粪便中放射性物质的回收率相似，但完全缺乏饮食的治疗组动物尿液中标记物质的排泄量增加。治疗组动物组织中抗坏血酸的储存量高于对照组动物，但这种差异仅在睾丸中具有统计学意义。在完全缺乏饮食的情况下，治疗组动物消耗抗坏血酸的速度快于对照组动物。即使维生素摄入量低于正常水平，加速的分解代谢也无法逆转……妊娠约30天的哈特利豚鼠被分为两组：对照组每日接受25毫克抗坏血酸，治疗组每日接受300毫克/公斤抗坏血酸。所有动物均饲喂含0.05%抗坏血酸的饲料。两组分别饲喂各自的饲料10天。在第5天或第10天，随机选取幼鼠（雌雄均有）进行代谢研究。向幼鼠腹腔注射¹¹C-抗坏血酸（10 μ居里/毫摩尔），并将它们置于代谢室中5小时以收集呼出的¹⁴CO₂。从第11天开始，所有幼鼠均单独饲养，并逐渐过渡到仅含痕量抗坏血酸的饲料。每隔三天检查一次动物是否有坏血病症状。一旦出现症状，则每天检查动物直至死亡。所有动物均进行尸检。腹腔注射后，治疗组幼崽的¹⁴CO₂排泄量显著增加。治疗组幼崽的坏血病症状出现时间提前了4天，死亡时间提前了约一周。两组幼鼠标记二氧化碳排泄量与坏血病症状出现日期之间的相关性分析显示，二者呈线性相关，表明实验组幼鼠坏血病症状出现较早是由于抗坏血酸分解代谢速率加快所致……
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已知的抗坏血酸人体代谢产物包括抗坏血酸-2-硫酸酯。
生物半衰期
16天（维生素C水平过高者为3.4小时）
据报道，人体血浆中抗坏血酸的半衰期为16天。对于维生素C水平过高的个体，情况有所不同，其半衰期为3.4小时。
豚鼠体内维生素C的半衰期为96小时。由于体内平衡机制，抗坏血酸的生物半衰期差异很大，从 8 天到 40 天不等，并且与体内抗坏血酸含量成反比。维生素 C 在营养剂量下通过主动转运在小肠吸收，在药理剂量下则通过被动扩散吸收。其药代动力学具有剂量依赖性，高剂量时吸收会达到饱和。

毒性概述
物质识别：来源：抗坏血酸有天然来源和合成来源。天然来源：抗坏血酸存在于新鲜水果和蔬菜中。柑橘类水果是抗坏血酸的优质来源，草莓、针叶樱桃和新鲜茶叶也是如此。抗坏血酸是一种无色、白色或近乎白色的晶体。它无味或几乎无味，略带酸味。它易溶于水，微溶于乙醇，几乎不溶于乙醚和氯仿。人体暴露：主要风险和靶器官：主要毒性靶器官是胃肠道、肾脏和血液系统。临床效应概述：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G-6-PD) 缺乏症患者服用抗坏血酸后可能会出现溶血性贫血。长期服用高剂量可能会导致易患肾结石的人群形成肾结石。在某些情况下，急性肾功能衰竭可能发生于这两种情况下。适应症：预防和治疗坏血病。它曾被用作尿液酸化剂，并用于纠正早产儿高蛋白饮食引起的酪氨酸血症。该药可能有助于治疗特发性高铁血红蛋白血症。禁忌症：抗坏血酸禁用于高草酸尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者。给药途径：口服：抗坏血酸通常以缓释胶囊、片剂、锭剂、咀嚼片、溶液以及缓释片和胶囊的形式口服。吸收：口服后抗坏血酸易于吸收，但吸收率随剂量增加而降低。腹泻或胃肠道疾病患者抗坏血酸的胃肠道吸收可能减少。按暴露途径分布：正常血浆中抗坏血酸的浓度约为10至20 μg/mL。据估计，人体内抗坏血酸的总储存量约为1.5 g，每日代谢量约为30至45 mg。随着摄入剂量的增加，血浆中抗坏血酸的浓度也随之增加，并在每日摄入量约为90至150 mg时达到平台期。抗坏血酸广泛分布于全身，在肝脏、白细胞、血小板、腺体组织和眼晶状体中的浓度较高。血浆中约25%的抗坏血酸与蛋白质结合。抗坏血酸可以穿过胎盘；脐带血中的浓度通常是母体血液中的2至4倍。抗坏血酸也会分布于母乳中。正常饮食的哺乳期妇女的乳汁中含有40至70微克/毫升的抗坏血酸。生物半衰期（按暴露途径）：据报道，抗坏血酸在人体内的血浆半衰期为16天。然而，在维生素C水平过高的人群中，半衰期仅为3.4小时。代谢：抗坏血酸在体内可逆地氧化为脱氢抗坏血酸。该反应是通过从抗坏血酸的烯二醇基团中移除一个氢原子而发生的，是氢转移系统的一部分。体液中存在的两种形式的抗坏血酸均具有生理活性。部分抗坏血酸会代谢成无活性化合物，包括抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸盐。排泄（按暴露途径）：抗坏血酸的肾脏阈值约为14微克/毫升，但该阈值因人而异。当体内抗坏血酸达到饱和状态，血液浓度超过阈值时，未代谢的抗坏血酸会随尿液排出。当组织饱和度和血液抗坏血酸浓度较低时，服用该维生素几乎不会或完全不排出尿液中的抗坏血酸。抗坏血酸的非活性代谢产物，例如抗坏血酸-2-硫酸盐和草酸盐，也会随尿液排出。抗坏血酸也可通过胆汁排出，但目前尚无证据表明存在肠肝循环。药理学和毒理学：作用机制：毒理学效应：摄入抗坏血酸可能导致高草酸尿症。抗坏血酸可能导致尿液酸化，偶尔会导致尿酸盐、胱氨酸或草酸盐结石或其他药物在泌尿道中沉淀。尿钙可能升高，尿钠可能降低。据报道，抗坏血酸可能影响糖原分解，并可能具有糖尿病效应，但这一点仍存在争议。药效学：在人体内，外源性抗坏血酸是胶原蛋白形成和组织修复所必需的。维生素C是许多生物过程的辅助因子，包括多巴胺转化为去甲肾上腺素、肾上腺类固醇激素合成中的羟基化步骤、酪氨酸代谢、叶酸转化为亚叶酸、碳水化合物代谢、脂质和蛋白质合成、铁代谢、抵抗感染以及细胞呼吸。维生素C可能具有清除自由基的作用。毒性：人体数据：成人：口服大剂量抗坏血酸后可能出现腹泻。相互作用：每服用300毫克元素铁，同时服用超过200毫克抗坏血酸会增加胃肠道对铁的吸收。同时服用抗坏血酸和阿司匹林会导致尿液中抗坏血酸的排泄量增加，而阿司匹林的排泄量减少。抗坏血酸可以延长对乙酰氨基酚的表观半衰期。据报道，它会干扰抗凝治疗。致癌性：目前尚无证据表明其具有致癌性。一些研究表明，维生素C可能增强其他物质的致癌作用。L-抗坏血酸可以增加二甲基苯并蒽诱导的口腔癌的体积。此外，丁基羟基茴香醚可以诱导大鼠发生前胃癌。致畸性：目前尚无证据表明其具有致畸性。致突变性：据报道，抗坏血酸会增加培养细胞的突变率，但这仅发生在Cu²⁺或Fe²⁺浓度升高的培养物中。这种效应可能是由于抗坏血酸诱导产生氧自由基所致。然而，目前尚无证据表明抗坏血酸会在体内诱发突变。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
维生素C是母乳的正常成分，也是其中重要的抗氧化剂。建议哺乳期妇女每日摄入120毫克维生素C，6个月及以下婴儿每日摄入40毫克。每日摄入高达1000毫克的高剂量维生素C会增加母乳中的维生素C含量，但这不足以对母乳喂养的婴儿造成健康问题，也不是停止母乳喂养的理由。哺乳期妇女可能需要补充维生素C以达到推荐摄入量或纠正已知的维生素C缺乏症。孕期服用剂量达到或接近推荐摄入量的维生素C不会改变母乳中的维生素C含量。对于住院的足月儿和早产儿母亲，将新鲜挤出的成熟母乳冷冻（-20°C）至少3个月不会改变维生素C含量。冷冻（-20°C）6至12个月后，维生素C含量会下降15%至30%。在-80°C下储存可使维生素C含量保持8个月，之后会损失15%。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
60名产后1至6个月的健康哺乳期妇女，均为纯母乳喂养，分别接受每日一次500毫克维生素C和100国际单位维生素E，持续30天，或不进行任何补充。补充维生素C的母亲所生的婴儿尿液中抗氧化活性生化指标升高。未报告临床结局。
18名早产儿（其中7名胎龄小于32周）在出生三天后开始喂食混合巴氏杀菌捐赠母乳，其平均血浆抗坏血酸浓度从出生时的15.5 mg/L下降至产后1周的5.4 mg/L，并在产后3周进一步下降至4.1 mg/L。作者认为产后1周和3周的抗坏血酸水平低于治疗水平（<6 mg/L），表明摄入不足，这可能会影响出生后的生长发育。尽管这项研究是在早产儿肠外营养和肠内强化母乳技术发展之前进行的，但目前的研究表明，从混合巴氏杀菌捐赠母乳中摄入的维生素C不足可能是接受捐赠母乳的早产儿潜在的健康问题。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
蛋白质结合
25%
相互作用
288只雄性BALB/c小鼠被分为四组：第1组（n=48），对照组；第2组（n=48），对照组加500 ppm 2-乙酰氨基芴（2-AAF）；第3组（n=96），对照组加250 mg/mL抗坏血酸水溶液；第4组（n=96），对照组、2-AAF和抗坏血酸。每周测量食物和饮水消耗量。28天后处死动物并进行尸检。添加抗坏血酸或抗坏血酸与2-AAF的相互作用均未引起相对食物消耗量的显著差异。然而，在饮用水中添加抗坏血酸与相对饮水量显著降低相关。添加 2-AAF 后，相对饮水量显著增加，并且检测到抗坏血酸与 2-AAF 之间存在显著的相互作用。主要的组织学变化局限于膀胱。在单独使用 2-AAF 或与抗坏血酸联合治疗的小鼠膀胱中，观察到不同程度的移行上皮空泡化、单纯性和结节性尿路上皮增生、纤维化以及固有层慢性炎症。在 2-AAF 与抗坏血酸联合治疗的小鼠中，病变最为严重。仅接受对照饮食和抗坏血酸治疗的小鼠膀胱结构正常。慢性炎症和纤维化主要局限于膀胱底部。在固有层中观察到胶原蛋白含量增加、血管生成增加和单核炎症细胞浸润……
抗坏血酸对金属毒性的影响。
表格：抗坏血酸对金属毒性的影响 [表格 #2228]

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50：11,900 mg/kg
大鼠口服 LD50：> 5000 mg/kg 体重 / 数据来自表格/
大鼠皮下注射 LD50：5,000 mg/kg 体重 / 数据来自表格/
大鼠静脉注射 LD50：1,000 mg/kg 体重 / 数据来自表格/
有关 L-抗坏血酸（共 24 项）的非人类毒性值（完整数据）的更多信息，请访问 HSDB 记录页面。
维生素 C 在推荐剂量下通常是安全且耐受性良好的。高剂量服用会导致胃肠不适、腹泻和其他副作用。

[1]. Aleksander Hinek, et al. Sodium L-ascorbate enhances elastic fibers deposition by fibroblasts from normal and pathologic human skin. J Dermatol Sci. 2014 Sep;75(3):173-82.
[2]. Sungrae Cho, et al. Hormetic dose response to L-ascorbic acid as an anti-cancer drug in colorectal cancer cell lines according to SVCT-2 expression. Sci Rep. 2018 Jul 27;8(1):11372.
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治疗用途
抗氧化剂；自由基清除剂。预防和治疗坏血病。在治疗地中海贫血患者时，可每日服用100至200毫克抗坏血酸，并与去铁胺联合使用，以增强去铁胺的螯合作用，从而增加铁的排泄。在缺铁状态下，抗坏血酸可以增加胃肠道对铁的吸收；因此，一些口服铁剂含有抗坏血酸或抗坏血酸盐。有关L-抗坏血酸（30种）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药物警告：据报道，高剂量会导致腹泻和其他胃肠道不适。据报道，高剂量维生素C还可能导致高草酸尿症和草酸钙肾结石的形成；因此，高草酸尿症患者应谨慎使用维生素C。长期服用高剂量维生素C可能导致耐受性，当摄入量减少至正常水平时，会出现缺乏症状。长期或过量服用咀嚼型维生素C补充剂可能导致牙釉质侵蚀。高剂量维生素C可导致G6PD缺乏症患者发生溶血。每日摄入250毫克或以上维生素C与粪便和胃隐血试验假阴性结果相关。因此，为避免干扰血液和尿液检查，应在体检前至少两周停止服用高剂量维生素C补充剂。补充维生素C可能会降低癌症化疗的疗效；其降低癌症风险和相关死亡率的有效性尚不明确。有关L-抗坏血酸（共25条）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
抗坏血酸（维生素C）是一种水溶性维生素，用于预防和治疗坏血病，因为抗坏血酸缺乏会导致坏血病。坏血病主要影响胶原蛋白结构，导致骨骼和血管出现病变。服用抗坏血酸可以完全逆转抗坏血酸缺乏的症状。铁补充剂的主要作用是预防和治疗缺铁性贫血。铁具有潜在的增强免疫力、抗癌和增强认知功能的作用。
维生素C是一种必需维生素，也是一种广泛使用的膳食补充剂。它被批准用于预防和治疗维生素C缺乏症。它还可用作食品和化妆品中的抗氧化剂。

C6H8O6

176.12

176.032

C, 40.92; H, 4.58; O, 54.50

50-81-7

L-Ascorbic acid;50-81-7;L-Ascorbic acid sodium salt;134-03-2;L-Ascorbic acid calcium dihydrate;5743-28-2;L-Ascorbic acid;50-81-7

54670067

Crystals (usually plates, sometimes needles, monoclinic system)
White crystals (plates or needles)
White to slightly yellow crystals or powder ... gradually darkens on exposure to light

2.0±0.1 g/cm3

552.7±50.0 °C at 760 mmHg

190-194 °C (dec.)

238.2±23.6 °C

0.0±3.4 mmHg at 25°C

1.711

-2.41

107.22

4

6

2

12

232

2

O1C(C(=C([C@@]1([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])O[H])O[H])=O

CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N

InChI=1S/C6H8O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-10H,1H2/t2-,5+/m0/s1

(2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4-dihydroxy-2H-furan-5-one

ascorbate; Vitamine C; l-ascorbic acid; ascorbic acid; vitamin C; 50-81-7; L(+)-Ascorbic acid; L-ascorbic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~567.79 mM)
H2O : ≥ 100 mg/mL (~567.79 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。