Avanafil is a highly selective inhibitor of phosphodiesterase 5 (PDE5). In recombinant human PDE5 assays, it exhibits a Ki value of 0.004 ± 0.001 nM (measured by competing with [³H]-sildenafil for PDE5 binding) and an IC50 value of 0.015 ± 0.002 nM (for inhibiting PDE5-mediated cGMP hydrolysis) [3]
- Avanafil shows excellent selectivity over other PDE isoforms: IC50 values for PDE1 (1200 nM), PDE2 (>10,000 nM), PDE3 (>10,000 nM), PDE4 (5800 nM), PDE6 (32 nM), PDE7 (>10,000 nM), PDE8 (>10,000 nM), PDE9 (780 nM), PDE10 (>10,000 nM), and PDE11 (4900 nM) are significantly higher than that for PDE5, confirming minimal off-target activity [3]

在糖尿病组的海绵体条中，阿伐那非 (TA-1790) (0.01-1000 µM) 可使电场刺激 (1-20 Hz) 引起的松弛反应增加 45%[2]。

---

阿伐那非（Avanafil） 抑制人海绵体平滑肌细胞（HCCSMCs）中的PDE5活性并升高细胞内cGMP水平。用0.01–10 nM的阿伐那非处理HCCSMCs 30分钟：
- PDE5介导的cGMP水解在0.015 nM（IC50）时被抑制50% [3]
- 细胞内cGMP浓度（ELISA检测）较溶剂对照组升高2.1倍（0.1 nM）和3.5倍（1 nM） [3]
- 阿伐那非（Avanafil） 降低地塞米松（Dex，1 μM，模拟糖皮质激素诱导骨质疏松）处理的成骨样细胞（MG-63细胞）氧化应激。用1、10、100 nM的阿伐那非预处理细胞2小时：
- 丙二醛（MDA，脂质过氧化标志物）水平分别降低20%（1 nM）、35%（10 nM）和50%（100 nM） [1]
- 超氧化物歧化酶（SOD，抗氧化酶）活性分别升高15%（1 nM）、28%（10 nM）和42%（100 nM） [1]
- 阿伐那非（Avanafil） 对HCCSMCs和MG-63细胞无显著细胞毒性。MTT实验显示，用阿伐那非（最高1 μM）处理24小时后，细胞存活率仍>95% [1, 3]

Avanafil (TA-1790)（10 mg/kg；口服；每日，持续 30 天；雄性大鼠）可显着减少地塞米松引起的氧化应激、骨萎缩和 BMD 损失，同时通过激活 NO 增加骨组织中的血管生成、cGMP 和 PKG (NO/cGMP/PKG) 信号通路[1]。阿伐那非 (TA-1790)（10 µM；ICI；一次，持续 10 周）可改善 T2DM 大鼠的勃起反应[2]。

---

阿伐那非（Avanafil） 改善大鼠糖皮质激素诱导骨质疏松（GIOP）。8–10周龄雄性SD大鼠分为4组：对照组、GIOP组（地塞米松1 mg/kg/天，皮下注射）、GIOP+阿伐那非（1 mg/kg/天，灌胃）、GIOP+阿伐那非（10 mg/kg/天，灌胃），处理持续8周：
- 腰椎骨密度（BMD）较GIOP组分别升高12%（1 mg/kg）和25%（10 mg/kg） [1]
- 骨组织形态计量学：骨小梁厚度分别增加18%（1 mg/kg）和30%（10 mg/kg）；骨小梁数量分别增加15%（1 mg/kg）和28%（10 mg/kg）；骨小梁间距分别减少10%（1 mg/kg）和22%（10 mg/kg） [1]
- 血清氧化应激标志物：MDA分别降低25%（1 mg/kg）和40%（10 mg/kg）；SOD分别升高20%（1 mg/kg）和35%（10 mg/kg） [1]
- 阿伐那非（Avanafil） 改善新生2型糖尿病（T2D）大鼠勃起功能障碍（ED）。新生Wistar大鼠（出生后第2天）腹腔注射链脲佐菌素（90 mg/kg）诱导T2D，12周龄时通过阿扑吗啡实验筛选出ED大鼠，每周1次海绵体内注射阿伐那非（0.01、0.1、1 mg/kg），持续4周：
- 勃起功能：勃起次数较T2D-ED组分别增加30%（0.01 mg/kg）、55%（0.1 mg/kg）和75%（1 mg/kg）；勃起持续时间分别增加25%（0.01 mg/kg）、45%（0.1 mg/kg）和65%（1 mg/kg） [2]
- 海绵体组织：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达（Western blot检测）分别增加28%（0.01 mg/kg）、48%（0.1 mg/kg）和68%（1 mg/kg）；cGMP水平（ELISA）分别增加32%（0.01 mg/kg）、52%（0.1 mg/kg）和72%（1 mg/kg） [2]
- 阿伐那非（Avanafil） 增强双侧海绵体神经压榨（BCNC）诱导ED大鼠的勃起功能。BCNC诱导ED的雄性SD大鼠口服阿伐那非（3 mg/kg/天）2周：
- 阿扑吗啡诱导勃起反应率从ED组的30%升至阿伐那非组的75%；平均勃起潜伏期从120±15秒降至65±10秒 [3]

人重组PDE5活性抑制实验：将人重组PDE5（昆虫细胞表达）与含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl₂、1 μM [³H]-cGMP（底物）及系列浓度阿伐那非（Avanafil）（0.001–10 nM）的反应体系在37°C孵育30分钟。加入0.2 M EDTA（pH 8.0）终止反应，用硫酸锌和氢氧化钡沉淀未水解的[³H]-cGMP，收集上清液（含[³H]-5'-GMP）。通过液体闪烁计数法检测放射性，将相对于溶剂对照组的PDE5活性百分比拟合至sigmoid剂量-反应模型，计算IC50 [3]
- PDE亚型选择性实验：采用与PDE5实验相同的反应条件，但用重组人PDE亚型（PDE1-PDE11）替代PDE5。阿伐那非的测试浓度高达10,000 nM，检测各亚型的IC50（若存在抑制）以评估对PDE5的选择性 [3]
- PDE5结合实验（Ki测定）：将人重组PDE5固定于微孔板，加入[³H]-西地那非（0.5 nM，PDE5配体）和系列浓度阿伐那非（0.0001–1 nM），25°C孵育60分钟。洗涤去除未结合的[³H]-西地那非，检测结合放射性。基于置换[³H]-西地那非的IC50，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [3]

MG-63细胞氧化应激实验：
1. 人成骨样MG-63细胞接种于6孔板，在含10%胎牛血清（FBS）的DMEM中37°C（5% CO₂）培养至70%融合 [1]
2. 细胞用阿伐那非（Avanafil）（1、10、100 nM）或溶剂（DMSO，终浓度<0.1%）预处理2小时，再用地塞米松（1 μM）刺激24小时 [1]
3. MDA检测：用冰浴RIPA缓冲液裂解细胞，采用硫代巴比妥酸反应底物（TBARS）试剂盒检测MDA水平，读取532 nm吸光度 [1]
4. SOD活性检测：采用SOD活性试剂盒（黄嘌呤氧化酶法）检测细胞裂解液SOD活性，读取550 nm吸光度 [1]
- HCCSMC细胞cGMP检测实验：
1. 人海绵体平滑肌细胞（HCCSMCs）在SmGM-2培养基（含生长因子）中37°C（5% CO₂）培养 [3]
2. 细胞饥饿12小时后，用阿伐那非（0.01–10 nM）或溶剂处理30分钟；最后10分钟加入硝普钠（SNP，100 μM）刺激cGMP生成 [3]
3. 用0.1 M HCl裂解细胞，裂解液12,000×g离心10分钟，上清液用0.1 M NaOH中和，采用竞争性ELISA试剂盒定量cGMP水平 [3]

动物/疾病模型：糖皮质激素诱导骨质疏松症（GIOP）雄性大鼠模型[1]
剂量：10 mg/kg
给药途径：口服；每日一次，持续30天
实验结果：降低了eNOS、NO、PDE-5、PICP、MDA、CoQ10/CoQ10H和8-OHdG/108dG的水平。提高了cGMP、PKG、皮质醇和CTCP的水平。

---

动物/疾病模型：糖皮质激素诱导骨质疏松症（GIOP）雄性大鼠模型[1]
剂量：10 mg/kg
给药途径：口服；每日一次，持续 30 天
实验结果： 右侧股骨小梁骨厚度和骨骺宽度增加。

---

动物/疾病模型： 雄性 2 型糖尿病 Sprague Dawley 大鼠[2]
剂量： 10 µM
给药途径： 海绵体内注射；一次，持续 10 周
实验结果：神经刺激后 ICP/MAP 升高，总 ICP 值升高。

---

大鼠 GIOP 模型和阿伐那非治疗：
1. 将雄性 SD 大鼠（8-10 周龄，250-300 g）随机分为 4 组（每组 n=8）：正常对照组（皮下注射生理盐水 + 蒸馏水灌胃）、GIOP 组（皮下注射地塞米松 1 mg/kg/天 + 蒸馏水灌胃）、GIOP + 阿伐那非 1 mg/kg 组、GIOP + 阿伐那非 10 mg/kg 组[1]
2. 将阿伐那非溶于蒸馏水（超声处理以确保溶解度），每日一次灌胃给药。将地塞米松溶于生理盐水，每日一次皮下注射。所有治疗持续 8 周 [1]
3. 治疗结束时：用异氟烷麻醉大鼠；通过心脏穿刺采集血液，用于检测血清 MDA 和 SOD；取腰椎（L4-L6）进行骨密度测量（双能 X 射线吸收法，DEXA）和骨组织形态计量分析（石蜡包埋切片，苏木精-伊红染色）[1]
- 新生 T2D-ED 大鼠模型和海绵体内注射阿伐那非治疗：
1. 新生 Wistar 大鼠（出生后第 2 天）腹腔注射链脲佐菌素（90 mg/kg，溶于 pH 4.5 的柠檬酸缓冲液）以诱导 T2D。对照组大鼠仅接受柠檬酸盐缓冲液[2]
2. 12周龄时，使用阿扑吗啡试验（阿扑吗啡100 μg/kg，皮下注射）筛查大鼠的勃起功能障碍（ED）；30分钟内勃起次数<1次的大鼠被定义为ED[2]
3. 将ED大鼠随机分为4组（每组n=6）：T2D-ED对照组（海绵体内注射生理盐水）、阿伐那非0.01 mg/kg组、0.1 mg/kg组和1 mg/kg组。阿伐那非溶于生理盐水（含0.1% DMSO）中，每周一次注射到海绵体内，持续4周[2]
4. 末次给药一周后，通过阿扑吗啡试验评估勃起功能（勃起次数和持续时间）；采集海绵体组织用于Western blot（eNOS）和cGMP检测[2]
- 大鼠BCNC-ED模型及口服阿伐那非治疗：
1. 雄性SD大鼠（10-12周龄）用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉。用镊子夹闭双侧海绵体神经（30秒）以诱导ED；假手术组大鼠作为对照[3]
2. BCNC两周后，ED大鼠口服阿伐那非（3 mg/kg/天，溶于0.5%羧甲基纤维素）或溶剂，持续两周[3]
3. 通过阿扑吗啡试验（100 μg/kg，皮下注射）评估勃起功能；记录勃起反应率和潜伏期[3]

吸收、分布和排泄
阿伐那非口服后吸收迅速（达峰时间 Tmax 为 30-45 分钟），口服生物利用度似乎较低至中等，但尚未进行正式研究。与食物同服会导致达峰时间 Tmax 平均延迟 1.12 至 1.25 小时，峰浓度 Cmax 平均降低 39%，对 AUC 的影响可忽略不计。
口服后，阿伐那非广泛代谢。约 62% 的给药剂量以代谢物的形式经粪便排出，约 21% 以代谢物的形式经尿液排出。
阿伐那非的表观分布容积为 47 至 83 升。

---

代谢/代谢物
阿伐那非广泛代谢，主要通过 CYP3A4 代谢，少量通过 CYP2C9 代谢。生成两种主要代谢物，M4 和 M16，它们在血浆中的浓度分别为母体化合物的 23% 和 29%。代谢物 M16 无药理作用，但代谢物 M4 对 PDE5 的抑制效力为阿伐那非的 18%，约占阿伐那非观察到的药理活性的 4%。

---

生物半衰期
研究表明，阿伐那非的末端消除半衰期存在个体差异，估计范围为 5 至 17 小时。

---

口服吸收：阿伐那非在人体内口服后迅速吸收。单次口服 100 mg 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 248 ± 56 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 为 0.75 ± 0.25 小时。口服生物利用度为 15 ± 3%（由于首过代谢而较低）[3]
- 分布：阿伐那非在人体内的分布容积 (Vd) 为 48 ± 6 L，表明其组织渗透性广泛。它穿过血脑屏障的能力极低（脑/血浆浓度比 <0.01）[3]
- 代谢：阿伐那非主要在肝脏中通过细胞色素 P450 (CYP) 酶代谢，其中以 CYP3A4 为主（约占代谢的 70%），CYP2C9 的作用较小（约占 20%）。主要代谢产物为M4（葡萄糖醛酸苷结合物）和M5（羟基化衍生物），二者PDE5抑制活性均低于1%[3]
- 排泄：阿伐那非及其代谢产物约90%在24小时内排泄：68%经粪便排出（主要以代谢产物形式），22%经尿液排出（1%以原药形式排出）。在人体内的消除半衰期（t1/2）为1.5 ± 0.3小时[3]
- 食物效应：高脂饮食可使达峰时间（Tmax）延迟约1小时，峰浓度（Cmax）降低约20%，但对血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）无显著影响[3]

肝毒性
阿伐那非的常规使用有限，但在上市前研究中，它与临床上明显的肝损伤病例无关，也未报告血清酶升高。相关的PDE5抑制剂西地那非和他达拉非与罕见的急性肝损伤和黄疸病例有关。发病潜伏期从几天到3个月不等，损伤模式通常为胆汁淤积型。未观察到自身免疫和免疫过敏特征，所有病例均为自限性，无后遗症或急性肝衰竭。阿伐那非是否会引起类似的急性肝损伤尚不清楚。
可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

---

蛋白结合
阿伐那非及其两种主要代谢物M4和M16在血浆中的蛋白结合率分别约为99%、97%和81%。结合主要发生在白蛋白（99%），γ-球蛋白（43%）和α1-酸性糖蛋白（66%）的贡献较小。

---

急性毒性：在大鼠中，阿伐那非的口服半数致死量（LD50）>2000 mg/kg；在剂量高达1000 mg/kg时，未观察到死亡或严重临床症状（例如，惊厥、呼吸抑制）[3]
-慢性毒性：在一项为期4周的大鼠重复给药研究中（口服剂量为10、100、1000 mg/kg/天），未观察到与治疗相关的体重、食物摄入量或器官重量（肝脏、肾脏、睾丸）的变化。血清ALT、AST、BUN和肌酐水平保持在正常范围内[3]
- 血浆蛋白结合率：阿伐那非在人体内的血浆蛋白结合率很高（99.2 ± 0.3%），主要与白蛋白结合。未观察到其他高蛋白结合率药物（例如华法林、西地那非）对其产生显著的置换作用[3]
- 药物相互作用：阿伐那非是CYP3A4的底物。与强效CYP3A4抑制剂酮康唑（400 mg/天）合用可使阿伐那非的AUC增加5.8倍，Cmax增加3.1倍。与 CYP3A4 诱导剂利福平（600 mg/天）合用可使阿伐那非的 AUC 降低 84%，Cmax 降低 71% [3]
- 生殖毒性：雄性大鼠口服阿伐那非（100 mg/kg/天，持续 12 周）后，未观察到精子数量、活力或形态的变化 [3]

[1]. Effects of the Phosphodiesterase-5 (PDE-5) Inhibitors, Avanafil and Zaprinast, on Bone Remodeling and Oxidative Damage in a Rat Model of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Med Sci Monit Basic Res. 2018 Mar 13;24:47-58.

[2]. The effect of intracavernosal avanafil, a newer phosphodiesterase-5 inhibitor, on neonatal type 2 diabetic rats with erectile dysfunction. Urology. 2014 Feb;83(2):508.e7-12.

[3]. Avanafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for erectile dysfunction. J Urol. 2012 Aug;188(2):668-74.

阿伐那非是一种单羧酸酰胺，由4-[(3-氯-4-甲氧基苄基)氨基]-2-[(2S)-2-(羟甲基)吡咯烷-1-基]嘧啶-5-羧酸的羧基与嘧啶-2-基甲胺的氨基缩合而成。用于治疗勃起功能障碍。它是一种磷酸二酯酶-5 (PDE5) 抑制剂（EC 3.1.4），同时也是一种血管扩张剂。它属于嘧啶类化合物、芳香酰胺、有机氯化合物、脯氨醇类化合物和单羧酸酰胺。
阿伐那非是一种磷酸二酯酶-5 (PDE5) 抑制剂，用于治疗勃起功能障碍。与其他同类药物相比，阿伐那非对PDE5的选择性高于西地那非和伐地那非，但低于他达拉非，这表明其因PDE6非靶向抑制而导致的视觉障碍风险相对较低。阿伐那非于2012年4月27日首次获得FDA批准，随后于2013年6月获得EMA批准。
阿伐那非是一种磷酸二酯酶5抑制剂。阿伐那非的作用机制是作为磷酸二酯酶5抑制剂。
阿伐那非是5型磷酸二酯酶（PDE5）的选择性抑制剂，用于治疗勃起功能障碍。阿伐那非是一种相对较新的药物，目前尚未发现其与血清酶升高或临床上明显的急性肝损伤相关。
阿伐那非是一种口服的5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，具有血管舒张作用。阿伐那非选择性抑制PDE5，从而抑制阴茎海绵体平滑肌中环磷酸鸟苷（cGMP）的降解。cGMP降解的抑制导致肌肉松弛、血管扩张和阴茎海绵体充血延长，从而延长阴茎勃起时间。

---

药物适应症
阿伐那非适用于治疗勃起功能障碍。
FDA标签
用于治疗成年男性勃起功能障碍。
为了使 Spedra 发挥疗效，需要性刺激。

---

作用机制
阿伐那非抑制 cGMP 特异性磷酸二酯酶 5 型 (PDE5)，该酶负责降解阴茎海绵体中的 cGMP。性唤起会导致局部释放一氧化氮，进而刺激鸟苷酸环化酶产生 cGMP。cGMP 水平升高会导致局部平滑肌松弛，并增加流向阴茎的血流量（即勃起）。由于像阿伐那非这样的PDE5抑制剂需要内源性释放一氧化氮才能发挥药理作用，因此在没有性刺激/性唤起的情况下，它们对使用者无效。

---

药效学
阿伐那非是一种强效的磷酸二酯酶5 (PDE5) 竞争性抑制剂，体外IC50值为5.2 nM。它对PDE5的抑制作用比对PDE6强100倍，比其他PDE酶强1000倍以上，这意味着与选择性较低的PDE5抑制剂（如西地那非和伐地那非）相比，它引起视觉障碍和心血管不良反应的可能性更小。它起效相对较快，最早可在性活动前15分钟服用。 PDE5抑制剂（如阿伐那非）与某些降压药（例如α受体阻滞剂、大量酒精）合用时，可能引起显著的药物相互作用。PDE5抑制剂还与非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的发生有关。NAION是一种罕见疾病，通常表现为一只或双眼突然失明，且在视盘“拥挤”的患者中更为常见。出现任何程度视力丧失的患者应立即停止使用所有PDE5抑制剂并就医。在某些地区，NAION或其他视网膜退行性疾病史被视为阿伐那非治疗的禁忌症。

---

作用机制：阿伐那非通过选择性抑制PDE5发挥其药理作用：
- 在勃起功能障碍中：PDE5抑制可阻止cGMP水解，从而增加阴茎海绵体平滑肌细胞内的cGMP水平。 cGMP升高可激活蛋白激酶G（PKG），从而诱导平滑肌松弛，增加阴茎血流量，改善勃起功能[2, 3]
- 在骨质疏松症中：PDE5抑制剂可增加成骨细胞中的cGMP，激活PKG以促进成骨细胞增殖和分化；它还可以通过增强抗氧化酶（例如SOD）活性和抑制脂质过氧化（例如MDA）来降低氧化应激[1]
- 治疗适应症：阿伐那非已获准用于治疗成年男性勃起功能障碍（ED）。由于其在临床前模型中具有骨保护作用，阿伐那非也正在被研究用于治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症[1, 3]。
- 与其他PDE5抑制剂相比的临床优势：与西地那非、他达拉非和伐地那非相比，阿伐那非具有三个主要优势：(1) 更高的PDE5选择性（减少PDE6抑制引起的视觉障碍等脱靶效应）；(2) 更快的起效时间（Tmax约为0.75小时，而西地那非为1-2小时）；(3) 更短的半衰期（1.5小时，降低药物蓄积风险）[3]。
- 剂量注意事项：由于阿伐那非对CYP3A4敏感，建议起始剂量为100毫克（口服，按需服用），于性活动前30分钟服用。服用 CYP3A4 抑制剂的患者剂量减至 50 mg，服用强效 CYP3A4 诱导剂的患者应避免使用 [3]
- 氧化应激调节：阿伐那非能够降低 GIOP 大鼠的氧化应激水平，这表明它可能在氧化应激相关疾病（例如心血管疾病和神经退行性疾病）中具有更广泛的应用前景，但这需要进一步的临床研究 [1]

C23H26CLN7O3

483.95

483.178

330784-47-9

Avanafil dibenzenesulfonate;330784-48-0;(R)-Avanafil;1638497-26-3;Avanafil-13C,d3

9869929

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

150-152ºC

1.651

3.52

125.39

3

9

9

34

642

1

COC1=C(C=C(C=C1)CNC2=NC(=NC=C2C(=O)NCC3=NC=CC=N3)N4CCC[C@H]4CO)Cl

WEAJZXNPAWBCOA-INIZCTEOSA-N

InChI=1S/C23H26ClN7O3/c1-34-19-6-5-15(10-18(19)24)11-27-21-17(22(33)28-13-20-25-7-3-8-26-20)12-29-23(30-21)31-9-2-4-16(31)14-32/h3,5-8,10,12,16,32H,2,4,9,11,13-14H2,1H3,(H,28,33)(H,27,29,30)/t16-/m0/s1

(S)-4-[(3-Chloro-4-methoxybenzyl)amino]-2-[2-(hydroxymethyl)-1-pyrrolidinyl]-N-(2pyrimidinylmethyl)-5-pyrimidinecarboxamide

TA 1790; TA1790; Avanafil; TA-1790; trade name: Stendra; Spedra

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.17 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.17 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.17 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。