Pentoxifylline: Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) (inhibitory activity), Nuclear Factor-kappa B (NF-κB) (suppressive effect), Phosphodiesterase 4 (PDE4) (weak inhibition) [1]
Pentoxifylline: Acts on pathways regulating red blood cell deformability, blood viscosity, and platelet aggregation [2]
Pentoxifylline: Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2 (ERK1/2) and Protein Kinase B (AKT) (activating effect), Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) [3]

己酮可可碱以剂量依赖性方式抑制细胞生长（0.1–50 mM；24-48 小时）[3]。在 MDA-MB-231 细胞中，己酮可可碱（0.5 mM；12-36 小时）可减少自噬并促进细胞凋亡 [3]。在 MDA-MB-231 细胞中，己酮可可碱（0.5 mM；12-36 小时）可促进自噬 [3]。细胞周期的 G0/G1 期被己酮可可碱（0.5 mM；24-48 小时）阻断 [3]。己酮可可碱导致 LC3-II/LC3 比率升高 [3]。

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1. 在人白细胞体外实验中，己酮可可碱呈浓度依赖性抑制细菌刺激诱导的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的产生，同时上调抗炎细胞因子IL-10的表达[1]
2. 己酮可可碱在体外可增加红细胞变形性，通过减少红细胞聚集降低全血粘度，并抑制ADP和胶原诱导的血小板聚集[2]
3. 在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，己酮可可碱（0.5 mM）单独处理48小时可抑制42%的细胞增殖，诱导25%的细胞发生凋亡、25%的细胞发生自噬；与辛伐他汀（0.5 μM）联用时，细胞增殖抑制率达80%，凋亡率升高至>65%，自噬率降至<13%[3]
4. 己酮可可碱（0.5 mM）与辛伐他汀（0.5 μM）联用可使78%的MDA-MB-231细胞发生G0/G1期细胞周期阻滞，细胞克隆形成能力降至38±5%（单独使用己酮可可碱时为115±5%）[3]
5. 己酮可可碱（0.5 mM）可激活MDA-MB-231细胞中ERK1/2和AKT的磷酸化，抑制NF-κB信号通路，对mTOR的磷酸化无显著影响；联用处理还可升高细胞内活性氧（ROS）水平并增强caspase 3的活性[3]

在暴露于短暂性全身缺血的大鼠中，己酮可可碱（200 mg/kg；腹膜内注射）发挥保护作用并减轻认知损伤[4]。

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1. 己酮可可碱对下肢溃疡、银屑病、硬皮病等皮肤科疾病具有治疗效果，既可作为主要药物，也可作为辅助药物使用[1]
2. 外周血管疾病患者口服己酮可可碱（600–1200 mg/天，疗程至少6周）后，步行距离改善约100%，下肢静息痛、感觉异常症状缓解，肌肉血流量增加，下肢溃疡愈合加速，有效率达60–100%[2]
3. 脑血管疾病患者服用己酮可可碱（600–1200 mg/天，日本剂量为300–600 mg/天）后，约85%的患者获得显著临床改善，脑血流量（尤其是缺血区域）增加，神经运动功能缺损、言语障碍及主观症状得到缓解[2]
4. 己酮可可碱治疗外周血管疾病的疗效优于安慰剂、尼利地尔、腺苷和萘呋胺，治疗慢性脑血管疾病的效果优于氢化麦角碱、腺苷和吡硫醇[2]
5. 在大鼠短暂全脑缺血模型中，腹腔注射己酮可可碱（200 mg/kg，缺血前1小时和缺血后3小时给药）可显著改善Morris水迷宫实验中的海马依赖性空间记忆，减轻缺血诱导的认知损伤，海马CA1区锥体细胞数量与对照组无显著差异[4]

1. 人白细胞细胞因子产生实验：从外周血中分离人白细胞，与细菌刺激物及不同浓度的己酮可可碱在适宜的培养基中共同孵育预设时间。孵育结束后收集培养上清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α、IL-1β和IL-10的浓度，计算细胞因子产生的抑制率或促进率[1]
2. Caspase 3活性实验：将MDA-MB-231细胞用己酮可可碱单独或与辛伐他汀联合处理48小时后，用裂解液裂解细胞制备细胞裂解液。采用比色底物试剂盒检测caspase 3的活性，通过酶标仪检测405 nm处的吸光度值，反映caspase 3的相对活性[3]
3. 活性氧（ROS）检测实验：将MDA-MB-231细胞接种于培养板中，用ROS特异性荧光探针进行负载。负载完成后，用己酮可可碱和辛伐他汀处理细胞特定时间，通过流式细胞术检测细胞的荧光强度，定量细胞内ROS水平[3]

细胞增殖测定[3]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞
测试浓度： 0.1 mM、1 mM、5 mM、10 mM、 50 mM
孵育时间：24 小时、48 小时
实验结果：抑制细胞增殖剂量依赖性方式。

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细胞凋亡分析[3]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞
测试浓度： 0.5 mM
孵育时间：12 hrs（小时）、24 hrs（小时）、36 hrs（小时）
实验结果：诱导细胞凋亡。

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自噬测定 [3]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞
测试浓度： 0.5 mM
孵育持续时间：24 小时、48 小时
实验结果：大约 20-28% 的自噬被诱导。

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细胞周期分析 [3]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞
测试浓度： 0.5 mM
孵育持续时间：24 小时、48 小时
实验结果：诱导 G0/G1 期停滞。

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蛋白质印迹分析[3]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞
测试浓度： 0.5 mM
孵育持续时间：24小时、48小时
实验结果：诱导高LC3-II/LC3比率。

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1. MTT细胞增殖实验：将MDA-MB-231细胞以每孔5×10³个的密度接种于96孔板，过夜培养。随后用己酮可可碱（0.5 mM）单独或与辛伐他汀（0.5 μM）联合处理细胞48小时。向每孔加入MTT溶液并孵育4小时，弃去上清后加入二甲基亚砜（DMSO）溶解甲臜结晶。用酶标仪检测570 nm处的吸光度，根据处理组和对照组的吸光度值计算细胞增殖抑制率[3]
2. 克隆形成实验：将MDA-MB-231细胞以低密度（每孔200个细胞）接种于6孔板，过夜培养。用己酮可可碱和辛伐他汀处理细胞，每3天更换一次培养基。培养14天后，用固定液固定克隆，结晶紫染色。计数含50个以上细胞的克隆数，计算克隆形成效率[3]
3. Annexin V/PI染色检测凋亡：将MDA-MB-231细胞用药物处理48小时后收集，用磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤。按照染色方案用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）对细胞进行染色，避光孵育15分钟。通过流式细胞术分析凋亡率，其中早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡/坏死定义为Annexin V阳性/PI阳性[3]
4. 细胞周期分析：将MDA-MB-231细胞用药物处理48小时后收集，用70%冷乙醇在4℃下固定过夜。固定后的细胞用PBS洗涤，加入含核糖核酸酶（RNase）的PI溶液染色，避光孵育30分钟。通过流式细胞术检测细胞周期分布（G0/G1、S、G2/M期），计算各期细胞的百分比[3]
5. 蛋白质印迹实验：将MDA-MB-231细胞用药物处理48小时后裂解，提取总细胞蛋白。蛋白样品经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分离后，转移至聚偏氟乙烯（PVDF）膜。用封闭液封闭膜后，依次孵育ERK1/2、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）和NF-κB的一抗及二抗。用化学发光底物显影蛋白条带，通过光密度法定量条带强度，并以内参蛋白进行归一化[3]
6. DNA片段化实验：采用DNA提取试剂盒从经己酮可可碱和辛伐他汀处理的MDA-MB-231细胞中提取基因组DNA。将提取的DNA经1.5%琼脂糖凝胶电泳分离，溴化乙锭染色后在紫外光下观察DNA片段化模式（梯状条带），验证凋亡的发生[3]
7. 自噬小体检测：将MDA-MB-231细胞用药物处理48小时后，用特异性标记自噬小体的荧光染料染色。在荧光显微镜下观察细胞，计数每个细胞的自噬小体数量；或通过流式细胞术检测荧光强度，定量自噬水平[3]

动物/疾病模型： 成年雄性Wistar大鼠，12-13周龄（250-300 g）[4]
剂量： 200 mg/kg
给药途径： 腹腔注射（ip），缺血前1小时和缺血后3小时。
实验结果： 显著改善空间记忆和记忆能力。其效果与假手术组和溶剂组相比差异显著。

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1. 短暂性全脑缺血大鼠模型：将32只雄性Wistar大鼠（250-300 g）随机分为四组：对照组、假手术组、溶剂组和己酮可可碱治疗组。将己酮可可碱溶于合适的溶剂中，并以200 mg/kg的剂量腹腔注射（缺血前1小时和缺血后3小时）。通过双侧颈总动脉闭塞20分钟诱导短暂性全脑缺血，随后进行再灌注。再灌注后，进行莫里斯水迷宫测试以评估空间记忆：在训练阶段记录找到隐藏平台所需的潜伏期和移动距离，在测试阶段记录穿越平台的次数和在目标象限停留的时间。行为测试后，将大鼠处死，制备脑切片，并用尼氏染色法染色，以计数海马 CA1 区锥体细胞的数量 [4]
2. 外周血管疾病的临床试验：外周血管疾病患者接受口服控释己酮可可碱片剂治疗，剂量为 600–1200 mg/天，至少 6 周。在治疗期间，每隔2周评估一次临床参数，包括最大步行距离、间歇性跛行距离、静息痛评分、感觉异常症状、肌肉血流量（通过多普勒超声测量）和腿部溃疡愈合情况[2]
3. 脑血管疾病临床试验：慢性脑血管疾病患者长期（≥3个月）口服己酮可可碱，剂量为600-1200 mg/天（日本为300-600 mg/天）。采用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）或计算机断层扫描（CT）灌注成像测量脑血流量，并使用标准化的神经功能缺损评分评估神经功能，包括运动功能、言语能力以及头晕和头痛等主观症状的评估[2]

吸收、分布和排泄
口服己酮可可碱 (PTX) 几乎完全吸收，但由于首过代谢广泛，其生物利用度较低，仅为 20-30%；七种已知代谢物中的三种，即 M1、M4 和 M5，存在于血浆中，并在给药后不久出现。健康男性单次口服 100、200 和 400 mg 己酮可可碱，平均达峰时间 (tmax) 为 0.29-0.41 小时，平均血药浓度 (Cmax) 为 272-1607 ng/mL，平均 AUC0-∞ 为 193-1229 ngh/mL；代谢物 1、4 和 5 的相应范围分别为 0.72-1.15、114-2753 和 189-7057。单次服用400 mg缓释片后，药物达峰时间（tmax）延长至2.08 ± 1.16 h，血药峰浓度（Cmax）降低至55.33 ± 22.04 ng/mL，而AUC0-t值与正常值相近，为516 ± 165 ngh/mL；所有这些参数在肝硬化患者中均升高。吸烟与代谢物M1的Cmax和稳态AUC降低相关，但对己酮可可碱或其他测定代谢物的药代动力学参数无显著影响。肾功能损害会增加代谢物M4和M5的平均Cmax、AUC及其与母体化合物AUC的比值，但对己酮可可碱或M1的药代动力学无显著影响。最后，与肝硬化患者类似，不同程度慢性心力衰竭患者的己酮可可碱及其代谢物的Cmax和tmax均升高。总体而言，代谢物 M1 和 M5 的血浆浓度分别约为 PTX 的五倍和八倍。PTX 和 M1 的药代动力学近似呈剂量依赖性，而 M5 的药代动力学则不然。PTX 服用前进食会延迟血浆峰浓度的出现时间，但不会影响总体吸收。PTX 缓释制剂可将达峰时间延长至两到四小时，同时也有助于改善血浆浓度随时间推移的峰谷波动。
己酮可可碱几乎完全经尿液排泄，主要以 M5 的形式排出，M5 占给药剂量的 57% 至 65%。少量 M4 被回收，而 M1 和母体化合物的回收量不足 1%。粪便途径的给药量不足给药剂量的4%。
健康受试者单次静脉注射100 mg己酮可可碱后，其分布容积为4.15 ± 0.85。
健康受试者单次静脉输注100 mg己酮可可碱的清除率为3.62 ± 0.75 L/h/kg，而肝硬化患者的清除率则降至1.44 ± 0.46 L/h/kg。另一项研究显示，静脉注射300 mg或600 mg己酮可可碱的表观清除率（中位数和范围）分别为4.2 (2.8-6.3) L/min和4.1 (2.3-4.6) L/min。值得注意的是，由于母体化合物和代谢物 1 的肝外代谢是可逆的，己酮可可碱的真实清除率可能高于测得的值。

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代谢/代谢物
己酮可可碱 (PTX) 的代谢机制尚未完全阐明。目前已知有七种代谢物（M1 至 M7），但只有 M1、M4 和 M5 在血浆中能被检测到，其总体模式为 M5 > M1 > PTX > M4。由于 PTX 的表观清除率高于肝血流量，且 M1 与 PTX 的 AUC 比值在肝硬化患者中没有显著差异，因此可以确定红细胞是 PTX-M1 相互转化的主要场所。然而，该反应也可能发生在肝脏中。紫杉醇 (PTX) 在一种未知的羰基还原酶的作用下，以 NADPH 依赖的方式还原，生成利索非林（(R)-M1 对映体）或 (S)-M1；该反应具有立体选择性，在肝细胞质中仅生成 (S)-M1，在肝微粒体中生成 85% 的 (S)-M1，并且在人体内静脉或口服给药后，R:S-M1 的比例为 0.010-0.025。虽然 (R)-M1 和 (S)-M1 均可被氧化回 PTX，但 (R)-M1 也可在肝微粒体中生成 M2 和 M3。体外研究表明，CYP1A2 至少部分参与了利索非林 ((R)-M1) 还原回 PTX 的过程。与PTX及其M1代谢物的可逆氧化还原反应不同，M4和M5是通过PTX在肝脏中的不可逆氧化反应生成的。在小鼠中模拟PTX-环丙沙星药物反应的研究表明，CYP1A2负责将PTX转化为M6，并将M1转化为M7，两者均通过7位去甲基化作用生成。通常，代谢物M2、M3和M6在哺乳动物体内的生成量非常低。
己酮可可碱是已知的利索非林的人体代谢物。

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生物半衰期
总体而言，己酮可可碱的消除半衰期为0.39至0.84小时，而其主要代谢物的消除半衰期为0.96至1.61小时。

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1.吸收：口服后，己酮可可碱在人体内迅速吸收，血浆峰浓度（Cmax）在1-2小时内达到；由于肝脏首过代谢广泛，口服生物利用度仅为10-20%左右[2]
2. 分布：己酮可可碱在人体内具有约98%的血浆蛋白结合率；它在各种组织中分布良好，与正常组织相比，在脑缺血区域和周围血管组织中的浓度更高[2]
3. 代谢：己酮可可碱主要在肝脏中通过细胞色素P450（CYP）酶代谢，产生两种主要的活性代谢物：1-(5-羟基己基)-3,7-二甲基黄嘌呤和1-(3-羧丙基)-3,7-二甲基黄嘌呤[2]
4.消除：己酮可可碱在人体内的终末半衰期 (t1/2) 约为 0.5–1.5 小时；约 90% 的代谢物在 24 小时内经肾脏排泄，仅有少量原药以原形排出 [2]
5. 药代动力学参数（人，口服 600 mg）：Cmax ≈ 1 μg/mL，Tmax = 1–2 小时，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC0-∞) ≈ 2 μg·h/mL [2]

肝毒性
长期服用己酮可可碱治疗与血清酶水平升高无关，尽管对服用该药的患者进行肝功能检查的严格程度并不总是明确。尽管己酮可可碱已使用超过30年，但仅有少数临床表现明显的肝损伤病例与之相关，且这些病例的临床证据并不完全充分。然而，己酮可可碱的产品说明书中列出了肝炎、黄疸、胆汁淤积和肝酶升高等不良反应。在已报告的病例中，起病时间为3至4周，肝酶升高的模式明显为胆汁淤积型（病例1）。未发现自身免疫和免疫过敏特征。该损伤具有自限性，且未见与己酮可可碱治疗相关的急性肝衰竭、慢性肝炎或胆管消失综合征的报道。
此外，己酮可可碱已被评估用于治疗多种肝脏疾病，包括急性酒精性肝炎和肝硬化、非酒精性脂肪性肝病以及自身免疫性肝病，但结果不一。在几项针对重症急性酒精性肝炎的小型对照试验中，己酮可可碱治疗与短期死亡率和肝肾综合征发生率的显著降低相关。然而，在针对酒精性脂肪肝的大型、控制良好的试验中，发现己酮可可碱联合或不联合皮质类固醇对短期或长期死亡率均无影响，且对肾衰竭发生率的影响甚微或无影响。据报道，己酮可可碱还能改善非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 成年患者的血清转氨酶水平和肝脏组织学，但这些发现尚未在更大规模的随机对照试验中得到验证。然而，所有研究均发现己酮可可碱在肝病患者中耐受性良好，且无肝毒性证据。
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的数据表明，己酮可可碱很少分泌到母乳中。预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响，尤其是对于2个月以上的婴儿。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
己酮可可碱与红细胞膜的结合率约为45%。

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1. 急性毒性：己酮可可碱在大鼠中的半数致死量 (LD50) 约为2000 mg/kg（口服），在小鼠中的半数致死量 (LD50) 约为1000 mg/kg（腹腔注射）[2]
2. 慢性毒性：在长期临床使用中（600-1200 mg/天，持续数周至数月）， 己酮可可碱耐受性良好，未观察到肝脏、肾脏、心脏、大脑或其他主要器官的显著组织病理学改变[2]
3. 不良反应：胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）是最常见的不良反应，约3%的患者会出现这些症状；这些症状较轻，通常不需要停药[1,2]
4. 药物相互作用：己酮可可碱与常用药物（如抗凝血剂（例如华法林）、抗高血压药（例如β受体阻滞剂）和降脂药（例如他汀类药物））无显著相互作用；在治疗剂量下，它不会抑制或诱导主要CYP450同工酶的活性[2]
5. 血浆蛋白结合率：如ADME部分所述，己酮可可碱在人体内的血浆蛋白结合率约为98%，并且不会显著置换其他与血浆蛋白结合的药物[2]

[1]. Pentoxifylline and its applications in dermatology. Indian Dermatol Online J. 2014 Oct-Dec; 5(4): 510–516.

[2]. Pentoxifylline. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic efficacy. Drugs. 1987 Jul;34(1):50-97.

[3]. Synergistic promoting effects of pentoxifylline and simvastatin on the apoptosis of triple-negative MDA-MB-231 breast cancer cells. Int J Oncol. 2018 Apr;52(4):1246-1254.

[4]. Effect of Pentoxifylline on Ischemia- induced Brain Damage and Spatial Memory Impairment in Rat. Iran J Basic Med Sci. 2012 Sep-Oct; 15(5): 1083-1090.

药效学
己酮可可碱是一种合成的二甲基黄嘌呤衍生物，其结构与茶碱和咖啡因相关，具有血液流变学、抗氧化和抗炎特性，传统上用于治疗外周动脉疾病（PAD）。在合并脑血管疾病和冠状动脉疾病的PAD患者中，己酮可可碱治疗偶有引起心绞痛、心律失常和低血压。与华法林合用时，应更频繁地监测凝血酶原时间。此外，对于存在出血风险因素（例如视网膜出血、消化性溃疡和近期手术）的患者，应定期监测出血迹象。

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1. 己酮可可碱是一种甲基黄嘌呤衍生物，具有血液流变学、抗炎和血管活性作用[1,2]
2. 己酮可可碱的主要作用机制包括增加红细胞变形能力、降低血液粘度、抑制血小板聚集和血栓形成、抑制促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β）的产生和NF-κB信号通路的激活，以及激活ERK1/2-AKT信号通路[1,2,3]
3. 皮肤科应用：己酮可可碱是一种安全且经济有效的药物，可用于治疗腿部溃疡、银屑病等。硬皮病和其他皮肤病，可单独使用或与其他药物（例如，用于治疗银屑病的皮质类固醇）联合使用[1]
4. 临床适应症：己酮可可碱获准用于治疗周围血管疾病（如间歇性跛行）和慢性脑血管疾病；初步研究表明，己酮可可碱在治疗镰状细胞病血管阻塞危象、听力障碍、眼循环障碍、高原反应、弱精子症和三阴性乳腺癌（与辛伐他汀联合使用）方面具有潜在疗效[2,3]
5. 神经保护作用：己酮可可碱在短暂性全脑缺血大鼠模型中对认知功能具有保护作用，但对海马CA1锥体细胞无显著保护作用[4]
6. 剂型和剂量：己酮可可碱有普通片剂和缓释片剂两种口服剂型；成人推荐日剂量为600-1200 mg，分次服用（每次200-400 mg，每日三次）[2]

C13H18N4O3

278.30702

278.137

6493-05-6

Pentoxifylline-d6;1185878-98-1;Pentoxifylline-d5;1185995-18-9

4740

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

531.3±56.0 °C at 760 mmHg

98-100°C

275.1±31.8 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.621

0.32

78.89

0

4

5

20

426

0

BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C13H18N4O3/c1-9(18)6-4-5-7-17-12(19)10-11(14-8-15(10)2)16(3)13(17)20/h8H,4-7H2,1-3H3

1,2,3,6-Tetrahydro-3,7-dimethyl-1-(5-oxohexyl)-2,6-purindion

Dimethyloxohexylxanthine; EHT-0202, EHT0202, EHT 0202; BL 191, BL191, BL-191; Oxpentifylline, Pentoxifilina, Theobromine, Trental, Vazofirin, Etazolate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~93.3 mg/mL (~335.24 mM)
DMSO : ≥ 2.8 mg/mL (~10.06 mM)

配方 1 中的溶解度: 110 mg/mL (395.24 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。