Bavdegalutamide (ARV-110) 中文名称: ARV-110

别名: ARV-110; ARV 110; ARV110; ARV-110; 3-Pyridazinecarboxamide, N-[trans-4-(3-chloro-4-cyanophenoxy)cyclohexyl]-6-[4-[[4-[2-(2,6-dioxo-3-piperidinyl)-6-fluoro-2,3-dihydro-1,3-dioxo-1H-isoindol-5-yl]-1-piperazinyl]methyl]-1-piperidinyl]-; ARV110; N-(trans-4-(3-Chloro-4-cyanophenoxy)cyclohexyl)-6-(4-((4-(2-(2,6-dioxopiperidin-3-yl)-6-fluoro-1,3-dioxoisoindolin-5-yl)piperazin-1-yl)methyl)piperidin-1-yl)pyridazine-3-carboxamide; Bavdegalutamide [INN]; Bavdegalutamide [USAN]; Bavdegalutamide; 巴伐他鲁胺

目录号: V41443 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Bavdegalutamide (ARV110; ARV-110) 是一种口服生物可利用的基于 PROTAC 的雄激素受体 (AR) 降解剂 (DC₅₀ = ~1 nM) ，具有潜在的抗癌活性。

Bavdegalutamide (ARV-110) CAS号: 2222112-77-6
产品类别: Androgen Receptor

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

Bavdegalutamide (ARV110; ARV-110) 是一种口服生物可利用的基于 PROTAC 的雄激素受体 (AR) 降解剂 (DC₅₀ = ~1 nM) ，具有潜在的抗癌活性。可用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。

生物活性&实验参考方法

靶点	Androgen receptor (AR)-targeting PROTAC; Androgen receptor (AR) (DC₅₀ = ~1 nM for degradation in cell-based assays) [2] Bavdegalutamide (ARV-110) selectively degrades the androgen receptor (AR) via proteolysis-targeting chimera (PROTAC) technology, recruiting E3 ubiquitin ligase to ubiquitinate AR for proteasomal degradation. It shows activity against wild-type AR and clinically relevant mutants (e.g., F876L, T877A, M896V, H874Y).
体外研究 (In Vitro)	在所有检查的细胞系中，bavdegalutamide 完全破坏 AR，50% 降解浓度 (DC50) 低于 1 nM [1]。在 LNCaP 细胞中，bavdegalutamide (0.01 nM-300 nM) 以剂量依赖性方式降解 AR [1]。 VCaP 细胞中 AR 的降解是由 bavdegalutamide（10 nM；0.5-24 小时）以时间依赖性方式引起的 [2]。在低纳摩尔剂量下，bavdegalutamide (10-1000 nM) 会引起细胞凋亡，抑制 AR 依赖性细胞生长，并抑制 AR 靶基因 PSA 的产生 [2]。在 VCaP 细胞 (R1881，100 nM) 的高雄激素环境中，bavdegalutamide (0.01 nM-100 nM) 降解临床相关的突变 AR 蛋白（WT AR、F876L、T877A、M896V 和 H874V），同时保持其活性 [2]。 - AR降解：Bavdegalutamide (ARV-110) 在多种前列腺癌细胞系（如VCaP、LNCaP）中强效降解AR，DC₅₀为~1 nM。Western blot分析显示，处理24小时后AR蛋白水平降低>95% [2] - 抗增殖活性：在VCaP细胞中，Bavdegalutamide 抑制细胞增殖的IC₅₀为0.3 nM，与AR降解及AR靶基因PSA表达抑制相关 [2] - 诱导凋亡：Bavdegalutamide（10 nM）处理AR依赖性细胞系后，激活caspase-3/7并增加Annexin V染色，表明诱导凋亡 [2] Bavdegalutamide 在所有测试细胞系中诱导近完全的AR降解，DC₅₀ < 1 nM。在LNCaP细胞中，AR降解呈剂量依赖性（0.01–300 nM）。在VCaP细胞中，10 nM Bavdegalutamide 处理0.5–24小时可随时间降解AR。10–1000 nM浓度下，它抑制AR靶基因（如PSA）表达，阻断AR依赖性增殖，并诱导细胞凋亡。在高雄激素环境（100 nM R1881）中，Bavdegalutamide 仍保持活性，并能降解恩扎鲁胺耐药相关的AR突变体（T878A、H875Y）。
体内研究 (In Vivo)	Bavdegalutamide（口服管饲；1 mg/kg；QD）在体内的 AR 分解率优于 90%。 Bavdegalutamide 还在 LNCaP、VCaP 和前列腺癌患者来源的异种移植 (PDX) 模型中显示出对肿瘤生长和 AR 信号传导的强大抑制作用 [2]。 Bavdegalutamide（口服强饲法；3 或 10 mpk；30 天）在长期、去势、恩杂鲁胺耐药的 VCaP 肿瘤模型中证明了体内有效性和 AR 靶基因表达的降低。 3 mpk 和 10 mpk 剂量的 TGI 分别为 70% 和 60%。分别[2]。 - 肿瘤生长抑制：裸鼠口服Bavdegalutamide（1 mg/kg每日）后，VCaP异种移植瘤组织中AR降解>90%，肿瘤体积显著缩小。21天后，治疗组肿瘤体积较对照组减少60% [2] - 恩扎卢胺耐药模型：在去势抵抗性VCaP异种移植模型中，Bavdegalutamide（5 mg/kg每日）持续降解AR，肿瘤体积较恩扎卢胺（20 mg/kg）减少70% [2] 口服1 mg/kg每日一次，Bavdegalutamide 在异种移植模型中实现>90%的AR降解。在完整和去势背景下，对LNCaP、VCaP和患者来源移植瘤（PDX）模型均显示显著的肿瘤生长抑制（TGI）和AR信号抑制。在长期去势且恩扎鲁胺耐药的VCaP模型中，Bavdegalutamide（3 mg/kg和10 mg/kg口服30天）分别减少肿瘤生长70%和60%，并下调致癌Erg蛋白表达。
细胞实验	在从局限性疾病向转移性疾病转变的过程中，雄激素受体（AR）仍然是去势耐受性前列腺癌症的主要驱动因素。大多数患者最初对AR途径的抑制剂有反应，但这种反应通常是短暂的。大多数服用恩杂鲁胺或阿比特龙的患者在AR基因座上表现出遗传改变，表现为AR基因的扩增或点突变。鉴于这些抗性机制，我们的目标是使用PROTAC技术消除AR蛋白。在这里，我们报告了一种口服生物可利用的小分子ARV-110，可导致AR的泛素化和降解。ARV-110在所有测试的细胞系中完全降解AR，观察到的50%降解浓度（DC50）<1 nM。PROTAC介导的AR降解抑制AR靶基因PSA和FKBP5的表达，抑制AR依赖性细胞增殖，并诱导VCaP细胞发生强烈凋亡。ARV-110降解临床相关的突变AR蛋白，并在高雄激素环境中保持活性[1]。 AR降解实验：用浓度梯度（0.01–300 nM）的Bavdegalutamide处理细胞（如LNCaP、VCaP）24小时，通过Western blotting定量AR蛋白水平，并计算DC₅₀。凋亡与增殖实验：VCaP细胞暴露于10–1000 nM Bavdegalutamide 72小时，通过半胱天冬酶激活检测凋亡，基于ATP的发光法或细胞计数评估增殖抑制。基因表达分析：处理后提取RNA进行qPCR，评估AR靶基因（PSA、FKBP5）的表达变化。
动物实验	在小鼠异种移植研究中，每日一次口服1 mg/kg剂量可观察到超过90%的雄激素受体（AR）降解。在完整和去势状态下，均可显著抑制肿瘤生长和AR信号传导。此外，ARV-110在长期去势的恩杂鲁胺耐药性VCaP肿瘤模型中显示出体内疗效，并能降低致癌蛋白Erg的表达。药物代谢动力学（DMPK）和探索性毒理学研究表明，在啮齿类和非啮齿类动物中，口服给药可实现剂量比例的药物暴露。总之，我们报告了ARV-110的临床前数据，ARV-110是一种口服生物利用度高的雄激素受体PROTAC降解剂，在恩杂鲁胺耐药性前列腺癌中显示出疗效。[1] 在小鼠异种移植研究中，每日一次口服1 mg/kg剂量可观察到超过90%的雄激素受体（AR）降解。在LNCaP、VCaP和前列腺癌患者来源的异种移植（PDX）模型中，肿瘤生长和雄激素受体（AR）信号传导均得到显著抑制。值得注意的是，ARV-110在长期去势、恩杂鲁胺耐药的VCaP肿瘤模型中显示出体内疗效，并能降低AR靶基因的表达。[2] 疗效研究：荷LNCaP、VCaP或PDX肿瘤的小鼠每日口服一次Bavdegalutamide（1–10 mg/kg）。每周测量肿瘤体积，并通过免疫组织化学或蛋白质印迹法确认肿瘤中AR的降解。
药代性质 (ADME/PK)	口服生物利用度：在小鼠中，Bavdegalutamide表现出中等的口服生物利用度，5 mg/kg剂量后血浆Cₘₐₓ为2.1 μM，T₁/₂为4.2小时[2] - 代谢稳定性：该化合物在人肝微粒体中表现出较高的稳定性（1 μM浓度下半衰期>2小时），且I相代谢极少[2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	在一项 I/II 期临床试验（n=173）中，推荐 II 期剂量（420 mg，每日一次）下未发生 ≥4 级治疗相关不良事件 (TRAE)。常见 TRAE 包括恶心 (42%)、疲乏 (27%)、呕吐 (23%)、腹泻 (15%) 和脱发 (11%)。大多数事件为 1-2 级。
参考文献	[1]. ARV-110: An androgen receptor PROTAC degrader for prostate cancer. American Association for Cancer Research. 2018. 78 (13): pp. 5236. [2]. ARV-110: an oral androgen receptor PROTAC degrader for prostate cancer. GU ASCO 2019.
其他信息	巴维德加鲁胺是一种口服选择性雄激素受体（AR）靶向蛋白降解剂，采用蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）技术，具有潜在的抗肿瘤活性。巴维德加鲁胺由连接有E3泛素连接酶识别基团的AR配体组成。口服后，巴维德加鲁胺靶向并结合AR配体结合域。E3泛素连接酶通过E3泛素连接酶识别基团募集至AR，并使AR靶蛋白被泛素标记。这导致AR泛素化并被蛋白酶体降解。这抑制了AR靶基因的表达并阻断了AR介导的信号传导。最终导致AR过表达肿瘤细胞增殖受到抑制。此外，AR蛋白的降解会释放出ARV-110，ARV-110可与其他AR靶蛋白结合。雄激素受体 (AR) 在去势抵抗性前列腺癌细胞 (CRPC) 的增殖中起着关键作用。 - 作用机制：Bavdegalutamide 作为一种 PROTAC，募集 cereblon (CRBN) E3 连接酶，诱导 AR 泛素化和蛋白酶体降解。该机制绕过了导致对传统拮抗剂耐药的 AR 突变 [2] - 临床开发：Bavdegalutamide 已完成一项针对转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者的 I 期临床试验 (NCT03888612)，其中 46% 的 AR T878X/H875Y 突变阳性患者的 PSA 下降 ≥50%。推荐 II 期剂量 (RP2D) 为每日一次 420 mg [2] Bavdegalutamide 是首个进入临床试验 (NCT03888612) 的 PROTAC 降解剂。它针对对恩扎卢胺/阿比特龙耐药的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者，对携带AR T878X/H875Y突变的患者疗效更佳（PSA50应答率：46%）。分子量：812.29 g/mol；CAS：2222112-77-6。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C41H43CLFN9O6
分子量	812.2882
精确质量	811.3
元素分析	C, 60.62; H, 5.34; Cl, 4.36; F, 2.34; N, 15.52; O, 11.82
CAS号	2222112-77-6
PubChem CID	134414307
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
LogP	3.9
tPSA	181Å²
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	13
可旋转键数目(RBC)	9
重原子数目	58
分子复杂度/Complexity	1590
定义原子立体中心数目	0
SMILES	ClC1=C(C#N)C([H])=C([H])C(=C1[H])OC1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])C1([H])[H])N([H])C(C1C([H])=C([H])C(=NN=1)N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])C1([H])[H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C2=C(C([H])=C3C(N(C(C3=C2[H])=O)C2([H])C(N([H])C(C([H])([H])C2([H])[H])=O)=O)=O)F)C([H])([H])C1([H])[H])=O
InChi Key	CLCTZVRHDOAUGJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C41H43ClFN9O6/c42-31-19-28(4-1-25(31)22-44)58-27-5-2-26(3-6-27)45-38(54)33-7-9-36(48-47-33)51-13-11-24(12-14-51)23-49-15-17-50(18-16-49)35-21-30-29(20-32(35)43)40(56)52(41(30)57)34-8-10-37(53)46-39(34)55/h1,4,7,9,19-21,24,26-27,34H,2-3,5-6,8,10-18,23H2,(H,45,54)(H,46,53,55)
化学名	N-[4-(3-chloro-4-cyanophenoxy)cyclohexyl]-6-[4-[[4-[2-(2,6-dioxopiperidin-3-yl)-6-fluoro-1,3-dioxoisoindol-5-yl]piperazin-1-yl]methyl]piperidin-1-yl]pyridazine-3-carboxamide
别名	ARV-110; ARV 110; ARV110; ARV-110; 3-Pyridazinecarboxamide, N-[trans-4-(3-chloro-4-cyanophenoxy)cyclohexyl]-6-[4-[[4-[2-(2,6-dioxo-3-piperidinyl)-6-fluoro-2,3-dihydro-1,3-dioxo-1H-isoindol-5-yl]-1-piperazinyl]methyl]-1-piperidinyl]-; ARV110; N-(trans-4-(3-Chloro-4-cyanophenoxy)cyclohexyl)-6-(4-((4-(2-(2,6-dioxopiperidin-3-yl)-6-fluoro-1,3-dioxoisoindolin-5-yl)piperazin-1-yl)methyl)piperidin-1-yl)pyridazine-3-carboxamide; Bavdegalutamide [INN]; Bavdegalutamide [USAN]; Bavdegalutamide;
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~26.67 mg/mL (~32.83 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 0.79 mg/mL (0.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.9 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* 10 mg/mL (12.31 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶 (<60°C). *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~26.67 mg/mL (~32.83 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 0.79 mg/mL (0.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.9 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 10 mg/mL (12.31 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶 (<60°C).
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	1.2311 mL	6.1554 mL	12.3109 mL
	5 mM	0.2462 mL	1.2311 mL	2.4622 mL
	10 mM	0.1231 mL	0.6155 mL	1.2311 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

Trial of ARV-110 in Patients With Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer
CTID: NCT03888612
Phase: Phase 1/Phase 2
Status: Active, not recruiting
Date: 2024-05-03